Принимаются форматы. Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word (1). Предисловие. Часть I. Общая патофизиология
 Скачать 452.74 Kb.
|
|
Анафилактический шок отличается тем, что пусковым механизмом в его патогенезе является реакция антиген-антитело, в результате чего активируются протеазы крови, высвобождаются из тучных клеток гистамин, серотонин и другие вазоактивные вещества, вызывающие первичную дилатацию резистивных сосудов, понижение периферического сопротивления и артериальную гипотензию. К анафилактическому близок гемотрансфузионный шок, где основным механизмом является взаимодействие антигенов чужеродных эритроцитов (несовместимых по системе AB0 с антителами сыворотки крови) - в итоге агглютинация эритроцитов, их гемолиз + высвобождение вазоактивных веществ → дилатация сосудов + блокада микроциркуляторного русла агглютинированными эритроцитами + повреждение эпителия паренхиматозных органов продуктами гемолиза. Принципы патогенетической терапии шока (по Неговскому). Борьба с шоком должна быть комплексной, одновременной и направленной на восстановление трех систем: 1) нервной - снять боль - блокады, наркоз, краниоцеребральная гипотермия, 2) восстановление кровообращения - инфузия лекарств только в сосуды или сердце и никаких пероральных введений (торможение всасывательной функции и моторики ЖКТ). Улучшить питание нервных клеток, предотвратить декортикацию. 3) Дыхание - борьба с метаболическим ацидозом, обильная оксигенация + гипербарическая оксигенация, обязательно учитывать состояние пострадавшего. Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и острым понижением ОЦК. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается серд. выброс, понижается АД и венозное давление, нарушается перфузия тканей и обмен веществ, развивается гипоксия головного мозга и угнетаются жизненноважные функции организма. Коллапс развивается как осложнение при тяжелых патологических состояниях и острых заболеваниях внутренних органов - при перитоните, остром панкреатите, что связано с эндогенной интоксикацией. Инфекционный коллапс развивается как осложение при острых менингоэнцефалитах, брюшном и сыпном тифе, острой дизентерии, и т.п. в связи с интоксикацией эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющей на ЦНС или на рецепторы пре- и посткапилляров. Гипоксический коллапс может быть в условиях понижения O2 особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Причиной циркуляторных нарушений здесь будет недостаточность приспособительных реакций организма,что ведет к гипоксии, воздействующей прямо или косвенно через рецепторный аппарат системы на СДЦ. Развитию коллапса способствует гипокапния (следствие гипервентиляции, что ведет к расширению сосудов, депонированию и понижению ОЦК). Ортостатический коллапс (возникает при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение и обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением венозного возврата к сердцу. В основе его лежит недостаточность венозного тонуса. Он может возникать в послеоперационном периоде при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии. Одной из частых форм является геморрагичесий коллапс, развивающийся при острой массивной кровопотере в связи с быстрым уменьшением ОЦК. Такое же состояние может возникнуть в следствие обильной плазмопотери при ожогах, водно-электролитных расстройствах при тяжелой диарее, неукротимых рвотах, при нерациональном применении мочегонных средств. Коллапс может быть при острых заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым понижением УО (инфаркт миокарда, гемоперикард, острый миокардит, при тромбоэмболиях легочной артерии). Острая сердечнососудистая недостаточность при этих состояниях часто называется синдром малого выброса (при кардиогенном шоке). В патогенезе коллапса можно условно выделить два основных механизма, которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических, и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, СДЦ и сосудистые зоны. При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического тонуса сосудов (парез сосудов) ведет к патологическому повышению емкости сосудистого русла, понижению ОЦК с депонированием крови в некоторых сосудистых областях, понижением венозного притока к сердцу, повышением ЧСС, понижением АД. Другой механизм связан непосредственно с быстрым понижением массы циркулирующей крови (например, при массивной кровопотере