Л-е-зуи-хао-тетради. Практикум по пф часть 2 тема патофизиология сердца Обсуждение результатов
 Скачать 36.69 Kb.
|
|
Л е зуи хао –ли 302 Практикум по пф часть 2 ТЕМА Патофизиология сердца Обсуждение результатов: Под влиянием токсических доз адреналина в сердечных клетках активируется аденилатциклаза клеточных мембран, увеличивается содержание цАМФ, а также повышается внутриклеточное содержание ионов кальция. В совокупности цАМФ и Ca2+ активируют актомиозиновый комплекс, усиливается сердечной выброс и увеличивается потребность миокарда в кислороде. Адреналин, возбуждая бэта-адренорецепторы коронарных сосудов, вызывает их расширение, но даже это не может покрыть кислородную задолженность сердца. Истощение запасов высокоэнергетических фосфатов (гипоэргоз) приводит к ингибированию Na+/K+ и Ca2+ АТФаз, накоплению в цитоплазме Na+ и Ca2+. Увеличение внутриклеточной концентрации кальция вызывает контрактуру кардиомиоцитов, активация Ca2+-зависимых протеаз и фосфолипаз нарушает целостность мембран субклеточных структур и развивается электромеханическое разобщение. Гипоэргоз и разобщение электромеханического сопряжения снижает нагнетательную функцию сердца, что в ещё большей степени снижает доставку кислорода к рабочему миокарду. Регистрируемые биопотенциалы сердца в виде смещения сегмента ST выше изолинии, изменения зубца T, деформации комплекса QRS свидетельствуют о развитии острой формы ишемической болезни сердца (инфаркта миокарда). Выводы: Введение токсической дозы адреналина в полость сердца экспериментального животного вызывает развитие ишемии (инфаркта) миокарда по некоронарогенным механизмам. Экспериментальная ишемия миокарда вызывает изменения биоэлектрогенеза сердца. Задача 1 1. При стрессе происходит перенапряжение коры головного мозга, высвобождается из-под контроля гипоталамус, происходит возбуждение симпатической нервной системы, выброс катехоламинов (норадреналин), который действует на адренорецепторы сосудов, вызывая спазм гладкой мускулатуры коронарных сосудов, и как следствие, ишемию миокарда. Что обуславливает центральный механизм Задача 2 1.Интеркорональный рефлекс возникает при наличии патологии в одной из коронарных артерий или ее веточке ( атеросклеротическая бляшка, тромб, эмбол). В этом случае происходит раздражение рецепторов и патологическая импульсация с этой артерии поступает на интактную артерию, вызывая ее сужение, спазм 2. Импульсация на коронарные артерии поступает с поврежденного миокарда(участков микрогенеза, гипоксических участков) и вызывает их спазм. Импульсация на коронарные артерии может поступать с сосочковых мышц, которые даже в покое находятся в состоянии относительной гипоксии. При физической нагрузке гипоксия возрастает, и импульсация с сосочковых мышц поступает на коронарные сосуды и вызывает их спазм. Задача 3 1. Некоронарогенный механизм не связан с патологией коронарных сосудов. В основе развития ИБС лежит усиленное потребление миокардом кислорода в результате чего возникает значительная разница между потребностью в кислороде и его доставкой При действии стрессорных факторов на организм вырабатывается и выделяется в кровь большое количество котехоламинов (адреналина). Сердечная мышца очень легко адсорбирует и связывает адреналин, который действуя на бета1-адренорецепторы миокарда вызывает усиление сократительной способности сердца ( усиливается инотропный и хронотропный эффект). Увеличивается потребность миокарда в кислороде и потребность его в кислороде превышает его доставку к сердечной мышце Задача 4 1. при активации гипоталамуса стимулируется выработка адреналина→возбуждение βадренорецепторов сердца и усиление Седечн дея-сти: ↑ударный индекс (норма 50 мл/м2) , ↑сердечный индекс (норма 3,5 л/мин/м2) и из-за этого ↑АД. развивается гиперкинетическая форма АГ. 2. при активации ядер гипоталамуса ↑активность адренергической иннервации , ↑выработка норадреналина, кот возбуждает αадренорецепторы, ↑неурогенный сосудистый тонус, суживается просвет артериол, развивается АГ сопротивления. 3. При активации гипоталамуса ↑выработка адреналина и норадреналина→ усиление сердечной деятельности и ↑нейрогенный тонус сосудов. Развивается смешанная форма АГ. Ле зуи хао –ли 302 Тема Артериальной гипертензии Обсуждение результатов: Нарушения кровообращения в системе общих сонных артерий приводит к развитию церебро-ишемической артериальной гипертензии, в основе которой лежат три механизма: центрогенный, рефлексогенный и почечный. Гипоксическое раздражение нервных структур головного мозга вызывает активацию симпатической нервной системы, усиление влияния прессорных механизмов и торможение депрессорного синокаротидного рефлекса. Позднее включается почечный механизм через активацию адренэргической иннервации ЮГА почек и ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. Выводы: Ишемия головного мозга сопровождается гипертонической реакцией сердечно-сосудистой системы организма. Уровень подъёма артериального давления зависит от степени и продолжительности ишемизации головного мозга. Задача 1 1.