Шок — общее, крайне тяжёло состояние организма, возникающее под дей ствием сверхсильных экстремальных факторове. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудис той и других жизненно важных систем.
Важной отличительной чертой шока является то, что его вызывает экстремаль ный фактор большой силы, как правило, приводящий к различного масштаба разрушениям структурных элементов тканей и органов.
Причины
Различные варианты травм (механическое повреждение — разрушение, раз рывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие элек трического тока и др.).
Массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой).
Переливание большого объёма несовместимой крови.
Попадание во внутреннюю среду сенсибилизированного организма аллер генов.
Значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, пече ни, кишечника и др.).
К условиям, потенцирующим действие экстремальных факторов и способству ющих развитию шока, относятся:
переохлаждение и перегревание организма,
длительное голодание,
нервное или психическое перевозбуждение,
значительная физическая усталость,
общие гипер- или гипергические состояния,
хронически протекающие тяжёлые болезни.
Виды шока
Общепринятой классификации видов шока нет.
Критерием для дифференцировки шоковых состояний служит главным обра зом их причина. С учётом этого к наиболее частым и клинически значимым видам шока относят шок травматический (раневой), ожоговый, посттрансфу- зионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический) и дрю
в зависимости от тяжести их течения: шок I степени (лёгкий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжёлый).
Стадии:
Стадия адаптации - характеризуется значительным усилением эффекторных влияний на орга ны и ткани со стороны симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизар- но-надпочечниковой систем, выбросом в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желёз. Следствием этого является гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей.
Проявления:
Гипертензивные реакции,
Тахикардия,
Учащение и углубление дыхания,
Перераспределение кровотока в разных регионах сосудистого русла,
Выброс крови из депо.
гиперрефлексия
Стадия декомпенсации - результат действия как самого экстремального фактора, так и прогрес сирующей недостаточности функций тканей, органов, их систем, а также исто щения адаптивных возможностей организма. В этих условиях недостаточность функции органов достигает крайней степени. Это может стать причиной смерти пациента.
Проявления:
аритмия,гипотезия,коллапс
гипорефлексия
шоковые почки,печень,легкие
депонирование крови,изменение вязкости
Диагностика на основе симптомов
Лечение:
Этиотропная терапия:прекращением воздействия повреждающего агента, применением наркоза и/или местных обезболивающих средств.
Патогенетическая терапия: устранение расстройств центральной, органно-тканевой и микрогемоцир куляции.
Симптоматическая терапия: направлена на уменьшение тягостных и неприятных ощущений, чувства страха, тревоги и беспокойства, обычно сопровождающих шоковые состояния. ( кардиотропные и вазоактивные ве щества, дыхательные аналептики, различные психотропные средства, антидепрессанты, седативные, психостимуля торы
№43.Коллапс: определение понятия, виды, причины возникновения, механизмы развития, примеры. Этиопатогенетические отличия от шока. Принципы диагностики, профилактики и лечения
Коллапс — общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризу ется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.
Виды, причины возникновения:
При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудис тое русло развивается кардиогенный коллапс:
причины:
острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда, значительной бради- или тахикардией);
состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах кла панных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной ар терии);
наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (наиболее часто при стенозе клапанного отверстия устья аорты).
При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс:
причины:
острое массивное кровотечение;
быстрое и значительное обезвоживание организма
потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах);
перераспределение крови с депонированием значительного её количе ства в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (например, при шоке, гравитационных перегрузках, некоторых интоксикациях).
При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз вивается вазодилатационный коллапс
при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (при гипоти реоидных состояниях, острой и хронической надпочечниковой недоста точности), неправильном применении ЛС
С учётом его конкретной причины: постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреа тический, ортостатический, гипокапнический и др.
ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ
Нарушение функции ССС является инициальным и главным патогенетичес ким звеном коллапса и характеризуется неадекватностью кровоснабжения органов и ткане:
сниженные ударный и сердечный выбросы крови;
острая артериальная гипотензия;
венозная гиперемия;
перераспределение
нарушения микроциркуляции крови и лимфы;
развитие капиллярно-трофической недостаточности.
Расстройство функций нервной системы. Имеет важную патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают:
заторможенность;
апатия, безучастность к происходящему; тремор пальцев рук;
иногда судороги;
гипорефлексия;
обморок при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.
Нарушения газообменной функции лёгких. Об этом свидетельствуют:
частое и поверхностное дыхание;
гипоксемия;
гиперкапнии.
Расстройство экскреторной функции почек.
гиперстенурия;
гиперазотемия.