и плазмопотере, когда это превосходит компенсаторные возможности организма). Возникающий в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов + повышение ЧСС под влиянием повышенного выброса катехоламинов может оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Понижение ОЦК снижает возврат крови к сердцу и соответственно понижает УО, нарушает систему микроциркуляции. Кровь скапливается в капиллярах, понижается АД. Развивается гипоксия циркуляторного типа и метаболический ацидоз, которые ведут к повреждению сосудистой стенки, повышению ее проницаемости. Это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточное пространство. Нарушаются реологические свойства, возникает гиперкоагуляция крови, патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбозов. Обморок - внезапно развивающееся патологическое состояние характеризуется резким ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями, дискомфортом, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и кратковременным нарушением сознания. Обморок может быть вызван действием различных факторов, вызывающих преходящий спазм сосудов головного мозга, в том числе отрицательными эмоциями в связи с испугом, неприятным зрелищем, в конфликтной ситуации (психогенный обморок), болью (болевой обморок). Клинически обморок имеет три последовательные сменяющиеся стадии - предвестников, нарушение сознания и восстановительный период. Лечение направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Больного нужно положить, опустить голову и приподнять ноги, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать в лицо холодной водой. При необходимости дать подышать парами нашатырного спирта. В тяжелых случаях, когда обморок затягивается - показан непрямой массаж сердца и искуственое дыхание. Патофизиология системы пищеварения (Лекция № XXVII). 1. Понятие о системе пищеварения. 2. Причины нарушений пищеварения. 3. Общие закономерности нарушений функций ЖКТ. 4. Методы исследования системы пищеварения. 5. Виды, этиология и патогенез нарушений функции желудка. 6. Этиология и патогенез нарушений кишечного пищеварения. Пищеварение - начальный этап ассимиляции пищи у человека и животных, заключающийся в превращении исходных пищевых структур в компоненты, лишенные видовой специфичности, всасывании их и участии в промежуточном обмене. Система пищеварения (СП) как и любая другая функциональная система представлена: 1. Афферентным звеном регуляции. Это вкусовые рецепторы полости рта, языка, пищевода, желудка, кишечника и главных пищеварительных желез, печени, поджелудочной железы. Обоняние – верхние дыхательные пути. 2. ЦНС - пищевой центр, его двигательные компоненты - поиск, прием и продвижение пищи и секреторный компоненты - соки. 3. Эффекторный или исполнительный аппарат: полость рта, пищевод, желудок, кишечник и главные пищеварительные железы - печень и поджелудочная железа. Патология различных отделов. I. Нарушение рецепторного аппарата. Гипергевзия (повышение вкусовых ощущений - горчица, перец, аджика), гипогевзия, агевзия (налеты прикрывают сосочки языка - снижается их возбудимость - нужен туалет полости рта), парагевзия (самопроизвольно, без раздражения горечь во рту), дисгевзия (сладкое с горьким, прием в пищу несъедобных веществ: дети - мел, уголь; у собак при бешенстве в желудке находят камни, щепки, стекла). II. Изменения ощущения голода: булимия - постоянный голод, гиперрексия - сопровождается большим приемом пищи, гипорексия - при потере аппетита, анорексия или акория - полное отсутствие аппетита при разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса. ЦНС оказывает на ЖКТ мощные трофические влияния (обмен, регенерация). Нарушение трофической функции НС вызывает тяжелые дистрофические изменения в виде кровоизлияний, очагов некроза и даже трофических язв. Исследованиями академика А.Д.Сперанского показано, что, например, раздражение дна турецкого седла в основании мозга стеклянным шариком или металлическим кольцом ведет у собак к нарушению трофики, к появлению язвы роговицы, разрушению десен, кровоизлиянию пилоруса, двенадцатиперстной кишки III. Нарушения эффекторного отдела СП - ЖКТ: 1. Недостаточность усвоения пищи ведет к явлению голодания. Объективно это проявляется весьма разнообразно: а) отрицательный азотистый баланс, б) гипопротеинемия, в) гипоавитаминозы, г) потеря веса - у детей, исхудание, д) снижение реактивности и резистентности, е) у детей - замедление роста и развития. 