это опиоидные нейропептиды, ↓ тонус Симп НС и оказыв гипотензивное д-ие. При недост. Эндорфинов и энк. ↑тонус симп НС и ↑адренергическая иннервация сердца и сосудов →к развитию АГ. 2. В норме колебания незначит АД вызывают ↑ или ↓ депрессорной импульсации. Рецепторы сдерживания, реагирующие на их растяжение , расположены в различных регионах Сосуд с-мы(больше всего в область дуги аорты и каротидного синуса). При длит. Раздражении депрессорных рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны (из-за интоксикации, травмы, инфекции) ↓ или прекращается афферентная импульсация, оказывающая депрессорное влияние на тоническую активность кардиовазомоторного центра. Развивается гипертония растормаживания Задача 2 1. Причиной АГ является гиперпродукция альдостерона и др минералокортикоидов гормонпродуцирующей опухолью коры надпочечника- альдостеромой. 2. Ключевым звеном в ее развитии является гиперпродукция альдостерона. Это вызывает задержку Na+ в организме и ↑ОЦК. избыток Na+ в крови ↑ чувствительность рецепторов ГМ к-окартериол к вазопрессорным агентам => гиперволемия и ↑сосудистого сопротивления ( из-за ↑тонуса стенок артериол) приводит к ↑АД. 3. На фоне измененией электролитного обмена- гипокалемией, отмечаются нейромыш нарушения ( мышечная слабость судороги). ↓в организме Калия явл причиной почечных симптомов – полиурия. Головная боль обусловлена ↓тонуса интракраниальных вен и нарушением оттока крови из полости черепа. =>расширение и переполнение вен кровью, развивается функц.венозная внутричерепная гипертензия. Причина боли- раздражение чувствительных рецепторов растянутых внутричерепных вен. 4. Устранение гормонпродуцирующей опухоли, оперативное удаление альдостеромы, а медикаментозно- ингибиторы альдостерона Задача 3 1. Наличие почечной АГ и хронический диффузный глоумеронефрит. Основание: данные анамнеза, наличие микрогематурии и альбуминурия. 2. ↑АД обусловлено активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон или ↓ активности почечной депрессорной системы. 3. Хронический глоумеронефрит является пусковым фактором включения механизмов ↑АД, т е развития почечной АГ. 4. Этиопатогенетический : лечение хронического гломерулонефрита , сиптоматический принцип – нормализация АД, устранение клинических симптомов болезни, предупреждение развития гипертонического криза. Ле зуи хао ли 302 Тема ПФ внешнего дыхания Обсуждение результатов: Так как у студента Б на фоне гиповентиляции (ЖЕЛ - 3 л вместо 3,5-4 л у здорового человека) при ОФВ1 - 1,2 л/сек коэффициент Тиффно составил 40%, можно считать, что у студента Б недостаточность внешнего дыхания развивается по типу обструктивной гиповентиляции и, по-видимому, патологический процесс, нарушающий внешнее дыхание, находится в дыхательных путях (спазм бронхиол, деструктивный бронхит, бронхиальная дискриния). У студента В на фоне явной гиповентиляции (ЖЕЛ-2,6 л) при ОФВ1-1,9 л. коэффициент Тиффно составил 73%, это5, указывает на то, что дыхательная недостаточность у этого студента развивается по рестриктивному типу, и патологический процесс, вызывающий этот тип гиповентиляции, нарушает функцию самих легких (тяжелая пневмония, отек легкого, гидро-, пневмоторакс и др.). Выводы: 1 При гиповентиляции легких снижение коэффициента Тиффно указывает на повреждение дыхательных путей в системе внешнего дыхания, как основного механизма дыхательной недостаточности  2. Определите тип нарушений альвеолярной гиповентиляции у больных А и Б. 3. Назовите причины обструктивного и рестриктивного типов гиповентиляции. Задач 1 1)1,3. ↑ вент-перф отношений. Адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких. Это просиходит при локальной гиперфузии легких( при пороках сердца, обтурации легочных артерий , сдавления или спазма артерии легочной. Последствия локальной гиповентелиции: ↑мертвого пространства, ↓оксигенации крови. 