Лекции Туровой по патфизу. Предмет патологической физиологии. Общая нозология.
 Скачать 1.47 Mb.
|
|
Тема: «Стресс». Стресс – типовой патологический процесс, возникающий на действие экстремальных факторов и включающий в себя комплекс неспецифических реакций, направленных на адаптацию и сохранение гомеостаза. Стресс является универсальным защитным механизмом, возникающим на действие всех чрезмерных раздражителей на уровне целостного организма. Экстремальные состояния – это состояния, возникающие под действием экстремальных факторов и сопровождающиеся серьезными нарушениями адаптации и гомеостаза. К этим состояниям относят: шок, кому, стресс в 3 стадии, боль. Экстремальные раздражители – это все чрезмерные по своим качественным и количественным характеристикам факторы, не характерные для обычного состояния окружающей среды. Экстремальные факторы: Физические -ионизирующая радиация -электрический ток -высокое или низкое давление -высокая или низкая температура Химические -кислоты -щелочи -окислители -реагенты Биологические -бактерии -вирусы -грибы -простейшие Психические -дефицит информации -избыток информации -неприятные события К экстремальным факторам также относят дефицит Н2О, О2, электролитов, питания, а также нехарактерные для вида условия( невесомость, иммобилизация и т.д.) Механизмы запуска стресс-реакций: При интенсивном раздражении различных рецепторов. При чрезмерном раздражении анализаторов. При повышении в крови концентрации цитокинов. С коры больших полушарий. При воздействии экстремальных факторов с помощью выше описанных механизмов сигнал передается в гипоталамус, который является центральным звеном стресс-реализующих систем ( симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой). Стрессреализующая система (СРС). Состоит из двух систем: Симпато - адреналовой ( симпатическая система и мозговое вещество надпочечников, при активации выделяются нейромедиаторы норадреналин и адреналин). Гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковая(в гипоталамусе выделяется кортиколиберин, под действием которого в аденогипофизе образуется АКТГ, он воздействует на пучковую зону коры надпочечников , где активируется синтез ГК( кортизола)). Выделяют: Центральное звено - ядра, расположенные в гипоталамусе; Периферическое звено-симпатические нервы и надпочечники. При активации САС возникают следующие эффекты: Повышение силы и ЧСС; Повышение глубины и ЧДД; Централизация кровообращения ( спазм периферических сосудов, расширение сосудов сердца и головного мозга); Выброс депонированных эритроцитов из селезенки и печени, и увеличение кислородной емкости крови – перераспределительный эритроцитоз ( из-за спазма трабекул печени и селезенки под действием катехоламинов); Увеличение свертываемости крови; Увеличение глюкозы в крови за счет распада гликогена. При активации ГГН системы ( под действием ГК): Глюконеогенез; Протеолиз, повышение аминокислот в крови (используется в глюконеогенезе); Липолиз, увеличение жирных кислот в крови (используется в глюконеогенезе); Потенциируют и пролонгируют САС. Данные реакции направлены на: Повышение кровоснабжения и оксигенации жизненно важных органов – т.е. синтеза АТФ; На остановку кровотечения; Репарацию поврежденных тканей за счет свободных АК. Стадии стресса. Стадия тревоги (фаза шока и противошока) В фазу шока под действием стрессового фактора происходит нарушения адаптации и гомеостаза, что приводит к активации СРС (САС и ГГН), запускаются срочные механизмы адаптации, обусловленные выделением катехоламинов и ГК, сопровождающиеся гиперфункцией органов и систем, участвующих в адаптации (повышение чсс, чдд, глюкозы и синтеза АТФ, централизация кровообращения). Данные реакции требуют больших энергетических затрат, но если адаптация достигается, то наступает стадия противошока, которая является переходной ко второй стадии. Стадия резистентности. Возникает при длительном действии стрессового фактора, за счет включения долговременных защитных реакций, основную роль в которых играет ГГН система. В основе - активация генетического аппарата, синтез белка, развитие гипертрофии, гиперплазии органов, участвующих в адаптации. Формируется «структурный след». Стадия истощения. 2 варианта течения: 1) Если стрессор чрезмерный и адаптация к нему невозможна, то истощение наступает после фазы шока за счет истощения САС и ГГН, развивается дефицит катехоламинов, надпочечниковая недостаточность, снижение АД, ЧСС, ЧДДсмерть. 