Предмет, задачи и основные разделы патофизиологии. Методы патофизиологических исследований. Значение патофизиологии для клинической и профилактической медицины
 Скачать 0.63 Mb.
|
|
Важными условиями, способствующими развитию гипертермии, являются:
Механизмы развития гипертермии. Различают две стадии гипертермии — компенсации (адаптации) и декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма. Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, однако остается в пределах верхней границы нормального диапазона. Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции. Это обусловливает нарушение температурного гемостаза организма, что является главным звеном патогенеза стадии. Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции определяются многими факторами. Ведущее значение среди них имеют два:
Критической температурой тела, обусловливающей гибель организма, является 42—44 «С. Смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию не только чрезмерной температуры, но и других факторов, вторично формирующихся в организме: некомпенсированных сдвигов pH, изменений содержания ионов и жидкости; накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем — сердечно-сосудистой, внешнего дыхания, крови, почек, печени и др. ГИПОТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ К гипотермическим состояниям относят:
ГИПОТЕРМИЯ Гипотермия — типовая форма расстройства теплового обмена организма, возникающая в результате действия на него низкой температуры внешней среды или значительного снижения теплопродукции в нем и характеризующаяся нарушением механизмов теплорегуляции. что проявляется снижением температуры тела ниже нормы. Причины гипотермии:
Условия, способствующие возникновению гипотермии:
Индивидуальная резистентность организма к охлаждению значительно снижается под действием длительного голодания, физического переутомления, алкогольного опьянения, а также при различных заболеваниях, травмах и экстремальных состояниях. Механизмы гипотермии. Развитие гипотермии — процесс стадийный. В основе ее формирования лежат более или менее длительное перенапряжение и срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим выделяют две стадии гипотермии.
При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма. Непосредственными причинами смерти при глубокой гипотермии являются прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Медицинская гипотермия Управляемая, или медицинская, гипотермия — метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функций тканей, органов, физиологических систем и повышения их устойчивости к гипоксии. Управляемая гипотермия используется в медицине в двух разновидностях: общей и местной. Общая управляемая гипотермия применяется при выполнении операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения кровообращения. Этот метод применяется при операциях на так называемых сухих органах: сердце, головном мозге, легких, крупных сосудах, при использовании искусственного кровообращения. Локальная управляемая гипотермия отдельных органов или тканей (головного мозга, печени и др.) используется при необходимости проведения оперативных вмешательств или других манипуляций на этих органах для коррекции кровотока, пластических процессов и других целей. 14.Интоксикация: определение понятия, виды, специфические и неспецифические механизмы. Показатели токсичности химических веществ. Патогенетические механизмы дезинтоксикации. Токсико́з, интоксикация (греч. τοξικός — ядовитый) — болезненное состояние, обусловленное действием на организм экзогенных токсинов (напр., микробных) или вредных веществ эндогенного происхождения (напр., при токсикозе беременных, тиреотоксикозе).
Различают два периода в течение токсикоза.