2)0,6 ↓вент-перф отношений. неАдекватная вентиляция норм снабжаемых кровью участков легких. Это при локальной гиповентиляции легких обструкции дых путей, рестриктивные нарушения в легких) Задача 2 1) Механизмы апноэ делится на обструктивный Центральной и смешанные типы: а)обструктивный тип характеризуется полной или частичной задержкой поступления воздуха по воздухоносным путям вследствие аномалий строения челюстно-лицевой области, ожирение, курения, аденоидов, беременности (физиологический отёк слизистой носовых ходов) б)Центральный тип- отсутствует поступлении сигналов от головного мозга на дыхательные мышцы из-за поражения в ЦНС: поражение ствола мозга, психогенные нарушения: неврозы, психозы, Истерия нервно-мышечные заболевания, синдром проклятия Ундины (человек может дышать только бодрствуя) В) смешанный тип является комплексом обструктивного и центрального типа 2) У пожилых людей Во время глубокого сна в результате возрастных изменений центральной нервной системы производится расстройство кровообращения в головном мозге и если это расстройство кровообращения(снижение кровотока) происходит в продолговатом мозге то развивается гипоксия нейронов дыхательного центра в результате чего снижается чувствительность дыхательных нейронов к Угольной кислоте дыхание урежается и в конце концов останавливается развивается клиническая картина асфиксия. Однако это не единственные причины апноэ у человека. У некоторых людей, не обязательно пожилых, и ночью нарушается функция блуждающего нерва(ночь-царство вагуса). Ткани носоглотки теряют тонус, тургор, способны провисать и обтурировать дыхательные пути, что приводит к остановке дыхания Задач 3 1.Индекс Тиффно у больного А-50%, у больного Б-71% 2.У больного Б гиовентиляция обструктивного типа. 3.Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции .Этот вид альвеолярной гиповентилиции связан со снижением проходимости дыхательных путей.При этом препятствие движению воздуха может быть, как верхних, так и нижних дыхательных путях. Причинами обструкции дыхательных путей являются: А) Обструкция просвета дых.путей инородными твёрдыми предметами , жидкостями. Б)Нарушение дренажной функции бронхов и лёгких В)Утолщение стенок верхних и нижних дых.путей при развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистых оболочек, при росте опухолей в дых.путях Ле зуи хао Тема ПФ Печени Опы 1 2 Обсуждение результатов опытов При нарушении специфической функции печени - желчеобразования и желчевыделения - в организме формируются следующие патофизиологические синдромы: желтух, холемия, расстройства пищеварения, портальная гипертензия, желчно-каменная колика. Предметом наших исследований на практикуме явилось изучение экспериментальной холемии. При экспериментальной холемии в организме наблюдается токсическое действие желчи на центральную нервную систему, сердечно-сосудистую систему, систему крови. Токсическое действие желчи объясняется наличием в ней желчных кислот (гликохолевой и таурохолевой), их солей, а также холестерина. При воздействии желчи на центральную нервную систему у лягушки отмечается увеличение времени двигательного рефлекса. Этот феномен объясняется токсическим действием желчных кислот (особенно гликохолевой кислоты) на нервные клетки - мотонейроны спинного мозга и замедлением передачи возбуждения в синапсах. При нанесении желчи на сердце у лягушки развивается брадикардия с последующей остановкой сердечной деятельности. Брадикардия развивается вследствие токсического действия желчных кислот на окончания блуждающего нерва (ваготропное действие) и непосредственно на клетки сердечной мышцы (миокардиоциты). Желчь молодого животного содержит меньше желчных кислот, их солей и холестерина, а больше желчных пигментов. В желчи молодого животного преобладает таурохолевая кислота, которая менее токсична, чем гликохолевая кислота. Поэтому желчь молодого животного менее токсичная, чем желчь взрослого организма. Выводы: Подкожное введение желчи увеличивает время двигательного рефлекса у лягушки. Нанесение желчи на сердце вызывает замедление ритма сердечной деятельности Опыь 3 Клиническое значение: рН: снижение данного показателя ниже 7,0 (ацидурия) говорит о сахарном диабете или патологических состояниях, ведущих к метаболическому или дыхательному ацидозу (подагра), септических состояниях. Повышение рН выше 7,0 (алкалурия) может быть результатом инфекций мочевыделительной системы, патологии щитовидной железы и надпочечников, заболевании желудка. Уробилиноген: повышение данного показателя может быть результатом поражения печени, желчевыводящих путей. Билирубин: повышение данного показателя также свидетельствует о поражении печени. Вывод: В анализе мочи без патологии. Задача 1 Механическая желтуха-развивается при нарушении желчевыделения в 12-перстную кишку. Основная причина-частичная или полная закупорка желчных протоков, т.