2) В том случае, если к стрессовому фактору возможна хотя бы частичная адаптация, то 3 стадия развивается после 2 стадии и для нее характерна триада Селье: Гиперплазия надпочечников; Гипоплазия лимфатических узлов; Изъязвление слизистой ЖКТ (из-за избытка катехоламинов и ГК). Также повреждается миокард, возникает иммунодефицит и болезни дезадаптации (с наследственной предрасположенностью –СД, ЯБЖ, ИБС, ГБ, психические заболевания). Стресслимитирующая система (СЛС) Это система, подавляющая СРС. Выделяют: Центральные СЛС: ГАМК-ергическая система, Дофаминергическая; Серотонинергическая; Опиодергическая Периферические СЛС: Аденозин Цитопротект – белки ПГ N0 При активации ГАМК-ергической, дофамин-,серотонинергических систем выделяются нейромедиаторы тормозного типа, которые подавляют центральные звенья, особенно на уровне гипоталамуса. При активации опиодергической системы выделяются опиоиды (эндорфины и энкефалины), которые действуют как на центральное, так и на периферическое звенья через опиатные рецепторы, а так же подавляют боль. Периферические действую на местных уровнях, могут действовать на надпочечники, изменяя продукцию ГК, на сосуды, меняя тонус и чувствительность рецепторов и другие эффекторные органы. Тема: «Боль» Боль – это эволюционно выработанная реакция, возникающая при действии на организм болевых (повреждающих) факторов, включающая своеобразные субъективные ощущения и интегрированный ответ организма и направленная на устранение повреждающего фактора и защиту организм от повреждения. Интегративная реакция складывается из: - сенсорный компонент, позволяет определить место повреждения. - двигательный компонент, направлен на устранения действия повреждающих факторов. - вегетативный компонент, связан с рефлекторным изменением тонуса симпатоадреналовой системы. - эмоциональный компонент, отражает психоэмоциональную реакцию на повреждение. - когнитивный компонент, участвует в формировании субъективного отношения к испытываемой в данный момент боли на основе накопленного опыта. Виды боли: По характеру и скорости наступления: Первичная Вторичная Первичная боль (острая, быстрая, эпикритическая, локализованная). Быстрая (первичная) боль возникает в пределах 0,1с после воздействия раздражителя, быстро проходит, по характеру обычно резкая. Этот вид боли возникает с поверхности кожи, например при уколе, порезе, при действии эл. тока и не ощущается в глубоких тканях организма. Быстрая боль (эпикритическая) связана с активацией А-дельта волокон (скорость проведения от 6-30 м\с) являющиеся тонкими миелинизированными волокнами. Вторичная боль (тупая, медленная, протопатическая, тоническая, нелокализованная). Медленная (вторичная) боль проявляется через 0,5-1с или более после действия раздражителя, держится длительное время, по характеру – тупая. Обычно этот тип ассоциируется с деструкцией тканей, проводится как с кожи, так и из любых глубоких тканей. Медленная боль (протопатическая) связана с активацией немиелинизированных С-волокон (скорость проведения 0,5-2м\с). В соответствии с расположением и классификацией рецепторов: Соматическая - поверхностная (вызвана повреждением кожи, слизистых) - глубокая (вызвана повреждением мышц, костей,сухожилий, суставов или соединительной ткани) Висцеральная - возникает при активации рецепторов внутренних органов (спазм гладкой мускулатуры, растяжение полых органов, нарушение МЦР в стенке органа, воспаление) По биологической значимости для организма, по влиянию на адаптацию: Физиологическая (биологически целесообразная), при которой реакция систем организма направлена на защиту организма от повреждения и повышает возможности организма к адаптации Патологическая (биологически нецелесообразная), возникающая в результате нарушений в периферическом или центральном звеньях систем проведения, или контроля болевой чувствительности. Снижает способность организма к адаптации. К патологической боли относят: невралгии, каузалгии, фантомные боли, таламические боли (таламический синдром). По характеру и качеству субъективных ощущений: Режущая Колющая Ноющая и пр. По локализации: Зубная Головная Желудочная Лицевая Кожная и пр. Механизм боли. 3 основные теории о механизме периферического кодирования болезненных стимулов: Теория специфичности Теория интенсивности Теория распределения импульсов Из них только первая получила экспериментальное подтверждение. На настоящий момент принята за основу теория специфичности, согласно которой боль имеет собственные рецепторы (ноцицепторы), собственные проводящие пути и нервные центры. Теория