Предмет, задачи и основные разделы патофизиологии. Методы патофизиологических исследований. Значение патофизиологии для клинической и профилактической медицины
 Скачать 0.63 Mb.
|
|
Инфа́ркт (лат. infarcire — начинять, набивать) — омертвление (некроз) органа вследствие острого недостатка кровоснабжения. Причины инфаркта: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условияхгипоксии при недостаточности коллатерального кровообращения. Термин применим ко всем метаболит-активным органам, однако наиболее часто в употреблении встречаются:
Этиология В числе причин ишемии:
4.Стаз: определение понятия, этиология, патогенез, последствия. Виды и механизмы развития стаза. Характеристика сладж-синдрома и ДВС- синдрома Стаз (греч. στάσις — стояние, неподвижность) — остановка в просвете того или иного трубчатого органа его физиологического содержимого[1]. Стаз может возникать в различных случаях:
Проявления стаза При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла: • уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, • увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза, • большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках, • микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе). В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза. Последствия стаза При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт). ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ. Может протекать бессимптомно, или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе Сладж — феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции. • Причины сладжа. - Нарушения центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии). - Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии). - Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.). 5.Тромбоз: определение понятия, виды, механизмы тромбообразования, последствия. Причины и механизмы адгезии и агрегации тромбоцитов. Тромбоз (новолат. thrоmbōsis — свёртывание от др.-греч. θρόμβος — сгусток) — прижизненное формирование внутрикровеносных сосудов сгустков крови, препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови. При определенных условиях сгустки крови могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов. Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмбол.[1][2] Когда тромб перекрывает более 75 % площади поперечного сечения просвета артерии, приток крови (и, соответственно, кислорода) к ткани снижается настолько, что проявляются симптомы гипоксии и накопления продуктов метаболизма, в том числе молочной кислоты. При достижении обструкции более 90 % может проследовать гипоксия, полное лишение кислорода и смерть клеток. Тромбоэмболия — это сочетание тромбоза и его основного осложнения,эмболии. Причины[править | править вики-текст] Выделяют следующие факторы, способствующие развитию тромбоза (триада Вирхова):
Гиперкоагуляция Гиперкоагуляция вызывается, например, генетическими дефектами или аутоиммунными заболеваниями. Недавние исследования показали, что нейтрофилы играют ключевую роль в тромбозе глубоких вен, осуществляя многочисленные посреднические про-тромботические действия.[3][4][5] Повреждения клеток эндотелия[править | править вики-текст] Повреждения стенок сосуда могут происходить по причине травмы, хирургического вмешательства, инфекции или турбулентного потока в бифуркации. Основным механизмом является воздействие тканевого фактора на свертывающую систему крови.[6] Нарушение кровотока Причины нарушенного кровотока включают застой крови, который возникает из-за обтекания кровью места травмы, венозный застой, который может возникнуть при сердечной недостаточности[6] или вследствие длительного сидячего образа жизни (например, при длительных авиаперелетах). Кроме того, фибрилляция предсердийприводит к застою крови в левом предсердии или ушке левого предсердия, и может привести к тромбоэмболии.[6] Рак или злокачественная опухоль, такая как лейкемия, может привести к повышенному риску развития тромбоза например благодаря внешнему сжатию кровеносных сосудов или (реже) расширению в сосудистую систему (например, при раке клеток почки, разросшемся в почечные вены).[6] Кроме того, методы лечения рака (радиация, химиотерапия) часто приводят к дополнительной гиперкоагуляции.[6]  6.Эмболия: определение понятия, виды эмболий, последствия. Особенности эмболий большого и малого круга кровообращения, системы воротной вены. Эмболи́я (др.-греч. ἐμβολή — вторжение) — типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях (эмбол), нередко вызывающийокклюзию (закупорку) сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Закупорка кровяного русла может происходить в результате травм, переломов, ампутации, а также являться последствием внутривенной инъекции, при этом происходит закупорка сосуда воздушной пробкой (использовалась также как метод умертвления при эвтаназии). Эмболия по характеру вызывающего её объекта подразделяется следующим образом:
Локализация[править | править вики-текст] По локализации наибольшую опасность представляют эмболии сосудов лёгких, головного мозга и сердца. Классические законы движения частиц, называемых также эмболами, установленные в XIX в. Р. Вирховым, которые базируются на уверенности, что никакие из них, кроме жировых или микроскопических бактериальных, не могут проникать через капиллярную сеть. Движение частиц обычно осуществляется в соответствии с естественным током крови (ортоградно). Таким образом, в большинстве случаев:
Исключением является ретроградная эмболия, при которой движение эмбола происходит против естественного тока крови. Как правило, это характерно для вертикально ориентированных венозных сосудов, эмбол в которых обладает большей, чем плазма крови, плотностью, и его движение подчиняется силе тяжести в большей степени, чем гемодинамике. Данный вид эмболии был описан в 1885 году Ф. Реклингхаузеном (Reklinghausen F.). Также ретроградная эмболия из дистальных отделов артерии может быть обусловлена патологическим градиентом артериального давления.[2] Известна также парадоксальная эмболия, описанная Г. Цааном (Zahn G.) в 1889 году. При парадоксальной эмболии частица свободно проникает из венозной системы большого круга в артериальную, минуя малый круг, вследствие существующего порока сердца. Такое бывает при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки или при ином пороке с право-левым шунтом. При эмболии мелких сосудов возможно быстрое восстановление циркуляции крови за счёт коллатерального кровообращения. 7.Воспаление: определение понятия, этиология, классификация флогогенных факторов. Местные и общие признаки воспаления их механизмы. Биологическое значение воспаления Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.), направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению (proliferatio и др.) в зоне повреждения. По этиопатогеническим признакам различают инфекционно-воспалительный процесс, токсический воспалительный процесс и аутоимунный(аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит), гнойно-септический воспалительный процесс. Внешние признаки воспаления определил уже древнеримский писатель Авл Корнелий Цельс:
Дополнил Клавдий Гален (130—200 гг. н. э.), добавив
С общебиологических позиций воспаление как эволюционно выработанная реакция организма имеет защитно-приспособительное значение. Жертвуя частью, организм в целом сохраняет свою жизнеспособность. Дополнительное повреждение, возникающее в процессе воспаления, т.е. вторичная альтерация и последующее её усиление, обеспечивают формирование биологического и механического барьеров, отграничивающих флогоген и поврежденную им ткань от здоровых тканей организма и способствующих их элиминации. Биологический барьер обеспечивается функциональной активностью лейкоцитов ,направленной на уничтожение бактерий и разрушение продуктов распада тканей путем фагоцитоза и экзоцитоза. Механический барьер осуществляется за счет образующихся нитей фибрина, блокирования отводящих кровеносных и лимфатических сосудов, что ограничивает всасывание токсинов и продуктов распада из очага воспаления, лейкоцитарного вала (инфильтрация лейкоцитами тканей) и размножения соединительнотканных клеток на границе погибшей и здоровой тканей (демаркация воспаления).Воспалительный очаг выполняет также дренажную функцию. Защитная роль воспаления выражается и в том, что оно способствует формированию иммунитета.Одновременно воспаление включает в себя элементы повреждения, масштаб которого при определенных условиях может нанести существенный вред не только поврежденному органу, но и всему организму. 8.Виды альтерации, причины и механизмы развития. (м.б. это отдельный вопрос) Медиаторы воспаления, их виды, происхождение, механизмы действия и значение. Различают два вида альтерации: первичную и вторичную. - Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие воспалительного (флогогенного) фактора и пролонгирует его патогенное действие. Степень и характер альтерации зависит от интенсивности и качества флогогенного фактора, а также от локализации и площади повреждения, реактивности и резистентности повреждённых структур и организма в целом. - Вторичная альтерация возникает под влиянием различных патогенетических факторов: как местных изменений (физико-химических факторов, количества и активности медиаторов воспаления, сосудистых реакций и др.), так и системных (нервной и гуморальной, в том числе эндокринной и иммунной) реакций. Соотношение выраженности первичной и вторичной альтерации может быть различным. Это соотношение обусловлено объёмом и характером ткани, главным образом объёмом вовлечения в патологический процесс сосудов (кровеносных и лимфатических) и нервных структур. Обьгано чем больше первичная альтерация, тем больше и вторичная. Но при чрезмерно выраженной первичной альтерации (глубокий некроз, обугливание, промерзание) вторичная альтерация может быть не большей, а такой