6-–-ПАТОФІЗІОЛОГІЯ-–-МЕТОДИЧНI-РОЗРОБКИ-ДЛЯ-РОБОТИ-СТУДЕНТIВ-на-. Практичне 6
 Скачать 102.95 Kb.
|
|
6.1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ. Алергічні й аутоалергічні процеси можуть відбуватися в усіх органах і системах, а різні алергени значно поширені як у навколишньому середовищі, так і всередині організму. Наразі людство переживає швидке збільшення частоти алергічних реакцій – наприклад, 2018 рік ВООЗ проголосила роком пандемії алергії. Подібна широка поширеність алергії перетворила її в глобальну медико- соціальну проблему. При цьому у високорозвинених країнах відсоток осіб, які страждають на алергію, значно вище, ніж в країнах, що розвиваються. 6.2. МЕТА ЗАНЯТТЯ. Знати: механізми розвитку алергічних і аутоалергічних реакцій, підходи до їх корекції. 6.3. БАЗОВІ ЗНАННЯ ТА НАВИЧКИ. Вміти: Визначати сутність алергічних реакцій, їх етіологію. Обґрунтовувати зв’язок алергії, запалення та імунітету. Називати клінічні прояви алергічних реакцій. Визначати сутність аутоалергічних та псевдоалергічних рекацій. Формувати підходи до патогенетичної терапії алергологічних захворювань. 6.4. ОСНОВНІ ТЕОРЕТИЧНІ ВІДОМОСТІ. Алергія – патологічна імунна реакція організму на будь-які речовини антигенної природи, що розвивається після повторного контакту з ними та супроводжується пошкодженням структури та функції клітин, тканин і органів. Спільні особливості,що об’єднують алергічні хвороби: етіологічна роль алергенів; імунологічний механізм розвитку; неадекватність реакцій на антиген; зниження адаптивних ресурсів організму; пошкоджуюча дія комплексу АГ-АТ або АГ-сенсибілізованих лімфоцитів на клітини та тканини організму. Окрім чужорідних, пошкоджуються й власні структури організму.При цьому сенсибілізація сама по собі захворювання не викликає–лишеповторний контакт із аналогічним антигеном може призвести до небажаного ефекту. Алергії за своєю природою поділяються наступним чином: Специфічні алергії. У більшості випадків клінічно виражену алергічну реакцію викликає повторне потрапляння в організм або утворення в ньому того ж алергену, який при першому впливі сенсибілізував цей організм (тобто зумовив вироблення специфічних АТ або T-лімфоцитів). Неспецифічні алергії: параалергія –білкові алергени мають близьку,але не ідентичну структуру,(наприклад, при проведенні вакцинацій від різних хвороб із невеликими проміжками часу між ними): а) місцева (феномен Шварцмана), б) загальна (феномен Санареллі); гетероалергія –на організм впливає не сам антиген,а певний пошкоджуючийчинник (інтоксикація, охолодження, радіація, перегрівання). Прикладом гетероалергіі може служити розвиток гострого дифузного гломерулонефриту або періодичне 2 загострення хронічного гломерулонефриту під дією зазначених пошкоджуючих факторів. Також алергії поділяються на: активні (реакція формується у відповідь на потрапляння або утворення в організмі алергену); пасивні (розвиток реакції є наслідком потрапляння до організму крові або її компонентів, що містять алергічні антитіла або лімфоцити з раніше алергізованого організму). Алерген – речовина, що викликає утворення антитіл, сенсибілізованих лімфоцитів медіаторів алергії, які ушкоджують як алергени та їх носіїв, так і власні структури організму. Для скороченого позначення алергенів рослинного та тваринного походження використовують формулу, що включає назву роду (3 перших літери), виду (четверта рядкова буква) і порядковий номер із уточненням ізоформи. Наприклад, Amb a 1 – алерген 1 з Ambrosia artemisiifolia, Der p 2 – алерген 2 з кліща Dermatophagoides pteronyssinus. Види алергенів: - екзогенні (потрапляють в організм ззовні), ендогенні (утворюються в організмі): а) первинні – кришталик і сітківка ока, тканини нервової системи, щитоподібної залози, чоловічих статевих залоз, б) вторинні – індуковані з власних тканин під впливом пошкоджень або пов’язані з дією на клітину мікробів (наприклад, комплекс вірус + клітина); - антигени або субстанції з численними антигенними детермінантами, біологічно активні речовини, що є сумішшю антигенів, гаптени (стають антигенами після з’єднання з білками організму); III.