к. нормальные пути экскреции коньюгированного билирубина заблокированы, происходит его поступление в кровь. В крови увеличивается содержание прямого билирубина, он выводится с мочой, придавая ей насыщенный оранжево-коричневый цвет. При полной закупорке общего желчного протока желчь не попадает в кищечник, не происходит образование стеркобилина, кал обесцвечен, и в моче отсутсутствуют уробилиноиды. Задача 2 Паренхиматозная желтуха-повышение концентрации билирубина – нарушение функций и некроз части печеночных клеток. 1. В результате некроза гепатоцитов прямой билирубин частично попадает в кровь, его концентрация увеличивается. Прямой билирубин хорошо растворим в воде и экскретируется с мочой. 2. Экскреция желчи нарушена, в кишечник попадает меньше билирубина, чем в норме, поэтому кол-во образующегося в толстом кишечнике стеркобилина также снижена. Кал гипохоличный. 3. При прогрессирующем гепатите нарушается процессы коньюгации билирубина в печени, вследствие этого в крови накапливается непрямой билирубин. 4. Нарушается процесс разрушения уробилиноидов, поступающих в печень из кишечника по воротной вене. Они попадают в общий кровоток и экскретируются с мочой Задача 3 Гемолитическая желтуха-усиленный гемолиз эритроцитов приводит к интенсивному образованию в клутках РЭС непрямого билирубина. Печень не способна утилизировать в короткое время весь образующийся непрямой билирубин, он накапливается в крови и тканях. Т.к. печень обезвреживает повышенное кол-во непрямого билирубина , в больших кол-вах образуется прямой билирубин в печени. Поступление значительных количеств билирубина в кишечник ведет к усиленному образованию и выделению с калом и мочой уробилиноидов. Кал приобретает более интенсивное окрашивание. Задача 4 1. В основе развития анемии при холемии лежит механизм формирования гиперспленизма, который проявляется усилением кроверазрушения, что приводит к укорочению срока жизни форменных элементов 2. А) Желчные кислоты, попадая в кровь при холемии, связываются с находящимися в плазме ионами Са2+ с образованием химически неактивных хелатов. Нарушается участие ионов Са2+ в процессе коагуляционного гемостаза. Б) Уменьшение биосинтеза ферментов и белков-прокоугулянтов, антикоугулянтных белков С и S обуславливает развитие коугулопатий, характеризующийся склонностью к кровоточивости. В) уменьшение всасывания в кишечнике жирорастворимого витамина К Г) вследствие гиперсплесизма возникает нарушение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза из-за тромбоцитопении 5. В основе развития кожного зуда при холемии лежит раздражающее действие желчных кислот на нервные окончания кожи Ле зуи хао Тема ПФ почек Опыт 1 2 Обсуждение результатов: Креатининовый коэффициент = 10/70*0,011=12,9 Клиренс креатинина = 10*2,43/0,35=69,4 Вид гиперазотемии – ретенционная гиперазотемия Увеличение содержания остаточного азота (мочевины, креатинина, мочевой кислоты) и снижение количества конечных продуктов азотистого метаболизма в моче характеризует развитие ретенционной гиперазотемии, которая развивается в результате расстройства азотовыделительной функции почек. Вывод: Ретенционная гиперазотемия является патофизиологическим критерием острой и хронической почечной недостаточности. Опыь 3 Примечание: те студенты, которые сдавали мочу на анализ и имеют свои собственные результаты, вписывают свои собственные значения, а остальные вписывают значения в пределах нормы (например 2,8 ммоль/л). Задача 1 1.Ведущим критерием ОПН является резкое снижение клубочковой ультрафильтрации( в 3 и более раз). Падение клиренса по эндогенному креатинину в 3 раза и более свидетельствует о выраженном угасании почек и характеризует развитие ОПН. 2.Преренальная ОПН Патогенез: Снижение давления в почечной артерии, что сопровождается снижением фильтрационного давления в почечных клубочках ниже 40 мм.рт.ст Заболевания: Уменьшение объема циркулирующей крови, снижение артериального давления, массивная кровопотеря,шок,обезвоживание,структурные изменения гломерулярных артерий,интраренальная вазоконстрикция(сепсис, гиперкальциемия, гепато-ренальный синдром, лекарства) 3.Продукционная гиперазотемия характеризуется повышением содержания аминоазота в плазме крови в результате усиления катаболизма белков и нарушением мочевинсинтетической функции печени 4.Клиренс эндогенного креатинина при ретенционной гиперазотемии будет уменьшаться в связи с возникающим нарушением клубочковой ультрафильтрации, а при продукционнойне изменится, т.