интенсивности. Считается, что она тоже имеет место нескольких процентах случаев. Согласно этой теории боль воспринимают не только ноцицепторы, но и обычные механо-, термо- и хеморецепторы, если воздействие на них превышает пороговое значение. На эту теорию можно наслоить теорию распределения импульсов , согласно которой, если на обычные рецепторы воздействовать стандартным раздражением, то проводятся одиночные импульсы, а если действует сверхсильное ( болевое) раздражение, то импульсы идут пачками , из-за чего данное раздражение передается как боль. Проводящие пути. Ноцицептивный сигнал, распространяюсь по А-дельта и С волокнам, через чувствительный нейрон спинального ганглия поступает в задние рога спинного мозга. А и С волокна характеризуются разной скоростью проведения импульсов: А – до 30 м\с, С – до 2 м\с. Считается, что по А-дельта волокнам проводится первичная боль, а по С волокнам – вторичная. В задних рогах СМ А-дельта и С волокна заканчиваются желатинозной субстанцией (2 нейрон). Из клеток задних рогов берут начало восходящие пути, идущие в составе бокового канатика, которые являются основными проводниками ноцицептивной информации в головной мозг. Спинно-таламический путь проводит болевой сигнал в вентробазальный комплекс таламуса и соматосенсорную зону коры и участвует в формировании первичной боли. По Спинно-ретикулярному пути ноцицептивный поток направляется в интраламинарную и заднюю группу ядер таламуса, в гипоталамус, диэнцефалические структуры, соматосенсорные области коры больших полушарий. Этот путь принимает участие в передаче информации и формировании ощущений вторичной боли с участием реакции эндокринной, ССС систем, дыхания, мотиваций и защитной реакции. При болевом воздействии ноцицептивный поток передается из СМ практически во все структуры головного мозга: ядра РФ, центрального околоводопроводного серого вещества, таламуса, гипоталамуса, лимбическую систему и колу больших полушарий. Этим объясняется изменение функций различных органов и систем при действии болевого раздражителя. Болевое раздражение активирует таламус и гипоталамус, где происходит выброс рилизинг-факторов. Они воздействуют на гипофиз и надпочечники, стимулируя выброс катехоламинов и взывают активацию всей симпато-адреналовой системы. Это проявляется усилением дыхания, повышением АД, увеличением ЧСС, гипергликемией, расширением зрачков и др. реакциями. Контроль и регуляция боли осуществляется за счет взаимодействия ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Антиноцецептивная система. (АНЦС). АНЦС – система, участвующая в регуляции порога болевых ощущений и выраженности болевой реакции. Основными элементами являются: серое околоводопроводное вещество среднего мозга и моста, окружающее Сильвиев водопровод. Нейроны этой обрасти посылают свои импульсы к ядру шва, тонкому вытянутому ядру, локализованным в нижних отделах моста и верхних отделах продолговатого мозга. Отсюда сигналы передаются в антиноцицептивный комплекс, локализованный в задних рогах СМ. В этом комплексе антиноцицептивные сигналы из центра блокируют болевую импульсацию до того, как она достигает головного мозга. АНЦС является СЛМ, то есть ограничивающей негативное влияние стресса на организм. К непосредственным механизмам, активирующим центральные ядра АНЦС относятся: Болевая импульсация, поступающая в соотв. центры по спиномезенцефалическому тракту, который, как и спиноталамический, образован аксонами нейронов заднего рога СМ; Импульсация со стороны вышележащих отделов ГМ, возбуждаемых стрессовыми факторами(симпатические ядра гипоталамуса и др. ИЛ-1 и ФНО, циркулирующие в крови при сильном воспалительном процессе. Существуют несколько медиаторов АНЦС, особенно следует отметить энкефалины, эндорфины и серотонин. Многие нервные волокна, начинающиеся в перивентрикулярном ядре и околоводопроводном сером веществе, оканчиваются синапсами на нейронах ядра шва и выделают энкефалины. Волокна, которые берут начало в ядре шва и достигают энкефалинергических нейронов в задних рогах СМ, секретируют серотонин. Энкефалинергические нейроны образуют синапсы на А-дельта и С волокнах. Считается, что энкефалины блокируют входящий кальциевый ток в синаптических окончаниях. Так как входящий ток кальция необходим для выделения нейромедиатора из НО, блокада Са-каналов ведет к развитию пресинаптического торможения. Эндорфины выделяются клетками гипоталамуса, их продукция контролируется кортикотропин-рилизинг фактором. Его высвобождение стимулируется норадренаином, адреналином, серотонином