Главная страница
Навигация по странице:

  • 2-4-е межреберья у левого края грудины

  • Обращает внимание синхронная, с сокращением предсердий пульсация шейных вен. Отмечается увеличение живота, связанное с асцитом, и пульсация печени в эригастриальной области.

  • Аускультативно для трикуспидального стеноза характерно

  • Порок диагностируется на основании триады: 1. Диастолический шум на трикуспидальном клапане. 2. Увеличение правого предсердия (рентген, ЭКГ, ЭХО). 3. Декомпенсация по большому кругу кровообращения.

  • Прг. Приобретенные пороки сердца


    Скачать 2.06 Mb.
    НазваниеПриобретенные пороки сердца
    Дата04.06.2022
    Размер2.06 Mb.
    Формат файлаpptx
    Имя файла33985.pptx
    ТипДокументы
    #569734
    страница7 из 7
    1   2   3   4   5   6   7

    ЭКГ

    Существуют косвенные признаки недостаточности аортального клапана: 1. Увеличение амплитуды зубца R в V5-V6 и зубца S в V1-V2, так, что Sv1+Rv5,6>35 мм. 2. Появление высоких заостренных зубцов T в отведениях V5-V6. 3. Появление увеличенного (но не уширенного) Q в отведениях V5-V6.  При развитии сердечной недостаточности происходят изменения конечной части желудочкового комплекса, выражающиеся в смещении сегмента S-T дискордантно ведущему зубцу комплекса QRS. При митрализации порока возникает P-mitrale.
    • РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Позволяет выявить дилятацию левого желудочка и расширение аорты. Контур сердца увеличен за счет левого желудочка. Верхушка закруглена. Пульсации усилены, движения левого желудочка и аорты создают впечатление раскачивающегося или танцующего сердца.

    Течение

    • В зависимости от этиологии клиническое течение имеет свои особенности: - при ревматизме - клапанные симптомы появляются уже в период формирования дефекта. Диастолический шум чаще выслушивается в точке Боткина. Значительного расширения аорты не наблюдается, Сердечная недостаточность развивается на несколько лет раньше, чем при недостаточности другой этиологии; - при атеросклерозе - возраст больных преимущественно пожилой. Артериальное давление, в частности, диастолическое, как правило, не изменено. Диастолический шум лучше выслушивается во II межреберьи справа, II тон обычно сохранен. Гипертрофия левого желудочка - минимальная; - при сифилитической аортальной недостаточности - сочетаются приступы загрудинных болей, диастолический шум и громкий II тон.
    • Это неспособность клапана легочной артерии полностью закрывать легочное отверстие в момент диастолы правого желудочка. При первичной (органической) НКЛА порок развивается вследствие повреждения створок клапана, при вторичной (относительной) НКЛА – из-за дилатации корня легочной артерии и клапанного кольца.

    Гемодинамика

    • При НКЛА во время диастолы часть ударного объема крови возвращается из легочной артерии в правый желудочек, что вызывает его объемную перегрузку (увеличенную преднагрузку), гипертрофию, дилатацию, а в последующем и недостаточность. Так как в норме давление в легочной артерии низкое (САД » 20 мм рт.ст., ДАД = 9 мм рт. ст.), то при изолированной первичной НКЛА правый желудочек способен длительно сохранять компенсацию.
    • Если же НКЛА развивается на фоне легочной гипертонии, то правый желудочек испытывает перегрузку не только объемом, но и давлением (возрастает постнагрузка), что увеличивает темп его гипертрофии, дилатации и недостаточности.
    • При острой НКЛА правый желудочек не в состоянии быстро адаптироваться к внезапному повышению преднагрузки (перегрузке объемом), что может вызвать его острую дисфункцию.