к. при этой форме гиперазотемии отсутствуют нарушения функции почек Задача 2 1.Ведущим критерием ОПН является резкое снижение клубочковой ультрафильтрации( в 3 и более раз). Падение клиренса по эндогенному креатинину в 3 раза и более свидетельствует о выраженном угасании почек и характеризует развитие ОПН. 2. Ренальная ОПН Патогенез: Повреждение структур почек, что сопровождается нарушением азотовыделительной,осмоволюморегуляторно и общерегуляторной функции почек. Заболевания: Гломерулярная форма ОПН: приобретенная или наследственная Приобретенная форма: при поражении клубочков(острый и быстропрогрессирующий нефритический синдром ), аутоаллергические процессы, токсическое повреждение(ртуть, мышьяк, сулема), гестозы беременности, переливание несоответствующей крови. 3.Продукционная гиперазотемия характеризуется повышением содержания аминоазота в плазме крови в результате усиления катаболизма белков и нарушением мочевинсинтетической функции печени. Продукционная гиперазотемия не является следствием нарушения функции почек. 4.Клиренс эндогенного креатинина при ретенционной гиперазотемии будет уменьшаться в связи с возникающим нарушением клубочковой ультрафильтрации, а при продукционнойне изменится, т.к. при этой форме гиперазотемии отсутствуют нарушения функции почек Ле зуи хао Тема Острая кровотечения Обсуждение результатов опытов и выводы: Тяжесть и исход кровопотери в геморрагический шок зависят от объема потерянной крови, скорости кровотечения, условий внешней среды, реактивности организма и возраста. В ответ на острую кровопотерю и развитие геморрагического шока развиваются такие процессы, как циркуляторно-гемическая гипоксия (сосудистая гипотензия, гиповолемия, анемия), патологическая боль и аутотоксемия. В условиях циркулятоно-гемической гипоксии в организме формируются защитно-приспособительные и патологические явления. Защитно-приспособительные процессы в виде общих (гипербиотический или гипобиотический уровни жизнедеятельности организма) и системных (дыхательные, гемодинамические, гемические, гидремические и метаболические) реакций адаптации. Патологические изменения сопровождаются нарушением функций всех систем органов. Соотношение защитно-приспособительных и патологических явлений определяет патофизиологические принципы лечения острой массивной кровопотери: этиологический (кровоостанавливающий), патогенетический (кровезамещающий и плазмозамещающий), саногенетический (мобилизующий процессы адаптации организма) и симптоматический. Задача 1 1. Развитие гемической гипоксии при кровопотери стимулирует образование эритропоэтина в юкстагломерулярном аппарате почек, активирует иРНК и репликацию ДНК. При этом ускоряется процессы пролиферации эритропоэтинчувствительных клеток, вызывая появление в периферической крови эритроцитов физиологической регенерации. 2. Малые частые кровопотери приводит к уменьшению содержания железа в организме, снижению транспорта железа в костный мозг, уменьшению включения его в эритропоэтинчувствительные клетки, нарушению синтеза гема, снижению активности эритропоэза и появлению в периферической крови изменений эритроцитов дегенеративного типа. Задача 2 1) Пусковым механизмом в развитии геморрагического шока явл. гиповолемия и артериальная гиповолемия. 2) При геморрагическом шоке формируются циркулярно-гемическая гипоксия : -в результате недостатка массы циркулирующей крови падает кислородная емкость крови поскольку уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина переносчиков кислорода от легких к тканям. -Артериальная гипотензия, малый сердечный выброс, снижение венозного возврата крови к сердцу совокупности приводит к общей перфузионной недостаточности, характеризующийся замедлением и уменьшением доставки кислорода всем тканям. Задач 3 .Различают общие и системные патологические механизмы геморрагического шока. Общие механизмы: угнетения цнс, ВНД, появление заторможенности, снижается активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой си-мы, снижается образование адаптационных гормонов, возникает надпочечниковая недостаточность, гормональный дисбаланс, снижение акт. симпато-адреналовой си-мы. Возникает олигоцитемическая гипоксия и расстройства гемодинамикиа Задача 4 1) При повреждении аорты и крупных артериальных сосудов, набл. быстрая скорость кровопотери, поскольку кровяное давление в артериальных сосудах значительно выше, чем в венах и капиллярах. Артериальное кровотечение явл. Наиболее угрожающим для жизни. Следовательно, тип кровопотери, вид кровотечения, калибр кровеносного сосуда существенно влияют на скорость кровотечения. 