|
|
Прг. Приобретенные пороки сердца
2. Стеноз клапана легочной артерии. Митральный стеноз
Основной причиной митрального стеноза является ревматизм. Несмотря на то, что у половины таких больных в анамнезе отсутствуют явные ревматические атаки, сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть. Митральный стеноз обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин - в 84%.
Заметные нарушения внутрисердечной гемодинамики возникают только при уменьшение ее более чем на половину (до 1,5-2 см2). Абсолютным показанием к хирургическому лечению является площадь 0,5-1 см2. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия возникает при ревматическом вальвулите вследствие сращения либо створок клапана, либо сухожильных нитей, часто эти процессы сочетаются.
Гемодинамика 1. В полости левого предсердия повышается давление до 20-25 мм рт. ст. ( в норме не превышает 5 мм рт. ст.). Это приводит к увеличению градиента давления между левым предсердием и левым желудочком и облегчает прохождение крови через суженное митральное отверстие. 2. Удлиняется систола левого предсердия и возникает его гипертрофия, что обеспечивает более полное опорожнение предсердия и приводит к тому, что время поступления крови в левый желудочек увеличивается. *Повышение давления в левом предсердии и удлинение его систолы являются механизмами компенсации митрального стеноза и на первых порах способны устранить отрицательное влияние суженного митрального отверстия на внутрисердечную и периферическую гемодинамику. - По мере прогрессирования стеноза возникает дальнейшее повышение давления в полости левого предсердия, что приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах, которые в него впадают, и капиллярах. Давление в легочной артерии также возрастает пропорционально росту давления в левом предсердии (ретроградная или венозная) легочной гипертензия.
- Уменьшение площади митрального отверстия нарастает: прогрессирует и гипертензия малого круга. Дальнейшее повышение давления в легочных венах вызывает раздражение барорецепторов и вызывает рефлекторное сужение артериол ( рефлекс Китаева - предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в просвет альвеол), что вызывает активную или артериальную легочную гипертензию, достигающую 180-200 мм рт. ст.
- В последующем длительный спазм приводит к пролиферации и склерозированию артериальной стенки. Функциональные, а затем и органические изменения легочных артериол создают второй барьер на пути кровотока. (Первым барьером принято считать сам стеноз митрального отверстия). Включение второго барьера вызывает резкое увеличение нагрузки на правый желудочек, повышение в нем давления и выраженную компенсаторную гипертрофию. Затрудняется опорожнение правого предсердия, оно работает с перегрузкой и также подвергается гипертрофии.
- В дальнейшем в результате дистрофических изменений происходит снижение сократительной способности правого желудочка, его дилятация, возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Повышается давление в правом предсердии и ретроградно в венах большого круга кровообращения. В итоге развивается правожелудочковая декомпенсация.
Клиника - ЖАЛОБЫ
- При повышении давления в малом круге кровообращения в стадии пассивной легочной гипертензии появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, при резком подъеме давления в капиллярах возможно появление приступа сердечной астмы. В этой стадии характерны жалобы на кашель, как правило, сухой или с отделением слизистой мокроты. Присоединение кровохаркания является признаком появления артериальной легочной ги-пертензии. Характерны жалобы на быструю утомляемость и слабость при незначительной физической нагрузке, что обусловлено отсутствием прироста ударного объема, из-за наличия стеноза так называемая, фиксация минутного объема. Иногда больных беспокоят перебои в работе сердца, чаще всего это предсердные экстрасистолы или пароксизмы мерцательной аритмии, вызванные растяжением левого предсердия. Изредка возникают боли в области сердца, носящие, как правило, характер кардиалгий (ноющего или колющего характера), не связанные с физической нагрузкой), а связанные с расширением левого предсердия и конуса легочной артерии. Иногда боли напоминают стенокардические. Они могут возникать при сдавливании левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием.
- ПАЛЬПАЦИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА Обращает внимание отсутствие верхушечного толчка. При пальпации ладонью можно определить диастолическое дрожание "Кошачье мурлыканье" в области верхушки или несколько латеральнее. В верхней части эпигастрия пальпируется сердечный толчок.
АУСКУЛЬТАЦИЯ Предоставляет наиболее значимые для диагностики порока признаки. Необходимо отметить, что аускультативные феномены будут практически одинаковыми как у физически активного больного, так и у пациента, находящегося в состоянии тяжелой декомпенсации. 1. Усиленный (хлопающий) I тон: в левый желудочек не поступает должного объема крови, и он работает в "холостую". 2. Над верхушкой выслушивается щелчок открытия митрального клапана. Чем ближе он расположен ко II тону, тем выраженней стеноз. 3. Хлопающий I тон + II тон + щелчок открытия митрального клапана образуют на верхушке ритм перепела. 4. АкцентII тона над a. pulmonalis, как признак легочной гипертензии. 5. Диастолический шум, возникающий в различных фазах диастолы; - протодиастолический - в начале диастолы, вслед за щелчком открытия митрального клапана; - мезодиастолический - если протодиастолический шум достигает середины диастолы; - в конце диастолы выслушивается пресистолический шум, он вызван систолой предсердий и носит нарастающий характер. Грубый, низкий, рокочущий по характеру шум выслушивается над верхушкой сердца, лучше на левом боку и при задержке дыхания на вдохе. Пульс иногда несколько слабее на левой лучевой артерии, чем на правой. Это вызвано сдавливанием левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием. Артериальное давление в большинстве случаев в пределах нормальных величин. Однако имеется тенденция к уменьшению САД, и как следствие этого - снижение пульсового артериального давления. - АУСКУЛЬТАЦИЯ Предоставляет наиболее значимые для диагностики порока признаки. Необходимо отметить, что аускультативные феномены будут практически одинаковыми как у физически активного больного, так и у пациента, находящегося в состоянии тяжелой декомпенсации. 1. Усиленный (хлопающий) I тон: в левый желудочек не поступает должного объема крови, и он работает в "холостую". 2. Над верхушкой выслушивается щелчок открытия митрального клапана. Чем ближе он расположен ко II тону, тем выраженней стеноз. 3. Хлопающий I тон + II тон + щелчок открытия митрального клапана образуют на верхушке ритм перепела. 4. АкцентII тона над a. pulmonalis, как признак легочной гипертензии. 5. Диастолический шум, возникающий в различных фазах диастолы; - протодиастолический - в начале диастолы, вслед за щелчком открытия митрального клапана; - мезодиастолический - если протодиастолический шум достигает середины диастолы; - в конце диастолы выслушивается пресистолический шум, он вызван систолой предсердий и носит нарастающий характер. Грубый, низкий, рокочущий по характеру шум выслушивается над верхушкой сердца, лучше на левом боку и при задержке дыхания на вдохе. Пульс иногда несколько слабее на левой лучевой артерии, чем на правой. Это вызвано сдавливанием левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием. Артериальное давление в большинстве случаев в пределах нормальных величин. Однако имеется тенденция к уменьшению САД, и как следствие этого - снижение пульсового артериального давления.
|
|
|
Скачать 2.06 Mb.