и гистамином, тормозится – дофамином. Эндорфины блокируют образование ноцицептивных импульсов в хемоноцицепторах, уменьшая содержание брадикинина и блокируя действие простагландинов, увеличивают активность нейронов серого околоводопроводного вещества и тормозят нейроны дорсального рога. Таким образом, опиоидные пептиды блокируют поток болевой импульсации на всех уровнях ее проведения – рецепторах в СМ и ГМ. Биологическое значение боли. Выделяют 2 аспекта: Боль является ценным эволюционным приобретением. Первичная боль позволяет своевременно и быстро реагировать на разрушительное внешнее воздействие. Вторичная боль формирует поведенческие реакции, заставляющие оберегать поврежденное место 9источник боли), создавая тем самым оптимальные условия для восстановления повреждённой структуры и нарушенной функции. Боль активирует комплекс защитных реакций, направленных на восстановление гомеостаза. Боль становится причиной патологии в организме, если сопровождающие ее реакции, особенно вегетативные ( со стороны ССС, дых.с-мы и крови), чрезмерны по своей выраженности. В этом случае вместо приспособительной реакции в тканях возникает гипоксия, нарушение обмена, ведущие к нарушению гомеостаза. Кроме того, боль может быть сопутствующим компонентом пат.процесса, с которым организм не в состоянии справится (злокачественная опухоль), либо сопровождает патологию ЦНС, усугубляющим болезнь. Боль вызывает перенапряжение адаптационных систем организма, вызывая их срыв и приводит к нарушению гомеостаза. Такую биологически нецелесообразную боль принято называть патологической. Патологическая боль. Носит хронический характер и приводит к дезинтеграции адаптационных процессов. Хроническая боль обусловлена пат. процессами в периферических и центральных отделах НС. Она с течением времени приводит к нарушениям нейроэндокринной регуляции и маршрутов импульсов. Нарушения могут возникать на разных уровнях: Теории патологической боли. Теория нейроматрикса. Согласно этой теории в нервной системе в области ретикулярной формации присутствует функционально связанная между собой нейрональная сеть, которая отвечает за целостность тела и называется нейроматриксом. Если эта сеть не получает информацию от части тела, то данная система формирует болевой болевой сигнал, в результате может ощущаться боль в ампутированной конечности. Теория генераторных механизмов. В самой ноцицептивной системе могут формироваться очаги повреждения, которые генерируют импульсы, воспринимаемые как болевые ощущения от того участка, за который отвечает данная часть ноцицептивной системы. Основные формы болевых синдромов. Фантомные боли – возникают у больных после ампутации конечностей. Создается впечатление, что болит то место, которого на самом деле уже нет (но которое болело в прошлом при наличии конечности). Боли имеют периферическое происхождение: любой сенсорный вход усиливает фантомные боли, слабый сенсорные импульсы способствуют проявлению боли. Каузалгия – синдром, развивающийся после повреждения периферического нерва и обусловленный раздражением его симпатических волокон; характеризуется интенсивными жгучими болями, а так же сосудистыми и трофическими нарушениями в зоне иннервации пораженного нерва. Основная черта каузалгии – неослабевающая интенсивность, боль усиливается с любых рецепторных зон. Невралгия – интенсивная боль, связанная с повреждением периферических нервов (особенно толстых миелинизированных волокон), распространяющаяся по ходу ствола нерва или его ветвей, иногда с гипер- или гипостезией в зоне иннервации. Таламический синдром – боли, возникающие в противоположной половине тела при пат.процессе в одном из зрительных бугров. Основные типы боли. Проецируемая боль – возникает при повреждении крупного нервного ствола в зоне его иннервации. Например, при ударе по локтевому нерву в месте, где он проходит под кожей, вызывает неприятные болезненные ощущения в областях, снабжаемых нервом. Это происходит потому, что активация афферентных нервных волокон у локтя, проецируется в соответствующие области ЦНС. Таким образом, при проецируемой боли место, на котором действует вредящий стимул, не совпадает с местом, где эта боль ощущается. Отраженная боль – ощущение, вызываемое ноцицептивным раздражением внутренних органов, часто локализуется не в данном органе (или не только в нем), а в отдельных поверхностных участках. Она отражается всегда нам участке периферии, иннервируемым тем же сегментом СМ, что и пораженный внутренний орган. |