|
|
Прг. Приобретенные пороки сердца
Аускультация 1. I тон может быть сохраненным или несколько ослабленным вследствие удлинения систолы желудочка или сохраненным. 2. У части больных определяется "систолический щелчок"- расщепление или раздвоение I тона. Он лучше всего выслушивается в III, IV межреберье у левого края грудины и, видимо, обусловлен раскрытием склерозированных клапанов аорты. 3. II тон чаще ослаблен или не определяется. Это связано с изменением подвижности створок аортального клапана и понижением давления в аорте. Место наилучшего выслушивания - II межреберье справа от грудины. 4. Основным аускультативным признаком является громкий (грубый, скребущий, пилящий, вибрирующий) систолический шум с эпицентром во II межреберьи справа от грудины. Шум проводится вверх: в яремную и надключичную ямки, сонные артерии. Он лучше слышен в положении больного на правом боку. Иногда шум выслушивается на расстоянии. Иногда при кардиомегалии на верхушке выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. В этом случае говорят о м и т р а л и з а ц и и аортального порока* *Митрализация аортального порока (анат. valva mitralis митральный клапан) — возникновение у больного аортальным пороком сердца относительной недостаточности левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана в результате дилатации левого желудочка и растяжения фиброзного кольца. - ПУЛЬС и АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ при выраженном стенозе имеют определенные особенности.
- Пульс определяют как малый, медленный или редкий. Брадикардию следует рассматривать в качестве фактора компенсации. Характерно снижение систолического и пульсового артериального давления, вызванного снижением ударного объема. Диастолическое давление нормальное или повышенное, как следствие компенсаторной реакции ОПСС на уменьшение минутного объема.
- РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ позволяет установить типичную для данного порока конфигурацию тени сердца: талия сердца хорошо выражена, верхушка закруглена, левый желудочек увеличен, пульсации замедленные, напряженные. Более чем у половины больных наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. При длительном существовании порока может быть обнаружен кальциноз аортального кла-пана.
ЭКГ При умеренном стенозе ЭКГ в пределах нормы. При значительном сужении устья аорты на электрокардиограмме определяется гипертрофия левого желудочка с признаками перегрузки и дистрофических изменений миокарда. Наряду с этим может наблюдаться полная или неполная блокада левой ветви пучка Гисса. Иногда появляются признаки коронарной недостаточности: появление отрицательных или остроконечных зубцов T и смещение сегмента S-T. Появление признаков гипертрофии левого предсердия является неблагоприятным прогностическим критерием и свидетельствует о начале декомпенсации. Нарушения ритма, как правило, не характерны. - Может быть клапанной, при сморщивании и укорочении створок, и относительной, при которой клапанные изменения отсутствуют, а недостаточность обусловлена расширением аортального кольца. Второй вариант часто имеет место при артериальной гипертонии, атеросклерозе аорты и т. д. Данный порок встречается достаточно часто и составляет около 14% от всех приобретенных пороков. Почти в 7 раз чаще встречается у мужчин. В 50-60% комбинируется со стенозом устья аорты.
- ПАТОГЕНЕЗ При ревматизме изменения возникают около клапанного кольца, откуда распространяются на створки клапанов, вызывая их утолщение, отечность и развитие бородавок по линии смыкания. Прогрессирующий вальвулит приводит к организации воспалительного эксудата и образованию рубцовой ткани. Створки клапана становятся плотными, ригидными, укорачиваются в продольном и поперечном направлениях; их утолщенные края сворачиваются в сторону синусовых карманов, вызывая недостаточность аортального клапана.
Гемодинамика - Изменения обусловлены значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек в период диастолы. Объем возвратной крови может составлять от 5% до 50% систолического объема крови. Регургитация вызывает расширение желудочка. Вследствие усиленной работы стенки левого желудочка гипертрофируются. Однако гипертрофия весьма умеренная, так как давление в полости желудочка не повышено. Таким образом, дилятация левого желудочка является компенсаторным механизмом недостаточности аортального клапана. Благодаря обратному току крови и переполнению левого желудочка давление в нем возрастает быстрее нормы. Это приводит к более быстрому открытию аортального клапана и удлинению фазы изгнания, что облегчает опорожнение желудочка. Этой же цели служат снижение периферического сосудистого тонуса и рефлекторная тахикардия. В условиях компенсации порока левое предсердие функционирует в нормальных условиях. Однако при развитии декомпенсации в нем повышается диастолическое давление. При выраженной дилятации левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана, что приводит к гипертрофии и дилятации предсердия. Развивается застой в системе малого круга, повышается давление в легочной артерии, вызывая гиперфункцию и гипертрофию правого желудочка. При развитии недостаточности правого сердца возникает застой в системе большого круга кровообращения.
|
|
|
Скачать 2.06 Mb.