- білки, білково-полісахаридні комплекси; IV. - побутові (домашній пил, шерсть, лупа, пух, постільні кліщі, миючі засоби, корм), грибкові мікроалергени, тваринного походження (епідермальні, кліщі, матеріалі з вовни), лікарські (сироватки, інсулін, препарати йоду, сульфаніламіди, антибіотики), мікробні (збудники туберкульозу, токсоплазмозу, кору, грипу, герпесу), паразитарні (ехінококоз, аскаридоз), рослинні (пилок), харчові (ракоподібні, риба, цитрусові, горіхи, мед, молоко, білки яєць). Відомі наступні фактори, що сприяють розвитку алергічних реакцій: спадковість; шкідливі звички; необґрунтоване використання антибіотиків чи інших ліків; контакти з алергенами на виробництві; погані екологічні умови; контакт із золотом, нікелем і деякими іншими металами. У основі місцевих проявів алергії лежать наступні процеси: Місцеве розширення судин. Воно проявляється швидко й обумовлено дієюгістаміну та інших факторів, дещо пізніше – ейкозаноїдів. Видимий прояв – ерітема. 3 Підвищення проникності судин. Його причина полягає в скороченні судин піддією гістаміну, лейкотрієнів і фактора агрегаціі тромбоцитів. Призводить до розвитку набряку, сприяє екстравазації клітин крові. Локальне порушення проникності з формуванням лейкоцитарних ексудатів і геморагій становить основу шкірних висипань. Скупчення рідини в субепідермальному просторі є морфологічною основою пухирів. Спазм гладенької мускулатури, особливо бронхів.Спазм викликають ейкозаноїди(лекотрієни С4 і D4, простагландин D2, PAF) та гістамін. Проявом є астматичний напад. Гіперпродукція слизу (носового,бронхіального)й інших секретів(наприклад,сліз). Викликається лейкотрієнами. Подразнення нервових закінчень, що приводить до розвитку свербежу(за рахунокпродукції гістаміну) і болю (за рахунок продукції тромбоксану А2 та кінінів). Алергічні реакції: У залежності від розвитку клінічних проявів (класифікація Кука): алергічна реакція негайного типу клінічно проявляєтьсявідразу або черездекілька хвилин після контакту організму з алергеном (алергічний риніт, алергічний кон’юнктивіт, анафілактичний шок, атопічна форма бронхіальної астми); алергічна реакція відстроченого (пізнього) типу виявляєтьсячерез кілька годин (але не пізніше 6 годин) після контакту з антигеном (гемолітичні анемії, тромбоцитопенії або лейкопенії алергічного генезу; окремі різновиди сироваткової хвороби); алергічна реакція уповільненого типу проявляєтьсячерез кілька годин або діб (частіше до 2 діб) після дозвільного впливу алергену на сенсибілізований організм (контактний дерматит, а також туберкулінова, бруцелінова та сифілітична реакції). За характером місцевої взаємодії алергену з факторами імунної системи (класифікація Джелла і Кумбса, доповнена Ройтом): I тип, до якого відносяться алергічні реакції негайного типу, включає 2 різновиди: а) реагіновий, пов’язаний із продукцією антитіл IgE-класу (атопічні захворювання); б) анафілактичний, зумовлений IgG4-антитілами (анафілактичний шок). II тип – цитотоксичний, пов’язаний із утворенням IgG (крім IgG4) та IgM до антигенів, які є на власних клітинах (аутоімунна гемолітична анемія, міастенія). III тип – імунокомплексний, пов’язаний із утворенням комплексів алергенів і аутоалергенів із IgG- або IgM-антитілами та шкідливою дією цих комплексів на тканини організму (сироваткова хвороба). IV тип - клітинно-опосередкований (гіперчутливість уповільненого типу), пов’язаний із утворенням сенсібілізованих лімфоцитів – Т-ефекторів (алергічний контактний дерматит, реакція відторгнення трансплантата). V тип – рецепторно-опосередкований (стимулючі реакції), пов’заний із утворенням антитіл, здатних реагувати з поверхневими клітинними рецепторами, призначеними для гормонів або медіаторів (Базедова хвороба, інсулінорезистентність). За патогенезом: алергічні реакції гуморального типу (I, II, III і V типи реакцій попередньої класифікації); алергічні реакції клітинного типу (IV тип реакцій попередньої класифікації). Експериментальне відтворення алергічних реакцій: I тип: А) Анафілактичний шок – активна чи пасивна анафілаксія. Б) Місцева анафілаксія: активний феномен Овері; пасивний феномен Овері; 4 реакція Шульца-Дейла. II тип – введення цитотоксичних сироваток. III тип: А) Сироваткова хвороба (загальна імунокомплексна реакція). Б) Феномен Артюса (місцева імунокомплексна реакція). IV тип – використання ад’юванта Фрейнда. Передумовою розвитку алергічних процесів є переважання функціональної активності Th2-клітин і їх впливу на імунологічні процеси при зниженій активності Th1- клітин. Розвиткові алергічних реакцій сприяє також послаблення функціональної активності регуляторних Т-лімфоцитів. Алергопатологія може мати різні клінічні прояви, серед яких:
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||