    Клиника

    Жалобы: клинические признаки правожелудочковой недостаточности

    Объективные данные :набухание шейных вен ; Пальпаторно определяемая пульсация правого желудочка; пальпаторно определяемый II тон и диастолическое дрожание

    • Аускультативно: ; усиление лёгочного компонента II тона ;при дефектах створок лёгочный компонент II тона ослаблен или отсутствует. диастолический (точнее протодиастолический) шум (шум Грэхэма-Стила), обусловленный регургитирующим из легочной артерии в правый желудочек потоком крови. Шум носит дующий убывающий характер, его длительность зависит от темпа выравнивания диастолического давления в легочной артерии и правом желудочке. Эпицентр шума – 2-4-е межреберья у левого края грудины. При первичной НКЛА второй тон над легочной артерией ослаблен (или отсутствует), при вторичной НКЛА, вызванной легочной гипертонией, второй тон обычно усилен.
    • Хроническое течение НКЛА всегда сопровождается гипертрофией правых отделов сердца – при этом отмечается усиленный правожелудочковый толчок, смещение вправо правой границы сердца. Декомпенсированный порок проявляется картиной правожелудочковой недостаточности, причем её тяжесть напрямую зависит от величины легочной гипертонии.
    • Электрокардиография. Признаки гипертрофии правого желудочка (и предсердия) – наиболее характерные ЭКГ проявления НКЛА. Особенно выраженная картина гипертрофии правых отделов сердца возникает у больных вторичной НКЛА, возникающей на фоне тяжелой легочной гипертонии.
    • Рентгенография. Выбухание проксимального отдела легочной артерии, увеличение правых отделов сердца, усиление легочного рисунка – наиболее частые рентгенологические симптомы при НКЛА, причем, как правило, они выявляются при наличии у больных тяжелой легочной гипертонии.

    Стеноз клапана легочной артерии

    • Увеличение постнагрузки приводит к увеличению напряжения в стенке правого желудочка, которое компенсируется гипертрофией и удлинением периода изгнания правого желудочка. Из-за увеличения посленагрузки правого желудочка тяжелый стеноз клапана легочной артерии приводит к правожелудочковой недостаточности. Хроническое увеличение посленагрузки может вызвать субэндокардиальную ишемию правого желудочка даже при неизмененных коронарных артериях.
    • Вторичная трикуспидальная недостаточность усугубляет правожелудочковую недостаточность. Как и легочная гипертензия, обструкция легочной артерии приводит к ограничению наполнения левого желудочка и уменьшению сердечного выброса. Это само по себе тяжелое нарушение гемодинамики еще усугубляется дисфункцией правого желудочка и трикуспидальной недостаточностью.

    Клиника

    •  Единственным признаком легкого СКЛА длительное время может быть только систолический шум во втором межреберье слева у грудины, обусловленный высокоскоростным турбулентным потоком крови через узкое клапанное отверстие.
    • По мере нарастания степени тяжести порока шум становится более грубым, его пик смещается с середины к концу систолы (иногда при тяжелом стенозе он распространяется даже за аортальный компонент второго тона), а легочной компонент второго тона при этом ослабевает и запаздывает. У больных снижается толерантность к физической нагрузке (умеренный стеноз), появляются обмороки и признаки правожелудочковой недостаточности (тяжелый стеноз).
    • Обмороки, обусловленные недостаточным сердечным выбросом, обычно возникают на фоне физической нагрузки, когда дилатация артериол большого круга в сочетании с низким сердечным выбросом вызывает резкое падение артериального давления и ишемию мозга.
    • Помимо обмороков и признаков правожелудочковой недостаточности, для тяжелого СКЛА характерны расширение правой границы сердца, выраженный правожелудочковый толчок, дилатация полостей правых отделов сердца и голосистолический шум вторичной (относительной) трикуспидальной недостаточности.
    Электрокардиография. Наличие гипертрофии правого желудочка и правого предсердия – характерные ЭКГ-признаки СКЛА. Выраженность признаков гипертрофии хорошо коррелирует с тяжестью стеноза.

