Сессия ПВБ. Признаки первой степени дыхательной недостаточности Подключение компенсаторных механизмов
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
24.При какой патологии наблюдается отставание в росте длинных трубчатых костей конечностей? 1. витамин Д зависимый рахит 2. витамин Д независимый рахит 3. Фосфат Диабет 4. Хондродистрофия + 5. почечный тубулярный ацидоз 25.Центральный цианоз развивается вследствие: 1. увеличение содержания гемоглобина и числа эритроцитов в единице объема крови 2. недостаточности оксигенации крови в легких + 3. расширения периферических сосудов при перегревании 4. Замедление кровотока на периферических участках 5. склонность к спазму периферическихартериол 26.Какой элемент не относится к невоспалительным? 1. гематома 2. волдырь + 3. Депигментированные пятна 4. Петехия 5. экхимоз 27.Как называется поверхностный дефект кожи в пределах эпидермиса‘? 1.ссадина + 2.эрозия 3. Волдырь 4. Пузырь 5. карбункул 28.В формировании отеков не участвует: 1. повышение гидростатического давления в венозном русле 2. активация ренин-ангиотензиновой системы 3. Повышение онкотического давления плазмы+ 4. Уменьшение клубочковой фильтрации 5. нарушение сосудистой проницаемости 29.Какова основная жалоба больных с заболеваниями суставов? 1. боль+ 2. деформация 3. Нарушение функции сустава 4. Дефигурация 5. затруднение движения 30.Как меняется окраска кожи при спазме периферических артерий? 1. цианотичная 2. гиперемированная 3. Желтушная 4. Бледная+ 5. бронзовая 31. Какой элемент не относится к воспалительным? 1. Экхимоз 2. Телеангиэктазии 3. Депигментированные пятна 4. Петехия 5. Везикула+ 32. Как называется острое гнойное воспаление потовых желез и окружающих тканей? 1. Гидраденит + 2. Лимфаденит 3. Карбункул 4. Фурункул 5. Волдырь 33. Как называется утолщение концевых фаланг пальцев рук? 1. Койлонхии 2. Симптом наперстка 3. Симптом «Часовых стрелок» 4. Симптом « Песочных часов» 5. Симптом «Барабанных палочек» + 34. Какие изменения суставов невозможно выявить пальпаторно? 1. Природу припухлости 2. Болезненность 3. Наличие выпота в суставной сумке 4. Крепитацию суставов 5. Состояние суставных поверхностей+ 35. Какая патология не относится к заболеваниям обменно-дистрофической природы? 1. Остеоартроз 2. Подагра 3. Остеопароз 4. Реактивный артрит + 5. Нет верного ответа 36. Для кифоза характерно искривление позвоночника: 1. Выпуклостью вперед 2. Выпуклостью назад + 3. Выпуклостью вправо 4. Выпуклостью влево 5. Выпуклостью и вправо и влево 37. Полиневропатия при ревматоидном артрите характеризуется всем, кроме: 1. Поражение дистальных отделов нервных стволов 2. Нарушение чувствительности 3. Онемение 4. Жжение 5. Зуд + 38. Что характерно для ревматоидного артрита? 1. Обратимость поражения суставов 2. Поражения преимущественно крупных суставов 3. Летучесть болей в суставах 4. Ассиметричность поражения суставов 5. Артрит суставов костей+ 39. Какая патология не относится к заболеваниям обменно-дистрофической природы? 1. Остеоартроз 2. Подагра 3. Остеопароз 4. Реактивный артрит+ 5. Нет верного ответа 40. Какие факторы не способствуют развитию остеопароза? 1. Наследственность+ 2. Возраст 3. Травматизация суставов 4. Ожирение 5. Характер питания 41. Выделите заболевание суставов невоспалительной природы 1. Ревматоидный артрит 2. Реактивный артрит 3. Инфекционный артрит 4. Анкилозирующий спондилоартрит 5. Деформирующий остеоартроз + 42. Какое поражение суставов связано с нарушением обменных процессов в организме? 1. Ревматоидный артрит 2. Ревматический артрит 3. Подагра + 4. Деформирующий артроз 5. Болезнь Бехтерева 43. Какова основная причина развития подагры? 1. Повышение содержания глюкозы в крови 2. Низкий уровень белка в крови 3. Высокое содержание глобулинов в крови 4. Повышение содержания мочевой кислоты в крови + 5. Повышение уровня креатинина в крови 44. Какое осложнение чаще всего грозит больным с подагрой? 1. Сердечная недостаточность 2. Ревматизм 3. Нефролитиаз + 4. Гепатит 5. Остеохондроз 45. Что не характерно для приступа подагрического артрита? 1. Сильные боли 2. Развиваются чаще в ночное время 3. Отечность сустава 4. Эритема вокруг сустава 5. Характерна утренняя скованность сустава + 46. Какова основная жалоба больных с заболеваниями суставов 1. Боль + 2. Деформация 3. Нарушение функции суставов 4. Дефигурация 5. Затруднение движения 47. Как называется гнойно-некротическое поражение кожи и подкожной клетчатки? 1. Карбункул + 2. Фурункул 3. Петехия 4. Гидраденит 5. Волдырь 48. Для какой патологии характерна бронзовая окраска кожных покровов? 