Предмет патологической физиологии. Общая нозология.
 Скачать 1.47 Mb.
|
|
Тема: «Шок» Шок- это типовой патологический процесс, развивающийся при тяжелом повреждении организма и характеризующийся общей генерализованной гипоперфузией тканей, приводящей к развитию циркуляторной гипоксии и полиорганной недостаточности. Основным звеном патогенеза всех видов шока является генерализованная гипоперфузия, приводящая к циркуляторной гипоксии, но начальное звено патогенеза у различный видов является также различным. По начальному звену патогенеза выделяют следующие виды шока: -гиповолемический- возникает из-за ↓ объема циркулирующей крови(ОЦК) -кардиогенный-возникает из-за нарушения насосной функции сердца -сосудистый шок-развивается вследствие ↓общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) В развитие шока выделяют 3 стадии: Эректильная (стадия компенсации) Торпидная( стадия декомпенсации) Необратимая( терминальная) В 1-ю стадию происходит ↓ минутного объема крови( МОК), из-за чего падает системное артериальное давление (САД). В ответ на это происходит активация баро- и волюморецепторов, что приводит к активации симпато-адреналовой системы, вследствие чего ↑сила и частота сердечных сокращений, а также возникает спазм периферических сосудов и централизация кровообращения. Централизация кровообращения направлена на поддержку САД и обеспечение кровью жизненно важных органов ( головного мозга и сердца), т. к. в сосудах сердца и головного мозга преобладают β2-адренорецепторы ,а в остальных органах α-адренорецепторы. Поэтому при активации САС все периферические сосуды сужаются, а сосуды сердца и головного мозга расширяются. Из-за спазма периферических сосудов ↓ почечный кровоток, что приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы. Ренин выделяется ЮГА почек и расщепляет белок плазмы ангиотензиноген с образованием ангиотензина-1, который под действием ангиотензин-конвертаз превращается в ангиотензин-2. Ангиотензин-2 вызывает спазм периферических сосудов, усиливает централизованное кровообращение, а также способствует образованию альдостерона в коре надпочечников и антидиуретического гормона ( вазопрессина) в гипоталамусе. Эти гормоны действуют на почечные канальца ,↑ реабсорбцию Na+ и Н2О, что приводит к ↑ ОЦК. Если данные механизмы в 1-ю стадию шока не могут восстановить гемодинамику , то развивается 2-я стадия, то есть наступает декомпенсация. (↓МОК → ↓САД → ↑САС → ↑ЧСС → ↓поч.кровотока → ↑РАС → ↑реабс. Na+ и Н2О → ↑ОЦК Во 2-ю стадию из-за длительного спазма периферических сосудов развивается гипоксия тканей. При этом в тканях активируется гликолиз, что сопровождается образованием молочной кислоты и развитием метаболического ацидоза. Под действием молочной кислоты происходит расширение периферических сосудов , и наступает децентрализация кровообращения. При этом ↓ САД , что усиливает циркуляторную гипоксию( развивается порочный круг). ( гипоксия → гликолиз → метаб. ацидоз → ↓САД →гипоксия В 3-ю стадию гипоксическое повреждение внутренних органов становится необратимым, развивается полиорганная недостаточность. Гипоксическое повреждение ЦНС приводит к гипоксической коме , возникает сердечная, печеночная и почечная недостаточность. Гиповолемический шок. Возникает из-за несоответствия объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла вследствие ↓ОЦК. Этот шок называют холодным из-за того, что при этом шоке наиболее выражена централизация кровообращения , из-за которой кожные покровы становятся бледными и холодными. Виды гиповолемического шока: Геморрагический – возникает в результате острой кровопотери ( при кровопотере 25% всей крови – ок.500 мл) Ожоговый шок – возникает из-за плазмопотери через ожоговую поверхность. Шок при дегидратации – из-за потери воды и электролитов. Травматический – из-за острой кровопотери и плазмопотери. Патогенез гиповолемического шока описан в стадиях шока. Особенности ожогового шока и шока при дегидратации заключаются в том, что из-за потери жидкости или плазмы происходит сгущение крови , что приводит к ↑ вязкости и еще более усугубляет цикуляторную гипоксию. Травматический шок также относится к гиповолемическому т. к. развивается из-за острой кровопотери и плазмопотери из поврежденных капилляров при размозжении тканей. Течение травматического шока усугубляют: Боль – т.