У детей факторами риска возникновения токсикоза являются родовые травмы или наличие врожденных и наследственных заболеваний ЦНС, нарушения обмена веществ, предшествующие вакцинации, перенесенные инфекции и т. д. Во время генерализованной реакции в картине токсикоза доминируют неврологические расстройства, состояние «неестественного» сна чередуется с периодами возбуждения. С развитием коматозного состояния может возникать полная утрата сознания. В сердечно-сосудистой системе будут преобладать нарушения периферического кровотока, «мраморность» кожи, тахикардия, громкие, хлопающие тоны сердца, снижение АД, диурез. Дисфункции желудочно-кишечного тракта при токсикозах проявляются рвотой, поносом, парезом кишечника, анорексией. Поражение печени и почек при токсикозе характерно и постоянно. Непременными компонентами клинической картины токсикоза являются патология водно-электролитного обмена отклонения в кислотно-основном состоянии. Геморрагический синдром выражен в различной степени: от единичных петехий на коже и слизистых оболочках до профузного кровотечения свидетельствующего о диссеминированном внутрисосудистом свертывании. По характеру воздействия токсичного вещества на организм выделяют такие виды интоксикации:
Эффективная дезинтоксикация организма осуществляется путем уменьшения концентрации токсических веществ в жидкостных секторах организма, усиления процессов связывания, нейтрализации и транспорта к органам физиологической дезинтоксикации, интенсификации процессов их выведения. При этом лечебные мероприятия обязательно должны быть направлены не только на токсические вещества, непосредственно циркулирующие в крови, но также и на те из них, которые находятся во внутриклеточном и межклеточном пространствах. Учитывая целесообразность комплексного воздействия на патогенетические механизмы синдрома эндогенной интоксикации, в настоящее время наибольшего эффекта можно ожидать от применения средств и методов трансфузионной дезинтоксикационной терапии. Различные сочетания препаратов донорской крови, плазмозамещающих и солевых растворов позволяют оказывать комплексное влияние на патологический процесс. С их помощью можно добиться реального эффекта уменьшения концентрации токсических веществ во всех жидкостных секторах организма, интенсифицировать движение жидкости с растворенными в ней токсическими веществами по направлению от клетки к сосудистому руслу, стимулировать диурез, превращать токсические вещества в неактивные комплексные соединения, улучшить функциональное состояние печени и почек, усилить процессы микроциркуляции, уменьшить степень метаболических нарушений в тканях, ликвидировать возникшие нарушения гемодинамического и биохимического гомеостаза. Такие методы трансфузионной терапии, как искусственная гемодилюция и форсированный диурез, оказывают широкий спектр благоприятных воздействий на организм, позволяют успешно и рационально решать задачи дезинтоксикационной терапии. Разработанный нами вариант метода форсированного диуреза, основанный на последовательном и чередующемся применении трансфузионных средств с повышенными и пониженными коллоидно-осмотическими свойствами в сочетании с сильными диуретическими препаратами, позволяет интенсифицировать обмен воды между всеми жидкостными секторами организма, усилить элиминацию токсических веществ в циркулирующую кровь с последующим их быстрым выведением из организма вместе с мочой.  15.Экзогенная и эндогенная интоксикации (примеры). Механизмы развития клинических признаков интоксикации. Пути попадания в организм токсинов и механизмы дезинтоксикации. Эндогенная интоксикация (ЭнИ) – это полиэтиологичный и полипатогенетичный синдром, характеризующийся накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсических субстанций (ЭТС) – избытка продуктов нормального или извращенного обмена веществ или клеточного реагирования. Она представляет собой сложное многокомпонентное явление, включающее: - источник токсемии, обеспечивающий образование ЭТС; - биологические барьеры, предупреждающие прорыв эндогенных токсинов за пределы источника; - механизмы переноса этих токсических продуктов к клеткам- мишеням, к органам биотрансформации и/или экскреции; - механизмы иммобилизации и депонирования, биотрансформации (нейтрализации) и экскреции токсических продуктов; - эффекторные ответы на интоксикацию в виде так называемой вторичной токсической агрессии, в результате которой ЭнИ в значительной мере теряет свою специфичность. Хотя эндогенная интоксикация полиэтиологична, можно выделить следующие первичные механизмы ее развития: - продукционный или обменный, обусловленный избыточной продукцией эндогенных токсических субстанций (разлитой перитонит, острый панкреатит, пневмония); - резорбционный, когда происходит резорбция токсических веществ из ограниченного очага инфекции, распадающихся тканей (кишечная непроходимость, флегмоны мягких тканей, абсцессы и т. д.); - реперфузионный, при котором в системный кровоток поступают вещества, накопившиеся в длительно ишемизированных тканях, а также выделившиеся из клеток этих тканей при их повреждении активным кислородом и избытком свободных радикалов на фоне несостоятельности антиоксидантной защиты (шок, реперфузионный синдром, операции с применением аппарата искусственного кровообращения и т.