2) Объём кровопотери составил 260 мл крови, что для взрослого человека явл. донорской, а для ребенка 1 года служит показанием в неотложной мед.помощи. Тип кровопотери-острая, вид кровотечения-артериальное, калибр кровеносного с.-крупная артерия Ле зуи Хао Тема ПФ Гемостаза Обсуждение результатов: «Всегда необходимо помнить, насколько опасно состояние, при котором индекс протромбина (ПТИ) существенно снижается. Чем показатель становится ниже, тем больше риска возникновения чрезмерной кровопотери, причем не исключается летальный исход». ПТИ будет понижен при: - дефиците витамина К; - недостатке протромбина врожденного или приобретенного характера; - сбоях в функционировании печени и поджелудочной; - употреблении препаратов на протяжении длительного срока, которые воздействуют на степень сворачиваемости крови. Результаты опыта: низкий ПТИ. Основными нарушениями функции системы гемостаза являются гипер- и гипокоагуляция, которые формируются при нарушении тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза. Нарушение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза возникает при нарушении функций тромбоцитов (ангиотрофической, адгезивно-агрегационной, ангиоспастической, концентрационно-транспортной) и повреждении сосудистой стенки Вывод: Различают следующие формы нарушений системы гемостаза: гиперкоагуляция (повышение тромбообразования), гипокоагуляция (геморрагические диатезы — петехиальная, «синячковая» кровоточивость, профузные кровотечения) и двухфазное нарушение свёртываемости крови — при котором фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции, развивающейся вследствие интенсивного потребления прокоагулянтов и активации фибринолиза — так называемая коагулопатия потребления. Задача 1 1) Нарушение функции эмоции возникают в результате наследственных приобретенных форм тромбоцитопений или тромбоцитопатий. Нарушение ангиотрофической функции тромбоцитов и приводит к дистрофии сосудистого эндотелия, повышенной ломкости сосудов и развитие петехиальной кровоточивости. Нарушение адгезивно-агрегационной фу-и вызывает изменение процессов адгезии и агрегации тромбоцитов. Нарушение ангиоспастической фу-и тромбоциты приводит к недостаточности вазоконстрикции что способствует развитию кровоточивости. Патология концентрационно-транспортной фу-и тромбоцитов вызывает нарушение концентрации и транспорта плазменных факторов свертывания крови что приводит к снижению активности тромбоцитарного фактора 3. Задача 2 Нарушения первой фазы коагуляционного гемостаза возможны вследствие приобретенной недостаточности факторов свертывания крови, наследственного дефицита плазменных факторов свертывания крови: VIII фактора( гемофилия А), IX ф( гемофилия В),ХI Ф , что приводит к микроциркуляторно-гематогенной кровоточивости . Патология третьей фазы коагуляционного гемостаза возможно в результате обширных оперативных вмешательств на легких, матке с высвобождением фибрилизинов, нарушений в системе сократительных белков-тромбоастенинов, с развитием гипокоагуляционного синдрома Задач 3 Основными патогенетическими факторами иницииюрующими генерализованный микротроибоз в микроцирккляторно сети при ДВС-синдроме, явл. генерализованное повреждение кровеносных сосудов, недостаточность микроциркуляции, повышение тромбогенного потенциала крови, снижение противосвертывающей и фибринолитической активности крови Задача 4 1) У больного А тромбоцитопения, у больного В гемофилия А 2) Снижение количества тромбоцитов в крови от 150*10 л и ниже свидетельствует о нарушении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и развития тромбоцитопении, что может быть обусловлено: -подавлением тромбоцитопоэза -повышенным разрушением тромбоцитов -массированным потреблением тромбоцитов При тромбоцитопении развивается петехиально-синячковый или микроциркуляторный тип кровоточивости. При дефиците фактора VIII нарушается первичная стадия коагуляционного гемостаза –образование протромбиназы. Следствием этого явл. нарушения образования тромбина и развитие геморрагического синдрома. Т яжесть синдрома строго коррелирует со степенью дефицита ф VIII в плазме крови. Для гемофилии характерен гематомный тип кровоточивости , удлинение времени свертываемости крови . Тема ПФ Красной крови Обсуждение результатов и выводы: Уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, изменение их структуры и функции приводят к развитию типового патологического