к. сильная боль вызывает угнетение сосудисто-двигательного центра, что может вызвать расширение сосудов и децентрализацию кровообращения. Жировая эмболия – которая развивается при переломах трубчатых костей и приводит к нарушению периферического кровообращения. Образование медиаторов воспаления - из-за массивного повреждения тканей, которые расширяют сосуды и ↑ их проницаемость, тем самым еще больше усугубляя циркуляторную гипоксию. Кардиогенный шок Возникает из-за нарушения насосной функции сердца при острой сердечной недостаточности. Причины ( инфаркт миокарда, миокардиты, аритмии, травма сердца, тампонада сердца). Кардиогенный шок самый тяжелый вид шока, приводит к летальности в 80% случаев из-за развития порочного круга в первую стадию шока. Порочный круг развивается из-за того, что защитные механизмы , направленные на компенсацию гемодинамики гиповолемического шока , еще больше усугубляют нарушения. Порочный круг при кардиогенном шоке. При нарушении насосной функции сердца происходит снижение сердечного выброса( или систолического объема), что приводит к снижению МОК, в результате чего падает САД. В ответ на это активируется САС , что сопровождается централизацией кровообращения. Перераспределение крови из периферических сосудов в центральный приводит к увеличению центрального венозного давления, и возрастает венозный возврат к сердцу. Из-за активации РАС повышается продукция альдостерона и АДГ, что приводит к ↑ задержки жидкости, ↑ ОЦК, и еще больше ↑ венозный возврат к сердцу. Увеличение ВВ к сердцу приводит к перегрузке сердца объемом , его дилатации и еще большему нарушению насосной функции сердца. ( наруш.насосной ф-ии сердца → ↓СВ → ↓МОК → ↓САД → ↑САС → ↑ВВ →перегрузка сердца объемом) . Сосудистый шок. Развивается из-за несоответствия ОЦК емкости сосудистого русла вследствие ↓ОПСС. Особенностью сосудистого шока является отсутствие первой стадии ( централизации кровообращения), т.к. начальным звеном патогенеза является децентрализация кровообращения. К сосудистым видам шока относят : Нейрогенный Анафилактический Септический Нейрогенный возникает из-за нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса. Причинами могут быть травма головного мозга, ишемический и геморрагический инсульты, травма спинного мозга, неправильно проведенная спинномозговая анестезия, угнетение сосудисто-двигательного центра наркотическими веществами и лекарственными препаратами. Из-за нарушения симпатической регуляции сосудистого тонуса возникает децентрализация кровообращения, что приводит к ↓САД, развитию циркуляторной гипоксии и полиорганной недостаточности. Анафилактический развивается по 1 типу аллергический реакций. Причиной является введение лекарственный препаратов, либо массивное поступление аллергена с пищей или ингаляционно. При первичном поступлении аллергена в организм происходит синтез Ig E , который фиксируется на поверхности тучных клеток по ходу всего сосудистого русла. Вторичное поступление аллергена приводит к его взаимодействию с Ig E на поверхности тучных клеток , из-за чего развивается дегрануляция тучных клеток и выделение гистамина , который расширяет сосуды , что приводит к ↓ ОПСС и децентрализации кровообращения. Также гистамин ↑ проницаемость сосудистой стенки , из-за чего жидкость перераспределяется из сосудов в интерстициальное пространство , что сопровождается ↓ ОЦК. Из-за децентрализации кровообращения и перераспределения жидкости происходит ↓ САД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность. Септический (инфекционно-токсический) развивается при сепсисе, чаще вызванном Г- флорой ( но может и Г+). Пусковым моментом в развитии септического шока является циркуляция в крови эндотоксинов. Под действием эндотоксинов запускается продукция всех медиаторов воспаления. В первую очередь эндотоксины активируют систему комплимента по альтернативному пути. При активации системы комплимента активируются остальные протеазные системы крови, образование брадикинина вызывает расширение сосудов и ↑ проницаемости. Активированные свертывающая система и фибринолиза способствуют развитию ДВС- синдрома, который усугубляет течение септического шока , из-за чего он является вторым по тяжести после кардиогенного. Помимо брадикинина основными медиаторами, ответственными за развитие септического шока, являются цитокины ( ИЛ-1, ФНО-α). Они расширяют сосуды и ↑ их проницаемость, из-за чего ↓ САД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность. Это т шок называют горячим , т. к. из-за расширения периферических