Расстройства систем крови и гемостаза:
гиповолемия;
повышение вязкости крови
образование тромбов;
Лечение:
этиологическая терапия:
остановка кровотечения,
устранение гипоксии,
удаление токсических веществ из организма,
специфическая антидотная терапия
придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом коллапсе,
немедленное введение адреналина,
десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе
устранение аритмии сердца
патогенетической терапия:
стимуляция кровообращения,
стимуляция дыхания,
повышение артериального давления.
Саногенетическая терапия: стимуляция ме ханизмов адаптации: активацию гемопоэза, детоксицирующей и других функций печени, экскреторной способности почек и др.
Симптоматическая терапия: устранение проявлений коллапса: боле вого, чувства страха смерти, подавленности, тревоги (антидепрессанты, нейро лептики, седативные и болеутоляющие средства, психостимуляторы, транкви лизаторы)
Принципиальным отличием шока от коллапса является то:
при шоке всегда имеются органные нарушения. При коллапсе имеется падение кровяного давления и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов
отсутствие фазности.(2 фазы шока)
Нарушения в ЦНС развиваются, в отличие от шока, вторично, вследтсвии сосудисто-сердечной недостаточности.
Отсутствие сознания
№44.Кома: определение понятия, виды, стадии, причины возникновения, механизмы развития, примеры. Патофизиологические принципы диагностики, профилактики и лечения
Кома-остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующимугнетением функций ц.н.с. с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители,нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма.
Виды:
Обусловленные первичным поражением ЦНС (нейрогенные) ( развивающуюся при инсультах, черепно-мозговой травме, эпи лепсии, воспалении и опухолях головного мозга и его оболочек)
Развивающиеся при нарушениях газообмена.
Гипоксические. Связаны с недостаточным поступлением кислорода извне или нарушением транспорта кислорода при тяжёлых острых расстройствах кровообращения и анемиях.
Респираторные. Обусловлены гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вслед ствие значительных нарушений лёгочного газообмена при дыхательной недостаточности.
Обусловленные нарушением метаболизма при недостаточной или избыточ ной продукции гормонов (диабетическая, гипотиреоидная, гипокортикоид- ная, гипопитуитарная кома), передозировке гормональных препаратов (тире- отоксическая, гипогликемическая кома).
Токсогенные комы, связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоин- фекциях, недостаточности печени и почек (печёночная, уремическая кома), панкреатите или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях, в том числе алкоголем, ФОС и т.д.).
Первично обусловленные потерей воды, электролитов и энергетических ве ществ (гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ, хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой, алимен тарно-дистрофическая, или голодная, кома).
Этиология
Их принято подразделять на экзогенные
и эндогенные.
Экзогенные факторы:патогенные агенты окружающей среды, как правило, чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера
Примеры:
Различные травмирующие (как правило, головной мозг) факторы
Термические воздействия
Значительные колебания барометрического давления (
Нейротропные токсины
Инфекционные агенты
Экзогенная гипоксия и аноксия.
Лучевая энергия
Эндогенные факторы: являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма.(отклонениям от нормы жизненно важных параметров,избытку или дефициту субстратов обме на веществ и/или кислорода в организме.)
Примеры:
Патологические процессы в мозге (ишемия, инсульт, опухоль, абсцесс, отёк и т.п.).
Недостаточность кровообращения (гипоксия мозга).
Дыхательная недостаточность (гипоксия мозга при астматическом статусе, асфиксии, отёке лёгких).
Патология системы крови (массированный гемолиз эритроцитов, выражен ная анемия).
Эндокринопатии (гипоинсулинизм, гипо- и гипертиреоидные состояния, надпочечниковая недостаточность).
Печёночная недостаточность, нарушения системы пищеварения
Почечная недостаточность.
Коматозные состояния развиваются в ряде случаев при тяжёлом прогрес сирующем течении коллапса и шока.
Патогенез:
Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения
Интоксикация
Расстройства КЩР
Дисбаланс ионов и воды
Нарушения электрогенеза
Дисбаланс БАВ и их эффектов
Стадии: (+диагностика)
Прекома
Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния ,все рефлексы сохранены
Кома I степени
Выраженная оглушенность, сон, торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные - повышены (при некоторых видах комы снижены).
Кома II степени
Глубокий сон, сопор; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы; отмечаются патологические типы дыхания (Куссмауля, Чейна-Стокса); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, мышечная дистония, спастические сокращения,
Кома III степени (или «атоническая»)
Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, Артериальное давление снижено, дыхание аритмично, температура тела понижена.
Кома IV степени (запредельная)
Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления.
Лечение:
Включает обеспечение проходимости дыхательных путей , коррекцию дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. |
Скачать 0.63 Mb.