процесса — анемии. Её возникновение может быть связано с кровопотерей, расстройствами нейрогуморальной регуляции (нарушении функций нервной и эндокринной системы, дефицит эритропоэтина, витамина B12 и фолиевой кислоты, железа), разрушением эритроцитов (гемолитические анемии). Для анемий различного происхождения характерны регенеративные (наличие в периферической крови нормоцитов, ретикулоцитов — физиологическая регенерация, и мегалобластов, мегалоцитов, ядерных включений — патологическая регенерация) и дегенеративные (анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия) изменения эритроцитов. Уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов является патогенетическим фактором для формирования в организме гемической гипоксии. Изучение качественных изменений при анемиях имеет большое диагностическое значение. Задача 1 1. Развитие гемической гипоксии при кровопотери стимулирует образование эритропоэтина в юкстагломерулярном аппарате почек, активирует иРНК и репликацию ДНК. При этом ускоряется процессы пролиферации эритропоэтинчувствительных клеток, вызывая появление в периферической крови эритроцитов физиологической регенерации. 2. Малые частые кровопотери приводит к уменьшению содержания железа в организме, снижению транспорта железа в костный мозг, уменьшению включения его в эритропоэтинчувствительные клетки, нарушению синтеза гема, снижению активности эритропоэза и появлению в периферической крови изменений эритроцитов дегенеративного типа. Задача 3 Эндогенный дефицит железа в организме приводит к нарушению образования гема, уменьшению насыщения эритроцитов гемоглобином и появлению в периферической крови дегенеративных изменений эритроцитов Задач 2 Развитие иммуногемолитической анемии при приеме ЛП, обусловлено соединением его с белками мембраны эритроцита, частичным разрушением клетки, превращением его в аутоаллергены, последующим образованием противоэритроцитарных аутоантител. Аутоантитела фиксируется на эритроцитах при участии комплемента, образуется комплекс ААГ-ААТ, который вызывает разрушение эритроцитов и развитие гемолитической анемии. Задача 4 1. Заболевание возникает при наследовании патологического гена, в котором гидрофильная глутаминовая кислота в 6-м положении В-цепи глобина замещена на валин. Это приводит к образованию патологического HbS, изменению суммарного заряда молекулы гемоглобина, уменьшению его растворимости, кристализации гемоглобина при снижении PaO2 и появлению эритроцитов серповидной формы. Тип наследования – аутосомно-рецессивный. 2. При дефиците в эритроцитах фермента Гл-6-ФДГ подавляется активность НАДФ Н, блокируется Гл-6-Фосфат в пентозофосфатном цикле, уменьшается образование восстановленной формы глутатиона. Сульфгидрильные группы глобина превращаются в дисульфидные группы. Такие эритроциты легко подвергаются действию различных окислителей и гемолизируются. Тип наследования-доминантный, сцепленный с полом Ле зуи Хао Тема ПФ Лейкозы , Лейкоцитоз , Лейкоцитопения Обсуждение результатов и выводы: Лейкозы относятся к злокачественному процессу. В развитии лейкозов выделяют механизмы опухолевой трансформации (внутриклеточные) и механизмы опухолевой прогрессии (внеклеточные). Центральным звеном механизмов опухолевой трансформации является экспрессия клеточного онкогена (регуляторного гена Х) под влиянием мутагенных (физических, химических, биологических) факторов. В результате процессов опухолевой трансформации образуется клон лейкозных (опухолевых) клеток, отличающихся от нормальных клеток функциональными, цитохимическими и морфологическими особенностями. Существование этого клона и последующая гиперплазия лейкозной ткани, связанные с активацией механизмов опухолевой прогрессии, зависят от реактивности организма (функционального состояния ЦНС, гормональной и иммунной систем). Процессы опухолевой трансформации и прогрессии касаются одной ткани (миэлоидной или лимфоидной) и обусловливают развитие того или иного вида лейкоза: миэлолейкоза или лимфолейкоза. По мазкам крови и гемограммам можно проводить дифференциальную диагностику лейкозов. Обсуждение результатов и выводы: Лейкоцитозы и лейкопении относятся к универсальным патофизиологическим реакциям крови на патогенные раздражения. В основе развития лейкоцитозов лежат продукционный (гиперрегенеративный), перераспределительный и ангидремический механизмы. Лейкопении возникают при угнетении лейкоцитопоэза, избыточном разрушении и потере лейкоцитов, перераспределении их между циркулирующим и пристеночным сосудистым пулом. Соотношение