2. Причины нарушения пищеварения: а) нарушения характера питания - сухоядение, спешка, гипосаливация, недоброкачественность пищи, б) инфекции - дизентерия, брюшной тиф и паратифы, холера, сальмонеллёз, аскаридоз у девушки, в) отравления ртутью, свинцом, алкоголем, никотином, г) опухоли различных отделов - от губы до прямой кишки, д) послеоперационные состояния, е) психические травмы (резкий испуг - медвежья болезнь; внезапное торможение коры и растормаживание nervus vagus), длительное угнетенное состояние - исхудание и истощение, ж) врожденные аномалии развития: волчья пасть (молоко выливается - ребенок обречен, нужна срочная операция - пластика (Т.В.Шарова)); дивертикул пищевода (застой и гниение пищи, инфицирование и прорыв в средостение - медиастенит); стеноз привратника, атрезия заднего прохода, з) травмы: механические, ранения, химические - ожег уксусом, каустической содой (у детей и алкоголиков), термические ожоги (обманчив жирный суп), радиоактивное облучение - тошнота, рвота. Рассматривая патофизиологию системы пищеварения в онтогенезе, прежде всего отметим ее возрастные особенности. 1. Реактивность - любое раздражение даёт реакцию ЖКТ: лихорадка, катар верхних дыхательных путей, ОРЗ, отит, пневмония - в виде рвоты, поноса. 2. Несоответствие между быстрым ростом и большой нагрузкой на ЖКТ и его незрелостью, особенно при неправильном вскармливании, раннем прикорме, важно грудное вскармливание. 3. Незрелость ферментов. 4. Высокая проницаемость для непереваренных белков - молоко - смерть в колыбели, яйцо; ворсин больше, капилляры шире, много продольных складок. 5. Недоразвитие полости рта - рот - как узкая сосательная полость, зубные отростки неразвиты, твердое небо плоское, поперечные складки малы. 6. Широкие ушные (евстахиевы) трубы - легко проникают инфекции и в итоге отиты. 7. Слабо развиты слюнные железы что вызывает сухость, налеты. 8. Вертикальный желудок - легко возникает срыгивание через широкий вход. 9. Высокая проницаемость ЖКТ для непереваренных белков куриного яйца, коровье молоко - смерть в колыбели - шок. Наиболее ярко недостаточность пищеварения у детей проявляется при диспепсиях в виде упорной: 1) рвоты и 2) поноса (или диареи). Все это нарушает усвоение пищевых веществ и воды. Ведет к обезвоживанию, интоксикации, потере веса и истощению организма. Общие закономерности нарушения функций ЖКТ: 1. Все функции тесно взаимосвязаны : нарушение секреторной - моторной - инкреторной функции. 2. Все отделы ЖКТ очень тесно взаимосвязаны единством нейрогуморальной регуляции, пищевой центр регулирует фазы сокоотделения: 1) рефлекторная - вид и запах, пища в полости рта, 2) химическая. 3. От качества работы предыдущих отделов зависит состояние пищеварения в последующих. Например: состояние желудка - от полости рта, сухоядение на скорую руку ведет к гастритам, язве; состояние кишечника зависит от кислотности желудка: гиперсекреция - запоры, гипосекреция - поносы. Это регулирует кислотный рефлекс.. Глубокие нарушения нормальных взаимоотношений между желудком и двенадцатиперстной кишкой могут привести к язвенной болезни. Так при повышении тонуса nervus vagus возникает гиперсекреция - усиление выделения желудочного сока не только в желудок, но и в двенадцатиперстную кишку. Это ведет к возникновению некомпенсированной стадии сокоотделения. Происходит ацидификация или окисление содержимого двенадцатиперстной кишки. И если имеется недостаток секретов, которые ощелачивают среду - происходит переваривание слизистой двенадцатиперстной кишки - образование в ней язвы. Это связано с тем, что слизистая двенадцатиперстной кишки не имеет защитных механизмов, особенно в начальной части луковицы двенадцатиперстной кишки. В свою очередь наличие язвы в двенадцатиперстной кишке может способствовать самоперивариванию слизистой пилорического отдела желудка и образованию язвы желудка. Это обусловлено тем, что при язве двенадцатиперстной кишки привратник плотно не закрывается - возникает зияние. В результате если в норме сок двенадцатиперстной кишки забрасывается только в ее луковицу и в желудок не попадает, то при зиянии пилоруса сок двенадцатиперстной кишки попадает и в желудок - его пилорический отдел. Установлено: сок двенадцатиперстной кишки содержит очень ядовитое вещество типа лизоцитина, обладающего детергентным действием - переваривание слизистой желудка - язва. Поэтому очень важно знать характер и место поражения - где причина и где следствие. Например, при язве желудка (сопровождается запором) давать не слабительные, а убрать hyperaciditas. Влияние состояния ЖКТ на весь организм: а) как уже указано - питание - рост, гомеостаз, реактивность, резистентность; б) рефлекторно - висцеро-висцеральные рефлексы (на сердце - опыты на лягушках (удар по брюшной стенке - остановка сердца), после инфаркта не допустима еда на ночь (старик-сторож на лоне природы на лугах съел ведро каши - на вскрытии - перенесенный инфаркт миокарда). Методы исследования функции системы пищеварения. 