1. Плеврита 2. Эндокардита 3. Недостаточность коры надпочечников + 4. Недостаточности щитовидной железы 5. Врожденный пороков сердца 49. Какой элемент относится к воспалительным? 1. Экхимоз 2. Телеангиэктазии 3. Депигментированные пятна 4. Петехия 5. Везикула + 50. Какие сопутствующие состояния не способствуют развитию подагры 1. Ожирение 2. Сахарный диабет 3. Артериальная гипертония 4. Атеросклероз 5. Анемия + 1. Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме повреждение нейрогипофиза токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса опухоль гипофиза +повреждение нервных проводников 2. Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть аденома щитовидной железы повреждение нейрогипофиза повреждение нервных проводников +опухоль аденогипофиза орхит 3. К нарушению трансгипофизарной регуляции приводит нарушения образования Т3 нарушения образования Т4 +нарушения образования тропных гормонов гипофиза денервации периферических желез сахарный диабет 4. Трансгипофизарная регуляция является основной для +пучковой зоны коры надпочечников поджелудочной железы клубочковой зоны коры надпочечников паращитовидных желез вилочковой железы 5. Трансгипофизарная регуляция является основной для нейрогипофиза поджелудочной железы +половых желез паращитовидных желез эпифиза 6. В основе нарушения механизма обратной связи лежит +снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающих колебания концентраций гормона периферической железы в крови уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропных гормонов увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферических желез увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработки либеринов увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропных гормонов 7. Нарушение механизма обратной связи наблюдается при увеличении выработки статинов при снижении концентрации тропных гормонов уменьшении выработки либеринов при повышении концентрации гормонов периферических желез +аденоме периферической железы увеличении выработки гормонов аденогипофиза при уменьшении концентрации гормонов периферических желез увеличении выработки либеринов при психическом возбуждении 8. К периферическими, внежелезистыми механизмам нарушения активности гормонов относится опухоли железы нарушение биосинтеза гормонов железы нарушение кровоснабжения железы врожденные аномалии развития железы +блокада гормональных рецепторов 9. К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести уменьшение количества рецепторов к гормону на клетках-мишенях +воспаление железы нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов блокада циркулирующего гормона нарушение инактивации гормонов 10. К гипофункции железы может привести избыточная продукции либеринов гипоталамуса аденома железы +атрофия железы повышение секреции либеринов гипоталамуса снижение связывания гормона с белками 11. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие +избыточного превращения прогормона в гормон блокады гормональных рецепторов снижения секреции тропных гормонов гипофиза воспаления железы нарушения кровоснабжения железы 12. К гиперкортизолизму могут привести все факторы, кроме поражения гипоталамуса, таламуса, приводящие к повышенной секреции кортиколиберина базофильной аденомы гипофиза с повышением секреции АКТГ глюкостеромы +опухоли клубочковой зоны коры надпочечников эктопического синтеза АКТГ при опухоли бронхов 13. Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является повышение продукции антител + атрофия мышц, остеопороз снижение глюконеогенеза снижение остаточного азота в крови повышение резистентности к инфекциям 14. В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение +активация глюконеогенеза активация липогенеза активация гликогеногенеза торможение гликогенолиза торможение липолиза 15. К нарушениям водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся +гипернатриемия, гипокалиемия, торможение всасывания кальция в кишечнике гипонатриемия, гиперкалиемия, увеличение ОЦК гиперкальциемия, уменьшение ОЦК гиповолемия гиперкалиемия, гиперволемия 16. К проявлениям гиперкортизолизма относится артериальная гипотензия похудание отложение жира на нижних конечностях гипогликемия +появление стрий на коже живота, плечах, бедрах 17. К проявлениям гиперкортизолизма относится артериальная гипотензия похудание +отложение жира на лице, шее, животе параличи, парезы экзофтальм 18. В патогенезе остеопороза при гиперкортизолизме имеют значение уменьшение катаболизма белков костной ткани стабилизация фиксации кальция в белковой матрице кости повышения всасывания кальция в кишечнике +развития вторичного гиперпаратиреоза развития гипопаратиреоза 19. Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть аутоиммунное повреждение коры надпочечников туберкулез надпочечников метастазы опухоли в кору надпочечников +тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме врожденная гипоплазия надпочечников 20. Для болезни Аддисона характерно +гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия судороги артериальная гипертензия ожирение 21. Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых при болезни Аддисона: Дефицит кортизола → по механизму обратной связи увеличение секреции ?→ увеличение отложения меланина в коже и слизистых → гиперпигментация +АКТГ АДГ СТГ ТТГ ГТГ 22. Причинами хронической надпочечниковой недостаточности может быть +туберкулез надпочечников кровоизлияние в кору надпочечников тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме синдром отмены при лечении глюкокортикоидами двухсторонняя адреналэктомия 23. Для острой надпочечниковой недостаточности характерно артериальная гипертензия гипернатриемия гипокалиемия гипергликемия +артериальная гипотензия 24. К эндокринопатиям, которые развиваются в результате нарушения функций коры надпочечников синдрома Морфана + синдрома Иценко-Кушинга болезни Симмондса болезни Коновалова ДВС синдрома 25. Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией +тироксина, трийодтиронина АКТГ С) АДГ СТГ глюкагона 26. Проявлением гипотиреоза является повышения основного обмена, похудание повышения температуры тела, потливость +гиперхолестеринемии тахикардии, артериальной гипертензии увеличения щитовидной железы, экзофтальма 27. Причинами гипотиреоза могут быть аутоиммунного панкреатит тиреотропиномы недостаточного поступления железа с пищей +струмэктомии Аденома гипофиза 28. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гиперкинетической диареи +дисметаболической кардиомиопатии тахикардии снижению уровня холестерина гипергликемии 29. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в гипофизе гипоталамусе коре головного мозга таламусе +щитовидной железе 30. Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в +аденогипофизе щитовидной железе надпочечниках нейрогипофизе таламусе 31. Недостающее звено патогенеза эндемического зоба: Дефицит йода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) ® снижение концентрации Т3, Т4 в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы +увеличение секреции ТТГ (тиреотропина) увеличение секреции соматостатина увеличение секреции соматомединов снижение секреции тиролиберина снижение секреции кортиколиберина 32. К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится +задержки умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм) заращения родничков смены молочных зубов преждевременного полового и умственного развития повышения росте 33. Гипертиреоз может развиться при избыточной секреции АКТГ аденоме нейрогипофиза избыточной секреции тиростатина введении в организм глюкокортикоидов +образовании тиреостимулирующих иммуноглобулинов 34. К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов усиленное образование АТФ +повышение основного обмена гиперхолестеринемия активация липогенеза 35. Проявлениями гипертиреоза являются +увеличения щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия увеличение щитовидной железы, микседема, брадикардия увеличение щитовидной железы, выпадение волос, сухость кожи увеличение щитовидной железы, запоры, вздутие живота задержка смены молочных зубов, отставание в физическом и умственном развитии 36. Для диабета I типа характерно +панкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA позднее развитие ангиопатий возраст старше 40 лет постепенное начало, легкое течение 37. Для диабета II типа характерно панкреатическая инсулиновая недостаточность +внепанкреатическая инсулиновая недостаточность склонность к возникновению диабетической комы раннее развитие ангиопатий ассоциация с антигенами HLA 38. Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома глюкозурия, гипергликемия, полиурия, полидипсия полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия +гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия полиурия, полидипсия, гипергликемия, глюкозурия полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия 39. В патогенезе гипергликемии при сахарном диабете I типа имеет значение угнетения гликогеногенеза увеличение утилизации глюкозы клетками ослабление глюконеогенеза ослабление реабсорбции глюкозы в кишечнике +активации гликогенолиза 40. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием кетонемии + гипергликемии гиперлипидемии полиурии гиперлактатацидемии 41. В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение +повышение осмотического давления первичной мочи повышение реабсорбции воды в почечных канальцах повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского наследственный дефект проксимальных канальцев почек снижение чувствительности канальцев почек к АДГ 42. В патогенезе диабетической комы имеют значение гипоосмоляльной дегидратации +кетоза гипогликемии алкалоз гипоазотемии 43. В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеет значение выраженная гипернатриемия +резко выраженная гипергликемия и дегидратация клеток некомпенсированный кетоацидоз гиперкалиемия выраженная гиперлактатацидемия 44. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы резко выраженная гипергликемия +гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз гиперосмия крови и межклеточной жидкости выраженная дегидратация клеток значительное накопление молочной кислоты 45. В патогенезе микроангиопатий имеют значение гипогликемии +гликозилирования белков базальных мембран микрососудов инактивации превращения глюкозы в сорбитол и его накопления в стенках микрососудов подавление антигенных свойств белками сосудистой стенки и иммунного повреждения стенок микрососудов атеросклероза артерий 46. В патогенезе макроангиопатий имеют значение понижение уровня атерогенных липопротеидов низкой плотности повышение уровня липопротеидов высокой плотности подавление синтеза тромбоксана А2 +стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток артерий повышения образования NO 47. Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Ваше заключение норма +сахарный диабет несахарный диабет почечная глюкозурия фосфатный диабет 48. Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,3 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 1 ммоль, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение норма сахарный диабет несахарный диабет +почечная глюкозурия фосфатный диабет 49. При недостатке йода в воде и пище развивается аутоиммунный тиреоидит гипертиреоз гипопаратиреоз +эндемический зоб диффузный токсический зоб 50.В патогенезе синдрома Мориака имеет значение избыток инсулина дефицит кортизола дефицит глюкагона +Увеличения в крови бета-липопротеидов и СЖК Повышения секреции половых гормонов 51. Причинами первичного гипотиреоза являются +аутоиммунный тиреоидит аплазия гипофиза повреждение гипоталамуса наследственный дефект синтеза тиреотропного гормона непрочная связь гормонов с белками крови 52. Причинами вторичного гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит +повреждение гипоталамуса повреждение щитовидной железы дефицит кобальта, молибдена, цинка инактивация гормонов в крови 53. К внежелезистым механизмам развития гипотиреоза относятся повреждение гипофиза непрочная связь тиреиодных гормонов с белками крови активация гормонов в крови высокая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам +образование гормонально неактивного трийодтиронина из тироксина в тканях 54. Возможными причинами гипотиреоза являются блокада поглощения железа тиреоцитами +дефицит йода в пище и воде избыток тиреолиберина аутоиммунное поражение поджелудочной железы избыток АКТГ 55. К нарушениям функции нервной системы при гипотиреозе относятся ускорение мышления и речи +раздражительность, плаксивость повышенная психическая возбудимость сохранение памяти Гипергликемия 56. В патогенезе энцефалопатии при врожденном гипотиреозе имеют значение ускорение дифференцировки нервных клеток повышения адренореактивности +дефицит торможения Гипоксия Гипергликемия 57. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию +интерстициального отека сердечной мышцы Метаболическому алкалозу тахикардии гипергликемии повышения МОК 58. Для гипотиреоза характерны гипертония и гиперкинезия кишечника и желчных путей +запоры акромегалия поносы гипергликемия 59.К симптомам синдрома Мориака относятся: Умещение размеров печени +Отставание в росте и половом развитии Перераспределение лейкоцитов ткани Ожирение почек Высокий рост 60. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез кора головного мозга –периферическая железа. +кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы. кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа. подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа. 61. