|
|
Примерные задачи к экзамену по Биохимии для студентов 2 курса специальности Лечебное дело
Задача 37. Суточный объем мочи 4,5 л, относительная плотность 1004 (норма 1020). Глюкоза в моче не обнаружена, кетоновые тела отсутствуют. Какому заболеванию могут соответствовать результаты анализов? Назовите гормон, синтез и секреция которого нарушены в этом случае. Представьте в виде схемы механизм действия этого гормона на клетки-мишени.
Можно предположить «несахарный диабет», причиной которого является недостаточное образование и секреция антидиуретического гормона (АДГ). АДГ усиливает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках, в результате снижается осмотическое давление крови и диурез.
Задача 38. В крови пациента обнаружена повышенная концентрация неконъюгированного билирубина. Объясните возможные причины повышения концентрации неконъюгированного билирубина в крови. Напишите схему катаболизма гемма, назовите ферменты. Укажите, где образуется неконъюгированный билирубин. Определите тип желтухи и возможные причины развития болезни.
Концентрация повышена, так как катаболизм гемма идёт быстрее нормы.
а) Катаболизм гема.
б) Неконъюгированный билирубин образуется в клетках РЭС (селезёнки и костного мозга). Он плохо растворим в воде и по крови транспортируется в комплексе с белком плазмы крови альбумином.
в) Гемолитическая желтуха (гемолиз эритроцитов).
^ Причины заболевания:
1. Повышенная концентрация в крови альбуминсвязывающего неконюъюгированного билирубина
2. Наследственные (вызваны сепсисом, лучевой болезнью, дефицитом гдюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов) или приобретённые гемолитические анемии
Задача 39. Цитратный цикл выполняет не только катаболические функции. Его метаболиты активно используются для синтеза других веществ. Приведите примеры анаболических функций ЦТК, написав соответствующие реакции и схемы. Каким образом восполняется утечка метаболитов? Напишите реакцию, назовите фермент и кофермент. К каким последствиям может привести дефект этого фермента?
Анаболические функции ЦТК.
Цикл лимонной кислоты — один из амфиболических путей метаболизма. В нём осуществляются не только окислительные превращения энергетических субстратов до конечных продуктов СО2и Н2О, но и происходит образование субстратов для других метаболических путей.
Некоторые промежуточные продукты цикла лимонной кислоты: α-кетоглутарат, сукцинат, оксалоацетат могут использоваться для синтеза заменимых аминокислот.
Восполнение утечки метаболитов.
Убыль промежуточных продуктов цикла восполняется в реакциях, катализируемых специфическими ферментами. В нормальных условиях реакции, отвлекающие промежуточные продукты из цикла и восполняющие их убыль, находятся в состоянии динамического равновесия, так что концентрация этих продуктов в митохондриях остаётся постоянной.
Реакции, обеспечивающие пополнение фонда промежуточных продуктов ЦТК, называются анаплеротическими (пополняющими). Важнейшая из них — реакция синтеза оксалоацетата из пирувата. Эту реакцию катализирует митохондриальный фермент — пируваткарбоксилаза.
Пируваткарбоксилаза — регуляторный фермент. Если концентрация ацетил-КоА увеличивается, то он действует как аллостерический активатор пируваткарбоксилазы, ускоряя образование оксалоацетата. Таким образом, избыток ацетил-КоА способствует активации цитратного цикла.
Последствия.
Пируваткарбоксилаза катализирует превращение пирувата в оксалоацетат для глюконеогенеза. А если не будет аксалоацетата, то не будет глюконеогенеза. А из-за этого в результате может быть гипогликемия натощак.
Задача 40. При обследовании пациента с атеросклерозом коэффициент атерогенности оказался равным 5,3. Напишите формулу для расчета коэффициента, укажите возможные причины его увеличения. Объясните функции различных липопротеинов в транспорте холестерола.