1. Животное убивали и исследовали содержимое желудка. 2. Губку с бульоном давали проглотить, потом вытягивали за шнурок, отжимали и исследовали. 3. С 1843 г. фистульный метод - Басов наблюдал у охотника с простреленным животом. У больного при запахе пищи повязка промокала и тогда сделали фистулу и собаки, был смешан с пищей. 4. Павлов - мнимое кормление при эзофаготомии. Собаки часами едят одно и тоже мясо, а из желудка – 1.5-2 литра сока. 5. Малый Павловский изолированный желудочек - как зеркало (в отличие от метода Гандейгайна - сохраняли иннервацию. Нобелевская премия). 6. Фистула кишечника по Тири. 7. По Тири-Велла - оба конца. 8. Фистулы желчного пузыря и желчных протоков. 9. Фистула протока поджелудочной железы (круговое иссечение двенадцатиперстной кишки вместе с протоком, концы кишки сшивают конец в конец или бок в бок. В этот мешочек вшивают один конец фистулы, второй конец вшивают в двенадцатиперстную кишку. Когда сок не нужен - он идет в кишку. В опыте сердечник перекрывают и сок идет наружу. 10. Секреция слюны капсулой Лешли. 11. Зондирование толстым разовым и тонким в динамике через 15-30 минут на пробный завтрак хлебный - Боас-Эвальда, кофеин, гистамин, алкоголь. 12. Эндорадиозондирование - телеметрия радиокапсулой Рн в СССР акад. Е.Б.Бабский и инженер А.М.Сорин. Вес - 2 гр., 1.5-2 см длина. Принцип - электрометрическое определение концентрации H и pH, перевод в ЭДС и подача на регистрирующее устройство. Преимущества объективного метода - физиологичность, достоверность. Выяснилось: 1) ритмические колебания pH 2-х типов: 1-й 20 сек pH = 0.1 это ритмический выброс секрета желудочными железами и 2-й тип - с интервалом 2-6 мин pH колеблется 0.5-1.0 - это перистальтика, эвакуация и пилорус; 2) величина pH в разном положении; 3) скорость эвакуации;4) скорость нейтрализации соды (как функциональная проба) HCl почти не влияет. Вид морфологического исследования: Аспирационная гастробиопсия – специальный зонд отсасывает часть слизистой: на гистологию, гистохимию. По степени поражения можно выявить: гипертрофический, гипотрофический, атрофический гастрит, опухоли, рак. Гастроскопия - для осмотра и фотографирования слизистой - осмотр через специальный зонд и фотографирование на цветную пленку - гастрофиброскоп. Моторная - (перистальтика, эвакуация и антиперистальтика). Методы исследования: 1) механография через резиновый со шлангом баллон; 2) электрогастрография (предложена Собакиным в 1985 г.) специальным прибором электрогастрографом. В основу – наблюдения В.Ю.Чаговца в 1926 г. моторика – изменение электропотенциала: гипертония, гипотония. Виды, этиология и патогенез нарушений функции желудка. В оценке различных патологических процессов важно знать роль разных отделов желудка. Так кардиальная часть - не только вход, но и рецептивная зона, при раздражении которой - насыщение. Лондон - удаление кардиальной части → потеря сытости у собак (вот почему нас не устраивает еда на половину - только под завязку), питательные таблетки тоже не устраивают. В настоящее время в Англии используют этот механизм для лечения ожирения: больной проглатывает специальное устройство (пузырь), которое надувают воздухом, заполняют желудок - снижают желание есть, снимая чувство голода. Нарушения секреторной функции: 1. hyperaciditas - повышение кислотности. Патогенез: I. повышение (при возбуждении вентролатеральных ядер) возбудимости пищевого центра, II. опосредованное с других органов (например, при остром холецистите и панкреатите) и III. непосредственное поражение желудка (язва острая 50-80%). 2. hypoaciditas - понижение кислотности (при угнетении nervus vagus). Патогенез - прямое - острый гастрит, рак, язва и опосредованное - атрофический гастрит (лихорадка, угнетение психики). 3. anaciditas - понижение и полное отсутствие HCl. |