|
|
Прг. Приобретенные пороки сердца
АУСУЛЬТАЦИЯ АУСУЛЬТАЦИЯ 1. I тон ослаблен или вовсе отсутствует - это обусловлено нарушением механизма захлопывания митрального клапана. 2. Умеренный акцент II тона над легочной артерией является признаком легочной гипертензии. 3. Часто у верхушки сердца выслушивается III тон, он обусловлен колебанием стенок левого желудочка при поступлении крови из предсердий. По тембру III тон отличается от щелчка открытия митрального клапана: он тише, глуше и выслушивается только над верхушкой. 4. Систолический шум обусловлен прохождением обратной волны крови из желудочка в предсердие через узкое отверстие неплотно сомкнутых створок митрального клапана. Тембр шума обычно мягкий, дующий, реже - грубый, с максимумом звучания над верхушкой сердца. Шум начинается вместе с I тоном или сразу после него и может занимать часть или всю систолу, может проводиться в левую подмышечную область или вдоль левого края грудины к основанию сердца в зависимости от того, по какой створке клапана осуществляется регургитация - по задней или передней. ПУЛЬС и АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ не изменены. ЭКГ ЭКГ Признаки гипертрофии левого желудочка: 1) В отведениях V5-V6 увеличивается зубец R; 2) В отведениях V1-V2 увеличивается зубец S. и левого предсердия: - появляются широкие, уплощенные, двухфазныe зубцы P в I, II стандартных отведениях и aVL. В случаях выраженной гипертензии малого круга появляются признаки гипертрофии правого желудочка: - увеличение зубца R в отведениях V1-V2. При этом на ЭКГ отображаются признаки бивентрикулярной гипертрофии. Прогноз, в основном, благоприятный. Стеноз устья аорты - Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) — это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой. Стеноз устья аорты выявляется у 20–25% лиц, страдающих пороками сердца, причем у мужчин он встречается в 3–4 раза чаще, чем у женщин.
Патогенез Наиболее часто встречаются, так называемые, клапанные стенозы, когда происходит сращение друг с другом створок аортального клапана. Возможны варианты подклапанного (субаортального) стеноза, более известного под названием "гипертрофическая кардиомиопатия". В этом случае клапаны интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного тракта левого желудочка. Очень редко встречается надклапанный стеноз с обызвествлением клапана. В этом случае сужение обусловлено циркулярным тяжем или мембраной, расположенной дистальнее устья коронарных артерий. Гемодинамика - Стеноз устья аорты создает препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения. Выраженные изменения гемодинамики, характеризующиеся прежде всего снижением показателей минутного и ударного объемов, возникают при уменьшении устья аорты на 50-75%. Уменьшение площади аортального отверстия на 80-90% все еще совместимо с жизнью.
- Включается ряд компенсаторных механизмов: Одним из них является удлинение систолы левого желудочка: кровь в течение большего времени переходит из левого желудочка в аорту, обеспечивая более полное его опорожнение. Второй компенсаторный механизм - увеличение давления в полости левого желудочка. В этом случае величина внутрижелудочкового давления пропорциональна степени сужения аортального отверстия. Удлинение систолы и рост давления приводят к развитию выраженной гипертрофии левого желудочка. Дилятации его полости в период компенсации не наблюдается. Порок длительное время протекает без расстройств кровообращения. Это связано с тем, что в его компенсации принимает участие мощный левый желудочек. При ослаблении сократительной функции левого желудочка возникает его дилятация, что приводит к увеличению конечного диастолического давления сперва в его полости, а затем в полости левого предсердия и легочных венах. Возникает пассивная легочная гипертензия, которая приводит к умеренной гипертрофии правого желудочка. При развитии правожелудочковой недостаточности финал наступает очень быстро.
Клиника ЖАЛОБЫ В стадии компенсации порока больные не предъявляют никаких жалоб. Длительный бессимптомный период связан с тем, что компенсация порока осуществляется мощным левым желудочком. Больные могут активно заниматься спортом и выдерживать выраженные физические нагрузки. Порок в этой стадии диагностируется случайно. С момента первичной диагностики порока до появления первых жалоб проходит 10-15 лет. Появление жалоб свидетельствует о развивающейся недостаточности миокарда. С этого момента отмечается быстрое прогрессирование расстройства сердечной деятельности. Средняя продолжительность жизни после появления ангинозных болей составляет 5 лет, обмороков - 3,5 года, недостаточности кровообращения - 12 месяцев. Жалобы, как правило, обусловлены снижением минутного объема кровотока. Первой жалобой обычно бывает одышка, вначале при физических нагрузках, а затем и в покое. Считается, что она вызвана нарушением мозгового кровообращения. Боли в области сердца - вторая по частоте жалоба при стенозе устья аорты. Боли могут носить характер кардиалгий, однако чаще бывают истинно ангинозными с типичной загрудинной локализацией и иррадиацией. Ангинозный характер болей обусловлен несоответствием между возросшей массой гипертрофированного миокарда и его прежней васкуляризацией. Следующими жалобами являются вялость, слабость, головокружения и обмороки. Эти проявления возникают при физических нагрузках и связаны с невозможностью увеличения минутного объема крови адекватно этим нагрузкам. Иногда больных беспокоят перебои в области сердца, связанные с желудочковой экстрасистолией. - ПАЛЬПАЦИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА позволяет определить характерный верхушечный толчок. Он смещен влево - до передней подмышечной линии и вниз - до VI ребра, приподнимающийся, резистентный, куполообразный. К характерным пальпаторным синдромам относится систолическое дрожание, которое определяется во II межреберье справа и по правому краю грудины. Для его возникновения необходимы выраженный стеноз и сохраненная сократительная способность миокарда левого желудочка, что лучше определяется на выдохе лежа на спине. ПЕРКУССИЯ - играет относительно второстепенную роль в диагностике данного порока. В период компенсации границы относительной сердечной тупости не изменены. По мере нарастания декомпенсации происходит значительное расширение левой границы сердца, а на поздних стадиях - и правой.
|
|
|
Скачать 2.06 Mb.