сосудов и лихорадки кожные покровы становятся горячими и гиперемированными. Гематологические нормы Эритроциты муж 4,0-5,5 Г/л жен 3,7-4,9 Г/л Гемоглобин муж 130-165 Г/л жен 120-145 Г/л Гематокрит муж 40-48% жен 36-42% Цветовой показатель 0,85-1,05 Ретикулоциты 0,2-1,2% СОЭ муж 1-9 мм/ч жен 1-15 мм/ч Тромбоциты 150-350 Г/л Лейкоциты ( общая концентрация) 4-9 Г/л Абсолютная величина Относительная величина Нейтрофилы : палочкоядерные 0,04-0,3 Г/л 1-6% сегментоядерные 2,0-5,5 Г/л 47-72% Эозинофилы 0,04-0,3 Г/л 1-5% Базофилы до 0,065 Г/л 0-1% Лимфоциты 1,2-3,0 Г/л 19-37% Моноциты 0,09-0,6 Г/л 3-11% Тема: «Анемии» Анемии - это группа заболеваний, характеризующихся снижением кислородной емкости крови в результате уменьшения общего внутриэритроцитарного гемоглобина и эритроцитов. Классификация: по этиологии -- наследственные -- приобретенные 2. по патогенезу -- постгеморрагические -- дисэритропоэтические -- гемолитические 3. по течению -- острые -- хронические Классификация по показанию крови по типу кроветворения: -- нормобластическая анемия (для почти всех) -- мегалобластическая анемия (при В9,В12 дефицитных анемиях) 2. по способности ККМ к регенерации (по содержанию ретикулоцитов, N=0,2-1,2% ) -- регенераторные анемии (ретикулоцитов 0,2-1,2%) -- гиперрегенераторные (ретикулоцитов >1,2%) -- гипорегенераторные (ретикулоцитов <0,2%) -- арегенераторные (ретикулоцитов = 0) 3. по цветовому показателю: -- нормохромные анемии (ц.п.=0,85-1,05) апластические, гипопластические -- гипохромные анемии (ц.п.< 0,85) -- гиперхромные анемии (ц.п. >1,05) 4. по размеру эритроцитов: -- нормоцитарная анемия(7,2-8,3мкм) -- микроцитарная анемия(< 7,2 Fe-дефицитная) -- макроцитарная анемия(8,3-10 гемолитическая) -- мегалоцитарная анемия(10-12) В9,В12 дефицитная анемия -- мегалобластическая анемия(> 12) В9,В12 дефицитная анемия Постгеморрагическая анемия Возникает в результате кровопотери, делится на острую и хроническую (хроническая входит в состав Fe-дефицитной анемии). Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА) - возникает в результате острой кровопотери > 500 мл. крови из-за наружных или внутренних кровотечений любой этиологии. Выделяют 3 стадии: 1) рефлекторная длится 1-24ч. -уменьшение ОЦК активация симпатоадреналовой системы спазм периферических сосудов, централизация кровообращения. Объем крови остается сниженным, просто происходит перераспределение из периферических сосудов в центральные. - характеризуется нормоцитемической гиповолемией В гемограмме все в норме. 2) гидремическая ( к концу первых суток, длится до 4-5 суток) : происходит задержка жидкости в организме за счет выработки альдостерона и вазопрессина, по закону Старлинга происходит перераспределение жидкости из интерстициального пространства во внутрисосудистое, что приводит к постепенному увеличению ОЦК. -в начале этой стадии состав крови соответствует олигоцитемической гиповолемии, а к концу 4 суток переходит в олигоцитемическую нормоволемию. Гемограмма: уменьшается количество эритроцитов и Hb, цветной показатель в норме, может уменьшаться количество тромбоцитов и лейкоцитов. 3) костно-мозговая (гиперрегенераторная) на 4-5 сутки - почки в ответ на гипоксию начинают интенсивно продуцировать эритропоэтин, который усиливает эритропоэз в ККМ, способствует выходу в кровь эритроцитов и ретикулоцитов. Гемограмма: уменьшение количества эритроцитов,Hb, цветового показателя(у новых клеток недостаточно Hb), увеличивается количество ретикулоцитов, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Лейкоцитоз – признак воспаления, которое возникло в ответ на повреждение, вызвавшее кровотечение. Дисэритропоэтическая анемия Дисэритропоэтическая анемия – возникает из-за нарушения образования эритроцитов в ККМ. 1)апластическая анемия 2)Fe-дефицитная, Fe-рефрактерная анемии 3)B12,B9-дефицитная и рефрактерная анемии 4)гипопластическая анемия 5)метапластическая анемия 1.