Лекции Туровой по патфизу. Предмет патологической физиологии. Общая нозология.
 Скачать 1.47 Mb.
|
|
Стадии ОПН. Шоковая (неск. Часов - суток) Олигоанурическая (2-3 нед.) Восстановления диуреза (полиурическая) (2-3 нед) Остаточных проявлений. ( неск. месяцев) 1.Шоковая. Характеризуется проявлением того заболевания, которое вызвало ОПН. 2.Олигоанурическая. Снижение СКФ менее 30% от нормы или менее 10мл/мин. Развивается олигоурия или анурия, что сопровождается гипергидратацией и отеками. Нарушается секреция протонов Н+ и К+, что приводит к экскреторному ацидозу и гиперкалиемии. Нарушается экскреция мочевины, мочевой кислоты и креатинина, что сопровождается гиперазотемией. Данная стадия является самой тяжелой и может привести к смерти из-за отека легких и головного мозга, развившихся вследствие гипергидратации и ацидоза, а так же из-за нарушения работы сердца, возникающего вследствие гиперкалиемии. Восстановления диуреза (полиурическая). Характеризуется восстановлением функции почечных клубочков, из-за чего возрастает СКФ. Функции канальцев остаются нарушены, что сопровождается нарушением реабсорбции и концентрационной функции почек, из-за чего развивается изостенурия (выделение мочи одной плотности в течение суток), гипостенурия (выделение мочи низкой плотности), полиурия, которая может приводить к дегидратации. Так же происходит потеря ионов Na+ и К+, гипокалиемия может сопровождаться аритмиями. Остаточных проявлений. Характеризуется постепенным, в течение нескольких месяцев, восстановлением концентрационной функции почек. Хроническая почечная недостаточность. Характеризуется необратимой гибелью почечных клубочков и замещением их соединительной тканью, что сопровождается прогрессирующим снижением СКФ и нарушением основных функций почек: способности регулировать выодно- электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма. Причины: Хронические нарушения почечного кровообращения. Может развиваться при: гипертонической болезни хронической сердечной недостаточности системном атеросклерозе стенозе почечных артерий При хронических заболеваниях почек: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит При обструктивных нефропатиях (подагра, МКБ) При системных аутоиммунных заболеваниях (СКВ, геморрагический васкулит, ревматоидный артрит) При эндокринных заболеваниях и болезнях обмена (сахарный диабет, амилоидоз) При наследственной патологии почек и пороках развития почек и мочевыводящих путей Стадии ХПН. Латентная Консервативная (гиперазотемическая) Терминальная (уремическая) Латентная Характеризуется ↓ СКФ до 50% от нормы, обычно это не имеет клинических симптомов и выявляется лабораторно. Симптомы появляются только при водной нагрузке на организм (никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным) изостенурия, гипостенурия). Консервативная (гиперазотемическая) Характеризуется ↓ СКФ до 30% от нормы. В эту стадию более выражены нарушения функции канальцев, что сопровождается никтурией, изостенией, гипостенурией. Обычно это приводит к полиурии. Так же нарушается экскреция продуктов метаболизма, что сопровождается гиперазотемией. Из-за нарушения почечного кровотока происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, что может сопровождаться почечной гипертензией. Терминальная (уремическая) Характеризуется ↓ СКФ менее 30% от нормы, что сопровождается олиго- или анурией. Развивается гипергидратация, что приводит к отекам. Возникает экскреторный ацидоз, нарушается экскреция продуктов метаболизма. В крови резко увеличивается концентрация мочевины, мочевой кислоты и креатинина, развивается гиперазотемия. Кристаллы солей начинают откладываться в серозных оболочках, в оболочках нервов, в слизистых и коже, что сопровождается развитием полисерозитов (перитонит, перикардит, плеврит). Так же развиваются полиневриты, эрозивные и язвенные повреждения слизистой ЖКТ, кожный зуд. В связи с нарушением почечного кровотока активируется ренин-ангиотензиновая система, что наряду с гипергидратацией вызывает вторичную почечную гипертензию. Нарушение секреции эритропоэтина приводит к гипопластической анемии. Нарушается выделение агрегантов тромбоцитов, что приводит к тромбоцитопатии и геморрагическому синдрому. Развивается остеомаляция (из-за нарушения синтеза витамина D3 почками, а так же из-за нарушения экскреции фосфатов. Накапливающиеся в крови фосфаты связывают ионы Са2+, что приводит к гипокальциемии. В результате активируются паращитовидные железы, развивается гиперпаратиреоз и паратгормон повышает резорбцию Са из костей). В исходе развивается почечная кома, в патогенезе которой играет роль гипергидратация и ацидоз, возникает отек головного мозга и интоксикация продуктами метаболизма. Нефротический синдром – это симптомокомплекс, характеризующийся гипопротеинемией, диспротеинемией, протеинурией, отеками, гиперлипидемией. Возникает из-за повреждения почечного фильтра, вследствие чего резко повышается его проницаемость. В результате происходит фильтрация низкомолекулярных белков (альбуминов), их потеря из крови, что приводит к гипопротеинемии и выделению с мочой (протеинурия). Альбумины теряются, но глобулины задерживаются, из-за чего возникает диспротеинемия. Гипопротеинемия приводит к снижению онкотического давления крови, что сопровождается развитием отеков, а так же из-за гипопротеинемии повышается синтез липопротеидов и холестерина в печени, развивается гиперлипедимия. Нефротический синдром бывает первичный (при гломерулонефрите) и вторичный (при амилоидозе, СКВ, ревматоидном артрите). |