Xcобщ – Хс(ЛВП)
K= Хс(ЛВП) ИЛИ
Xc(ЛНП) – Хс(ЛОНП)
K= Хс(ЛВП)
Причины:
1. Потребление высококалорийной пищи, а такжн пищи, содержащей много холестерола
следовательно гиперхиломикронемия
2. Генетический дефект любого из Б., участвующих в метаболизме Хм.
3. Мутация гена ЛПП, Апо-с-II
Функции:
1. Хм – транспорт липидов из клеток кишечника.
2. ЛОНП – транспорт липидов, синтезируемых в печени.
3. ЛППП – промежуточная форма превращения ЛОНП → KYGпод действием ЛП-липазы.
4. ЛПНП – транспорт холестерола вткани
5. ЛПВП – удаление избыточного холестерола из клеток и других липопротеинов, донор апопротеинов А, C-II.
Задача 41. У пациента перенесшего гепатит, определяли АЛТ и ACT в крови. Почему активность этих ферментов увеличивается? Объясните, что такое энзимодиагностика. Напишите схемы реакций, катализируемые АЛТ и ACT, укажите кофермент, укажите роль этих реакций в обмене аминокислот. Назовите требования, которые предъявляют к ферментам, используемым в энзимодиагностике.
а)Энзимодиагностика – определение активности ферментов в сыворотке крови для диагностики некоторых заболеваний.
б)Реакции трансаминирования, кофермент-пиридоксальфосфат.
Реакции трансаминирования играют большую роль в обмене аминокислот.
• Путем трансаминирования из соответствующих ос-кетокислот синтезируются заменимые аминокислоты, если их в данный момент в ткани недостаточно. Таким образом происходит перераспределение аминного азота в органах и тканях.
• Трансаминирование — один из начальных этапов катаболизма аминокислот, первая стадия непрямого дезаминирования. Образующиеся а-кетокислоты могут затем окисляться в цикле трикарбоновых кислот и использоваться для глюконеогенеза.
в)В норме в крови активность этих ферментов очень мала и составляет 5—40 Е/л. При повреждении клеток соответствующего органа ферменты выходят в кровь, где активность их резко повышается. ПосколькуACTи АЛТ наиболее активны в клетках печени, сердца и, в меньшей степени, скелетных мышц, их используют для диагностики болезней этих органов (см. раздел 2). В клетках сердечной мышцы количествоACTзначительно превышает количество АЛТ, а в печени — наоборот. Поэтому особенно информативно одновременное измерение активности обоих ферментов в сыворотке крови. Соотношение активностейACT/АЛТ называют «коэффициент де Ритиса». В норме этоткоэффициент равен 1,33±0,42. При инфаркте миокарда активностьACTв крови увеличивается в 8—10 раз, а АЛТ — в 1,5—2,0 раза. Наиболее резко активностьACTувеличивается при некрозе ткани, так как выходит в кровь и цитоплазматическая и митохондриальная формы фермента. При инфаркте миокарда значение коэффициента де Ритиса резко возрастает.
При гепатитах активность АЛТ в сыворотке крови увеличивается в
8—10 раз по сравнению с нормой, aACT— в 2—4 раза. Коэффициент де Ритиса снижается до 0,6. Однако при циррозе печени этот коэффициент увеличивается, что свидетельствует о некрозе клеток, при котором в кровь выходят обе формыACT.
Задача 42. Туристы заблудились в тайге и голодали в течение недели. При обследовании в больнице, оказалось, что уровень глюкозы в крови у всех был на нижней границе нормы, а концентрация кетоновых тел повышена. Объясните механизм активации и значение синтеза кетоновых тел при длительном голодании. Укажите, концентрация каких гормонов повышена в крови туристов. Напишите схемы метаболических путей, которые ускоряют эти гормоны в жировой ткани и печени, обеспечивающие синтез кетоновых тел исходным субстратом.
а)Глюкагон, кортизол
б)Действие глюкагона на жировую клетку
β-окисление жирных кислот в печени
Только при длительном голодании Ацетил-КоА используется для синтеза кетоновых тел, а не идёт в ЦТК
ГлюконеогенезСинтез кетоновых тел
 |
|
|
Скачать 5.35 Mb.