же или даже значительно меньшей степени. Наиболее выражены процессы альтерации в паренхиматозных органах, а также при кожных аллергических реакциях. По мере развития воспаления в очаге первичного повреждения и прилегающих к нему участках ткани развиваются нарушения кровообращения, нервной трофики, гипоксия, ацидоз, появляются токсины. Эти изменения — важные патогенетические факторы, вызывающие новую волну альтерации (то есть вторичную альтерацию). Особое значение в развитии альтерации придают соединительной ткани, состоящей из основного вещества и клеток. Воспаление характеризуется качественным изменением основного вещества, проявляющимся в повышении как дисперсности коллоидов, так и способности их к набуханию. Краситель (например, тушь), в норме проникающий в соединительную ткань только под давлением, при воспалении легко распространяется по повреждённой ткани. Это связано с действием протеолитических ферментов и гиалуронидазы, которые значительно повышают проницаемость соединительной ткани. Ацидоз и активизация протеаз, кроме того, способствуют диссоциации органических кислот и слабых оснований (это приводит к увеличению в очаге воспаления осмотического давления). Одновременно наблюдают распад крупных белковых молекул на мелкие, выход белков из крови (в результате увеличения проницаемости стенок сосудов), изменяются физико-химические свойства соединительной ткани и т.д. Всё это увеличивает как онкотическое давление, так и гидрофильность тканевых структур. Следует отметить, что центр воспаления — это не центр повреждения (не участок некроза), а периферия повреждённого участка ткани. Воспаление развивается не в мёртвой, а в повреждённой, но ещё живущей и кровоснабжаемой ткани. По степени задействования различных провоспалительных и противовоспалительных механизмов в развитии воспаления выделяют два альтернативных варианта: - экссудативно-деструктивное, или гнойное, воспаление; - продуктивное, или пролиферативно-клеточное, воспаление. Главной движущей силой воспаления в первом случае становятся обладающие выраженным флогогенным потенциалом нейтрофилы, а также система комплемента и иммуноглобулины (Ig), особенно IgG. Во втором случае отмечают гораздо менее выраженную экссудативно-сосудистую реакцию, преобладающим клеточным элементом инфильтрата бьшают мононуклеары, а в некоторых случаях (например, при гельминтозах) — эозинофилы. В воспалительном процессе, возникшем в ответ на действие генетически чужеродных агентов (как экзогенного, так и эндогенного происхождения), принимают участие различные регуляторные, исполнительные физиологические и метаболические системы, а также клетки и межклеточные структуры. Обязательные участники воспаления — стенки микроциркуляторного русла (артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул), особенно их эндотелиоциты, межклеточное вещество с различными стромальными клетками (особенно фибробластами) повреждённых тканей и органов, мигрирующие в очаг воспаления лейкоциты (особенно нейтрофилы, моноциты и лимфоциты), белки повреждённых тканей и плазмы и разнообразного происхождения медиаторы воспаления (лат. mediator — посредник). Именно медиаторам воспаления принадлежит особо значимая роль в развитии многообразных процессов в очаге воспаления (характере и выраженности вторичной альтерации, сосудистых реакций, экссудации, эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, расстройств метаболических процессов, взаимодействия между собой клеток и субклеточных структур, пролиферации, репаративной регенерации и др.). К медиаторам воспаления относят различные по химическому строению, интенсивности, длительности действия и месту образования ФАВ. Эти ФАВ опосредуют многообразное действие на организм как самих флогогенных факторов, так и патогенетических факторов, формирующихся в динамике воспаления. Следует отметить, что все медиаторы бывают синтезированы в тех или иных клетках. Причём одни (клеточные) медиаторы образуются и выделяются в очаг воспаления в функционально активном состоянии (гистамин, серотонин, ацетилхолин, норадреналин, простагландины Е и I, тромбоксан В2, лейкотриены, продукты ПОЛ и др.). Другие медиаторы — в функционально неактивном состоянии, в виде предшественников, которые под влиянием соответствующих промоторов в гуморальных средах (преимущественно в плазме) становятся физиологически активными и затем уже поступают в очаг воспаления или какие-либо другие структуры организма (ки-нины, компоненты системы комплемента, факторы системы гемостаза). Третьи образуются в лейкоцитах (гранулоцитах, моноцитах, лимфоцитах): как циркулирующих в крови, так и усиленно мигрирующих в очаг повреждения клеточ-но-тканевых структур [интерлейкины (ИЛ), интерфероны (ИФ), хемо- и лейкокины, гидролазы, катионные белки, кейлоны, фибронектин, оксид озота и др.]. 9.Последовательность и механизмы сосудистых реакций при воспалении, их значение. Механизмы изменения кровообращения в очаге воспаления. |