Апластическая анемия В результате наследственного дефекта стволовых клеток или в результате гибели стволовых клеток под действием различных факторов: --ионизирующей радиации --химиопрепаратов (цитостатики) --действия вирусов --действие токсинов Из-за поражения СКК нарушаются все типы кроветворения, проявляющиеся панцитопенией. Гемограмма: уменьшение количества эритроцитов, Hb, цветной показатель в норме (нормохромная), ретикулоциты=0 (лейкопения, тромбоцитопения) 2.Fe-дефицитная анемия Из-за недостатка Fe в организме при: --нарушении поступления Fe в организм или дефиците в пище, либо при нарушении всасывания в ЖКТ. --повышенных потерях Fe из организма. Причины: хроническая кровопотеря (5-10мл/сут) из-за маточных, носовых, Ж-К и др. кровотечений. --повышенном расходе Fe у беременных, при кормлении грудью, в период интенсивного роста, при хронических инфекционных заболеваниях. Патогенез: Fe входит в состав гемма, который необходим для синтеза Hb. При дефиците Fe замедляется процесс деления и созревания эритроцитов. В эритроцитах содержится мало Hb, поэтому их размер уменьшен (микроциты). Гемограмма: уменьшается количество эритроцитов, Hb, цветной показатель<0,65 (резко гипохромная анемия), уменьшается количество ретикулоцитов, наблюдается изменение размера эритроцитов (анидоцитоз), изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз), может наблюдаться уменьшение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы вправо. Проявляется уменьшением количества палочкоядерных и появление гиперсегментированных нейтрофилов. 3.Fe-рефрактерная анемия Из-за наследственного дефекта ферментов, участвующих в синтезе гемма, либо из-за их инактивации. О  тличия Fe-дефицитной и Fe-рефрактерной анемии: по содержанию сывороточного Fe.Fe в плазме меньше Fe в плазме больше 4. B12, B9 – дефицитная анемия При недостатке в организме витамина B12 и фолиевой кислоты. Причины: --алиментарный дефицит (при полном длительном вегетарианстве) --при нарушении всасывания этих витаминов в желудке. Для их всасывания необходим гликопротеид – внутренний фактор Кастла. Он синтезируется париетальными клетками желудка. Его дефицит наблюдается при аутоиммунном гастрите, резекции желудка, раке желудка. --нарушение всасывания витаминов в кишечнике при резекции, колитах и раке. --при конкурентном потреблении B12 бактериями и гельминтами (при гельминтозах, декомпенсированных дисбактериозах). Патогенез: B12, B9 необходимы для образования нуклеиновых кислот, входящих в состав ДНК, поэтому при их дефиците нарушается пролиферация всех быстроделящихся клеток, меняется темп кроветворения на мегалобластический (в место нормальных эритроцитов образуются крупные клетки, похожие на эмбриональные эритроциты, получившие название мегалоцитов, мегалобластов) Клетки делятся медленно их мало, но они содержат много Hb из-за крупных размеров цветной показатель увеличивается. До 50% этих клеток не может выйти из ККМ и разрушается прямо там – «неэффективный эритропоэз». Те клетки, которые попали в кровь имеют короткий срок жизни, так как плохо проходят через капилляры. Гемограмма: Уменьшается количество эритроцитов, Hb, цветовой показатель увеличивается (гиперхромная анемия). Уменьшается количество ретикулоцитов (гипорегенераторная), тромбоцитов, лейкоцитов, наблюдаются мегалоциты, мегалобласты. 5. B12,B9-рефрактерная анемия При наследственном дефекте или при инактивации ферментов, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот, либо при отсутствии белка транскобаламина. Проявляется так же как дефицитная анемия, но имеет тяжелое, злокачественное течение, не поддающееся лечению препаратами витаминов. 6.Гипопластическая анемия Из-за нарушения выработки эритропоэтина почками Причина: заболевание почек (почечная недостаточность, гломерулонефрит, пиелонефрит, опухоли, нефросклероз и т.д.) Гемограмма: уменьшение количества эритроцитов, Hb, ретикулоцитов, цветной показатель в норме. 7.Метапластическая анемия Из-за вытеснения нормальных ростков кроветворения опухолевыми клетками при лейкозах и гемобластозах. Гемограмма: угнетение всех нормальных ростков кроветворения на фоне признаков лейкоза, вызвавшего данную анемию. 8.Гемолитическая анемия Из-за повышенного разрушения эритроцитов. Гемолиз: 1-внутриклеточный: эритроциты разрушаются МФ селезенки, при этом в кровь выделяется не конъюгированный билирубин, что приводит к развитию гемолитической желтухи. 2-внутрисосудистый( острая гемолитическая анемия- ОГА):возникает вследствие разрушения эритроцитов непосредственно в сосудах, в крови появляется Hb,что проявляется ложной гиперхромией (цветной показатель резко увеличивается), это не связано с повышенным содержанием Hb в эритроцитах, а связано с тем, что Hb находится в плазме. Данный Hb выводится почками, часто закупоривая почечные канальцы, вызывая гематурию и острую почечную недостаточность. Для всех гемолитических анемий характерен макроцитоз, т.к перед гемолизом эритроциты набухают. |