Профессиональные заболевания легких (пневмокониозы, пылевой бронхит, профессиональная бронхиальная астма)
 Скачать 1.89 Mb.
|
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (пневмокониозы, пылевой бронхит, профессиональная бронхиальная астма)Лектор доцент Жданова Ольга Николаевна Пневмокониоз – профессиональное заболевание, вызываемое длительным вдыханием промышленной пыли и характеризующееся хроническим диффузным асептическим воспалением легких (пневмонитом) с развитием пневмофиброза Немного историиДревние времена – пневмокониотические изменения у египетских мумий 1554г. G.Agricola, 1567г. Paracelsus – работы о развитии профессиональных заболеваний легких у горняков и каменотесов 1763г. – М.В.Ломоносов впервые в России говорит о неблагоприятном воздействии рудничной пыли на легкие До середины ХIХ века заболевания легких у горнорабочих и каменотесов были известны как «горная астма», «горная болезнь», «чахотка рудокопов» 1866г. – F.A.Zenker предлагает термин пневмокониоз – «пылевое легкое» 1875г. – Ф.Ф.Эрисман писал о болезни легких у рудокопов ЭтиологияОсновной этиологический фактор – пыль Пыль – аэрозоль, который представляет собой измельченные частицы твердых веществ, находящихся во взвешенном состоянии в газовой среде Этиология пневмокониозов (2)Промышленную пыль различают: По происхождению: Неорганическая Минеральная Металлическая Органическая Растительная Животного происхождения Синтетическая Смешанная Этиология пневмокониозов (3)
Аэрозоль дезинтеграции Аэрозоль конденсации По размеру частиц: Видимая пыль – размер частиц >10 мкм Микроскопическая – от 0,1 до 10 мкм (туман) Ультрамикроскопическая - <0,1 мкм (дым) Наиболее опасная – от 0,1 до 5,0 мкм Факторы, определяющие патогенность пыли (1)Длительность контакта с пылью Физические свойства пыли:
Концентрация Способ образования аэрозоль конденсации (испарения) в виде дыма, паров – образуется при горении, сварке, плавке, электросварочных работах и т.д. аэрозоль дезинтеграции – образуется в результате механического измельчения твердого вещества (дробление, бурение камня, угля, шлифовка, очистка литья и т.д). Факторы, определяющие патогенность пыли (2)Размеры частиц:
«средние» (0,5-6 мкм) – в бронхах 0,1-5 мкм – причина пневмокониозов менее 0,1 – дым Геометрические свойства (лучше проникают сферические частицы) Проникающая способность Форма Радиоактивность Факторы, определяющие патогенность пыли (3)Химические свойства пыли Цитотоксичность Фиброгенность - способность пыли вызывать фиброз (определяется содержанием свободного диоксида кремния -SiO2 ) - SiО2 70%, ПДК 1 мг/м3 - SiO2 10%, ПДК – 1-6 мг/м3 - SiO2 10%, ПДК – 8-10 мг/м3 Факторы, определяющие патогенность пыли (4)Антигенные свойства Индивидуальная чувствительность Скорость удаления частиц из респираторного тракта – мукоцилиарный транспорт Состояние защитных сил организма Иммунологический статус (аллергические реакции, тип HLA) Геометрия дыхательных путей Патогенез пневмокониозовТеории патогенеза: Механическая (теория «занозы») Токсико-химическая (теория растворимости и образование кремниевой кислоты) Теория поверхностной активности (в частности, образование силанольных групп ( SiOH) на поверхности кристаллической решетки кварцевой частицы) Иммунологическая теория Свободнорадикальная теория Патогенез пылевых поражений легких.Первичные молекулярные механизмы воздействия фиброгенной пыли – длительное избыточное образование в легких активных форм кислорода (АФК):
Гидроксильный радикал Пероксидный радикал Супероксид анион Три источника образования АФКГенерация АФК наружной мембраной воспалительных клеток, фагоцитировавших пыль (кониоцитов) Трансформация образовавшихся АФК на каталитических центрах пограничного слоя пылевой частицы Развитие в кониофаге энергодефицитного состояния, распад АТФ в цитозоле макрофага Генерация АФКОбразуются под действием мембранных ферментов на поверхности фагоцита. Два типа ответа:
Быстрый – сопряжен с опасностью повреждения клеток (характерен для пыли с высокой цитотоксичностью –аэрозоль кварца, асбеста, цеолитов) Метод определения – люминолзависимая хемилюминисценция Трансформация АФК на каталитических центрах пограничного слоя пылевой частицыНе всякая пыль имеет каталитические центры! Пыль, имеющая каталитические центры более агрессивна! Виды образующихся радикалов:
Пероксид водорода – Н2О2 (пыль кварца, есть каталитические центры) Гидроксильный радикал – НО. и «криптогидроксильный» радикал (волокна асбеста, имеют каталитические центры) От вида АФК зависит степень усиления перекисного окисления липидов Развитие в кониофаге энергодефицитного состояния и внутриклеточной гипоксии (1)При фагоцитозе высокоцитотоксичной пыли.