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции инсулина глюкагона паратирина катехоламинов +тиреоидных гормонов 62. В основе нарушения механизма обратной связи лежит + снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови уменьшение выработки либеринов увеличение выработки статинов увеличение выработки гормонов аденогипофиза уменьшение выработки статинов 63. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях +печени селезенки сердца легких нервной системы 64. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются дефицит субстратов для образования гормонов наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса врожденные аномалии развития желез +блокада гормональных рецепторов 65. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается акромегалия +гигантизм дисплазия гипофизарный нанизм болезнь Иценко-Кушинга 66. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию гигантизма акромегалии гипертиреоза +болезни Иценко-Кушиинга болезни Симмондса 67. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников характеризуется +повышение нервной возбудимости, повышением АД снижением АД брадикардией ожирением появлением стрий 68. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к уменьшению синтеза инсулина +уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников увеличению синтеза тиреоидных гормонов увеличению синтеза половых гормонов 69. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции инсулина. паратгормона. тироксина. + кортизола адреналина 70. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности паратиреоидного гормона соматотропного гормона адреналина +АКТГ и кортизола АДГ 71. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме акромегалии гипофизарной кахексии адипозогенитальной дистрофии гипофизарного гигантизма +гипофизарного нанизма 72. Развитие несахарного диабета обусловлено гиперсекрецией вазопрессина +гипосекрецией вазопрессина гиперсекрецией альдостерона гипосекрецией альдостерона наличием в крови антагонистов инсулина 73. Для несахарного диабета характерно +полиурия, гипостенурия, полидипсия полиурия, гиперстенурия, полидипсия олигурия, отеки глюкозурия, полиурия, полидипсия олигурия, протеинурия, гематурия 74. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает гипогликемию положительный азотистый баланс повышение артериального давления +повышенную оссификацию костей понижение возбудимости нервной системы 75. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции меланостимулирующих гормонов паратиреоидных гормонов половых гормонов +глюкокортикостероидов катехоламинов 76. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает гипертрофия нарпочечников +атрофия надпочечников опухоль гипофиза аутоиммунный тиреоидит гиперплазия эпифиза 77. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется потерей натрия и задержкой калия +задержкой натрия и потерей калия олигурией гипотонией накоплением ионов водорода 78. Недостающим звеном патoгенеза формирования эндемического зоба является снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3,дефицит иода гиперплазия щитовидной железы ? снижение концентрации Т3, Т4 в крови Т4) +увеличение секреции ТТГ (тиреотропин1) увеличение секреции соматостатина увеличение секреции соматомединов снижение секреции тиролиберина снижение секреции кортиколиберина 79. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает кретинизм +микседема евнухоидизм карликовый нанизм гипергонадизм 80. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при микседеме +диффузном токсическом зобе эндемическом кретинизме акромегалии инсулиноме 81. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для сахарного диабета гипотиреоза болезни Аддисона +Базедовой болезни болезни Иценко-Кушинга 82. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в гипофизе +щитовидной железе паращитовидных железах гипоталамусе тимусе 83. Гипопаратиреоз возникает при патологии половых желез щитовидной железы +паращитовидных желез вилочковой железы поджелудочной железы 84. Причиной первичного гиперпаратиреоза является +аденома паращитовидных желез длительная гипокальциемия карцинома легкого гиперплазия паращитовидных желез при синдроме мальабсорбции гиперплазия паращитовидных желез при гиповитаминозе D 85. К проявлениям гипопаратиреоза относятся гипoфосфатемия гиперкальциемия кальциноз +повышение нервно-мышечной возбудимости гипокалиемия 86. Для гипопаратиреоза характерны гипокальциемия, гипофосфатемия гиперкальциемия, гиперфосфатемия +тетания, спазмофилия остеопороз понижение возбудимости нейронов, миоцитов Какой из перечисленных процессов НАИБОЛЕЕ вероятно обусловливает появление болей в поясничной области при патологии почек: -Растяжением клубочков -Повышенным выбросом ренина |