    Рентгенография. Характерными для СКЛА рентгенологическими признаками при исследовании органов грудной клетки считаются:

    -              постстенотическая дилатация ствола легочной артерии (а иногда и проксимальной части левой её ветви);

    -              увеличение правых отделов сердца;

    -              обеднение легочного рисунка.

    Эхокардиография. Классическими эхокардиографически-ми признаками СКЛА считаются:

    -              изменение структуры (уплотнение, фиброз, кальциноз) створок;

    -              их однонаправленное движение;

    -              выраженная гипертрофия стенки правого желудочка;

    -              дилатация полостей правых отделов сердца;

    -              постстенотическая дилатация ствола легочной артерии;

    -              ускоренный кровоток через клапан в момент систолы правого желудочка.

    Стеноз трикуспидального клапана

    • Сужение (стеноз) правого предсердно-желудочкового отверстия ревматического происхождения ,чаще всего протекает с другими ревматическими пороками (14% встречаемость) При этом пороке, в результате сужения отверстия, создается препятствие для наполнения правого желудочка в период диастолы.

    Гемодинамика

    • Вследствие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия, создаются условия, препятствующие нормальному току крови из правого предсердия в правый желудочек. Это вызывает компенсаторную гиперфункцию и гипертрофию правого предсердия. Повышение давления в правом предсердии и усиление его сокращений являются основными факторами компенсации порока. Однако такая компенсация не совершенна, так как правое предсердие не обладает достаточной мощностью. По мере снижения силы его сокращений повышается венозное давление в большом круге; возникает цианоз, увеличивается печень, появляются периферические отеки. Таким образом, если при митральных или аортальных пороках правожелудочковая недостаточность присоединяется в поздних стадиях течения, то при трикуспидальном стенозе признаки застоя возникают вскоре после его развития.

    Клиника

    • В связи с тем, что трикуспидальный стеноз практически никогда не встречается изолированно, а сочетается с митральным или митрально-аортальным пороком, клинические проявления обусловлены прежде всего основными пороками. Больных беспокоят жалобы на одышку из-за нарушения насыщения крови кислородом при ее недостатке в малом кругу кровью. Боли в правом подреберье и в эпигастральной области связаны с увеличением печени. Часто беспокоят диспептические явления: чувство переполнения желудка, тяжесть в эпигастрии, отрыжка. ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Кожные покровы цианотичны. Цианоз сопровождается небольшой желтушностью, обусловленной нарушением функции печени. Обращает внимание синхронная, с сокращением предсердий пульсация шейных вен. Отмечается увеличение живота, связанное с асцитом, и пульсация печени в эригастриальной области. При осмотре области сердца особенности не обнаруживаются. Пальпаторно определяется выраженный сердечный толчок. Верхушечный толчок не определяется. Редко у нижнего края грудины определяется диастолическое дрожание грудной клетки, связанное с прохождением крови из предсердия в правый желудочек.
    • Перкуторно определяется увеличение правой границы сердца.
    • Аускультативно для трикуспидального стеноза характерно: - усиление I она над мечевидным отростком; - снижение звучности II тона; - у нижнего края грудины выслушивается щелчок открытия трикуспидального клапана; - классическим признаком является диастолический шум, выслушиваемый у основания мечевидного отростка и слева от грудины в V межреберьи. Пульс и артериальное давление без особенностей. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ обнаруживает значительное увеличение правого желудочка и предсердия. На ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЕ видны признаки гипертрофии правых отделов сердца, преимущественно предсердия.
    • Порок диагностируется на основании триады: 1. Диастолический шум на трикуспидальном клапане. 2. Увеличение правого предсердия (рентген, ЭКГ, ЭХО). 3. Декомпенсация по большому кругу кровообращения. ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ в значительной мере определяются поражением клапанного аппарата левого желудочка и аорты. Присоединение трикуспидального стеноза всегда ухудшает прогноз, быстро развиваются поражения печени (кардиальный фиброз).
    • Встречается довольно часто. По данным разных авторов, она составляет от 10% до 25% всех ревматических пороков сердца. Различают органическую и относительную недостаточность трехстворчатого клапана. Из наиболее частых причин можно отметить ревматизм и септический эндокардит.