отдельных видов лейкоцитов (лейкоцитарная формула) имеет большое диагностическое значение для выявления видовых лейкоцитозов и лейкопений. Определение ядерного сдвига в нейтрофильном ряду позволяет охарактеризовать регенеративную активность миэлоидной ткани. Задача 1 1) В этиологии лейкозов играют роль следующие факторы: Физические факторы: ионизирующая радиация, ультрафиолетовые лучи, рентгеновкое облучение, электромагнитные волны. Наиболее опасна для человека ионизирующая радиация. Химические факторы: к экзогенным химическим канцерогенам относятся полициклические ароматические углеводороды, бензол, нитросоединения, фенолы. Отмечено увеличение частоты возникновения лейкозов при длительном применении цитостатиков ( циклофосфан , метотрексат , миелосан ) и левомицетина. Среди химических канцероенов в развитии лейкозов играют роль стероидные гормоны, продукты обмена триптофана ( индол , скатол), продукты обмена холестерина ( холестерол ) , азотистая кислота , образующаяся в процессе метаболизма нитритов. Биологические факторы: онковирусы , ДНК - и РНК - содержащие вирусы , аденовирусы, ретровирусы. Наследственные факторы: хромосомные нарушения, нестабильность генома, наследственные дефекты иммунитета. 2. Для опухолевых клеток характерны: автономность , инвазивность, способность к метастазированию. Атипизм роста Атипизм деления - увеличивается число деляшихся клеток Атипизм созревания - нарушение процесса дифференцировки клеток Инвазивный рост - прорастание клеток опухоли в нормальные тканис деструкцией последних Атипизм обмена ветеств Задача 2 Активация нервных факторов, гиперсекреция СТГ, тироксина, эстрогенов, инсулина, при уменьшении выработки АКТГ и глюкокортикоидов, снижение активности Т- и В-лимфоцитов, стимуляции Т-супрессоров и блокирующих иммуноглобулинов стимулирует опухолевой прогрессии и пролиферативные процессы Задача 3 Острый лимфобластный лейкоз – лимфобласты, лимфоциты Острый миелобластный – миелобластный, лейкемический провал, сегментоядерные гранулоциты Хронический лимфолейкоз – лимфобласты, пролимфоциты, лимфоциты и клетки БоткинаГумпрехта Хронический миелолейкоз – миелобласты, промиелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные нейтрофилы, эозинофильно-базофильная ассоциация Задача 1 Стресс, психоэмоцианальные факторы способствуют усилению лейкопоэза через гипоталамус и возбуждение ВНС за счет избыточной секреции гормонов гипофиза, надпочечников, паратгормона, половых гормонов, стимуляции синтеза ДНК. Развитие регенеративного лейкоцитоза происходит при участии колониеобразующего фактора, эндотоксинов и экзотоксинов, продуктов распада лейкоцитов, оказывающих стимулирующее влияние через лейкопоэтины на активность ДНК и дифференцировку лейкоцитов в костном мозге Задвча 2 1. Парораспределительный лейкоз развивается при возбуждении СНС. В этом случае происходит спазм сосудов и лейкоциты из пристеночного пула поступают в циркулирующую кровь. Лейкоциты так же поступают в периферическую кровь из тканей под влиянием фактора перераспределения. 2. Развитие лейкоцитоза по этому механизму возникает при сгущении крови. При этом концентрация лейкоцитов в единице обьема крови возрастает без изменения их абсолютного количества: развивается относительный лейкоцитоз. Задача 3 1.Развитие лейкопений при воздействии на организм бензола обусловлено денервацией костного мозга и нарушением микроциркуляции что приводит к угнетению лейкопоэза. Воздействие ионизирующей радиации вызывает образование свободных радикалов нарушение ситеза тиоловых ферментов, нуклеиновых ки-т, репликации ДНК, что приводит к угнетению лейкопоэза. 2. При длительном применении ЛС повышенное разрушение лейкоцитов обусловлено акт. Патоиммуннгого мех-ма. При спленомегалии акт.фу-я макрофагов селезенки, что приводит к лейкоцитолизу. 3.Перераспредилительные лейкопении возникают за счет депонирования лейкоцитов в сосудах внутренних органов при анафилактическом шоке, при гипертермии. В основе развития этой лейкопении играет роль холинергический мех-м, активация парасимпатической НС. При возбуждении ПСНС лейкоциты из циркулирующей крови переходят в пристеночный пул или депо, в ткани. Образуются лейкоцитарные инфильтраты 4.Повышенная потеря лейкоцитов из организма возникает при воспалении кишечника. При этои повышается проницаемость кишечного барьера, и лейкоциты теряются с кишечным соком.Потеря лейкоцитов возникает так же при воспалительных процессах в верхних дых.путях. Потеря лейкоцитов в этом случае происходит при избыточной секреции бронхиальных желез |