д.); - ретенционный, при котором накопление ЭТС происходит в результате нарушения их выделения естественными органами детоксикации (острая почечная (ОПН) и печеночная (ОПечН) недостаточность); - инфекционный, в результате поступления микроорганизмов, продуктов их обмена и распада из очага инвазивной инфекции или путем транслокации из извращенно контаминированного желудочно- кишечного тракта. В развитии острого эндотоксикоза одновременно или последовательно могут участвовать несколько механизмов образования ЭТС и накопления их во внутренней среде организма. Классификация экзогенных И основана на природе вызывающих их ядов (отравление дихлорэтаном, мышьяком и т. д.) или содержащих их продуктов (пищевые отравления). Эндогенные И классифицируются в зависимости от заболевания, послужившего источником их возникновения (травматическая, радиационная, инфекционная, гормональная И), или физиологической системы, расстройство которой привело к накоплению в организме токсических продуктов (кишечная, почечная И). И обычно наступает в результате действия циркулирующих в крови токсических веществ; циркуляция в крови эндогенных ядов чаще обозначается как токсемия, а циркуляция токсинов – как токсинемия. Часто используют термины, указывающие вещество, находящееся в крови в избытке (хотя и свойственное организму) - напр., азотемия. Термином «токсикоз» иногда пользуются для названия заболеваний, вызванных экзогенными ядами, например, алиментарный токсикоз, протеотоксикоз (в случае отравления экзогенными белками). Токсикозами иногда называют синдромы, развивающиеся вследствие избыточного поступления в кровь гормона, например, щитовидной железы – тиреотоксикоз, а также при осложнениях беременности, связанных с явлениями аутоинтоксикации – токсикозы беременных и др. По клиническому течению И делят на острые и хронические. Тяжесть И определяется величиной токсической дозы и реактивностью организма. Соответственно выделяют И легкой, средней и тяжелой степени. Клинические проявления эндогенных и экзогенных И имеют свои особенности. Течение эндогенной И в значительной степени определяется характером основного заболевания. Так, например, для диффузного токсического зоба характерны стойкая тахикардия, похудание, экзофтальм – симптомы токсического действия избыточного количества тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз). При хронической уремии отмечаются явления воспаления в местах выделения азотистых шлаков; в гортани, глотке, желудочно-кишечном тракте, на коже обнаруживаются скопления кристаллов мочевины («уремическая пудра»). При хронической эндогенной И больные отмечают недомогание, раздражительность, разбитость, головную боль, головокружение, тошноту; наступает истощение, снижается резистентность организма. В ряде случаев эндогенная И может протекать в форме тяжелого острого отравления (рвота, ступор, коматозное состояние). Такое течение характерно для острой почечной недостаточности, гепатаргии, токсемического шока, острой ожоговой токсемии. Течение экзогенной И определяется, в основном, токсикодинамикой яда, его дозой, способом попадания в организм, функциональным состоянием организма. Избирательность действия различных ядов обусловливает возникновение тех или иных синдромов: бронхоспазм, токсический отек легких, судороги. Тяжелая экзогенная И может протекать с нарушением дыхания и гемодинамики, преобладанием почечной и печеночной недостаточности, может наблюдаться коматозное состояние; при отравлении некоторыми ядами возможны интоксикационные психозы. При длительном действии ядов в малых концентрациях (часто ниже минимально токсических доз) вначале возникают неспецифические симптомы в виде разнообразных нарушений функций преимущественно нервной и эндокринной систем, позднее присоединяются симптом специфических системных поражений (напр., марганцовый паркинсонизм, остеопороз при хроническом отравлении соединениями фтора и др.). Хроническая И некоторыми нейротропными ядами избирательного действия может с самого начала сопровождаться специфическими симптомами (миоз при отравлении мускарином, эзерином и подобными им веществами, сухость во рту и мидриаз при отравлении атропином). Иногда в процессе хронической И могут возникнуть бурно протекающие симптомы (например, свинцовая колика). |