    Гемодинамика


    Неполное смыкание трехстворчатого клапана приводит к возврату определенной части крови во время систолы в правое предсердие. Эта кровь вместе с кровью, поступающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое предсердие и вызывает его дилятацию. Во время систолы в правый желудочек поступает большее, чем обычно, количество крови, что вызывает его расширение и гипертрофию. При снижении сократительной способности миокарда возникает правожелудочковая недостаточность.

    Клиника

    • ЖАЛОБЫ Одышка выражена умеренно в связи с тем, что застой в малом круге уменьшается, а часть крови депонируется в правых отделах сердца и печени. Такие больные чаще находятся в горизонтальном положении - так легче дышать. Нередко беспокоят боли в правом подреберье и эпигастрии, тошнота, снижение аппети-та. ОБЪЕКТИВНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ При осмотре обращает на себя внимание выраженный акроцианоз с желтушным оттенком. Это обусловлено уменьшением минутного объёма крови в сочетании с венозным застоем, в том числе, и в печени. Обращает на себя внимание положительный венный пульс, проявляющийся в пульсации шейных вен, вызванный регургитацией крови из правого желудочка в предсердие, а оттуда в яремные вены.
    • При ОСМОТРЕ ОБЛАСТИ СЕРДЦА виден выраженный сердечный толчок, занимающий всю эпигастральную область. В области правого подреберья наблюдается пульсация печени, сходная по своему происхождению с положительным венным пульсом. Иногда отмечается симптом КАЧЕЛЕЙ: не совпадающие по времени пульсации правого желудочка и печени.
    • АУСКУЛЬТАЦИЯ Недостаточность трикуспидального клапана обусловливает появление систолического шума с максимальным звучанием у основания мечевидного отростка. При выраженной гипертрофии правого желудочка и смещении трикуспидального клапана этот шум лучше выслушивается в V межреберье по среднеключичной линии. Характерным является усиление шума на вдохе. I тон ослаблен, II тон акцентуирован над легочной артерией.
    • РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Позволяет выявить увеличение правого желудочка и правого предсердия. Иногда видна тень расширенной верхней полой вены. Признаки легочного застоя могут отсутствовать.

    ЭКГ

    Не обнаруживает характерных изменений, присущих только данному пороку. Однако почти всегда удается выявить признаки гипертрофии правого предсердия - P-pulmonale. Изменения желудочкового комплекса формируют синдром так называемой правожелудочковой дилятации. При этом наблюдается: 1. Низкая амплитуда комплекса QRS в грудных отведениях. 2. Ращепление в правых грудных отведениях комплекса QRS 3. Появление значительно увеличенного зубца S во всех грудных отведениях. 4. Смещение интервала S-T и зубца T смещены дискордантно ведущему зубцу комплекса QRS.
    • ДИАГНОСТИКА трикуспидальной недостаточности основана на следующих признаках: - систолический шум в V межреберье; - положительный венный пульс; - систолическая пульсация печени; - увеличение правых отделов сердца; - отсутствие застоя в малом круге кровообращения. ПРОГНОЗ не очень благоприятный, так как порок, как правило, развивается, на фоне тяжелого ревматического поражения сердца и выраженных дистрофических изменениях миокарда при относительной недостаточности.

    Основные виды операций при пороках сердца:

    • При митральном стенозе производится разделение спаянных створок клапана с одновременным расширением его отверстия (митральная комиссуротомия).
    • При митральной недостаточности несостоятельный клапан заменяют искусственным (митральное протезирование).
    • При аортальных пороках проводятся аналогичные операции.
    • При сочетанных и комбинированных пороках обычно выполняется протезирование разрушенных клапанов.

    СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
    1   2   3   4   5   6   7


    написать администратору сайта