Повышение проницаемости клеточных мембран Большая часть О2 используется на генерацию АФК и работу ионных насосов Снижение энергетической «валюты» клетки-АТФ Развитие энергодефицитного состояния Повреждение митохондрий Разобщение окисления и фосфорилирования и генерация АФК поврежденными митохондриями Дальнейший ход событий…
Повышение проницаемости клеточных мембран Большая часть О2 используется на генерацию АФК и работу ионных насосов Снижение энергетической «валюты» клетки-АТФ Развитие энергодефицитного состояния Повреждение митохондрий Разобщение окисления и фосфорилирования и генерация АФК поврежденными митохондриями Возможно…..Образование гипотетического фиброгенного фактора (перекиси и гидроперикиси липидов) в продуктах распада альвеолярных макрофагов В фибробласте происходит окисление аминокислоты пролина в оксипролин – что является главным событием в процессе патологического коллагенообразования Развитие в кониофаге энергодефицитного состояния и внутриклеточной гипоксии (2)При фагоцитозе низкоцитотоксичной пыли. Фагоцитоз «рабочая» гипертрофия клетки с увеличением числа и размеров митохондрий Затруднение диффузии кислорода в цитоплазме Недостаточное поступление кислорода к митохондриям Усиление образования супероксидного анион-радикала Повышение внутриклеточной генерации АФК – развитие энергодефицитного состояния НО: процессы протекают очень медленно, поэтому кониофаги частично удаляются по муко-цилиарной системе БЕЗВРЕДНОЙ ПЫЛИ НЕТ!!!Б.Т.Величковский, 1995 Патогенез пневмокониозов (иммунологические механизмы)Фагоцитоз Усиление выработки интерлейкинов
Пролиферация фибробластов
Гибель клеток – образование аутоантигенов Рецидивирующее течение и снижение противоинфекционного иммунитета «Рекрутирование» моноцитов и их трансформация в макрофаги Бласттрансформация клеток, стимуляция выработки гамма-глобулина с его преципитацией на коллагеновых волокнах Пневмофиброз Механизм мутагенного влияния фиброгенной пыли.По-видимому, мутагенный эффект опосредован также АФК (что показано в опытах на животных), причем не только местный, но и генерализованный. Возможный механизм: Индукция пылевыми частицами АФК и ПОЛ накопление мутагенов – малоновый диальдегид и гидроперекиси липидов реализация мутагенного и канцерогенного действия Пути выведения и локализация процесса.Высокотоксичная пыль. Внеклеточно по внутритканевым лимфатическим путям. Процесс локализуется в легочной ткани. Низкотоксичная пыль. Удаляется внутри кониофагов по мукоцилиарному эскалатору респираторного тракта развивается хронический пылевой бронхит (именно гипертрофированные кониофаги, продуцирующие АФК, являются причиной процесса, а не сама пыль). Классификация пневмокониозов (1976 год)По этиологии:
Пневмокониозы от смешанной пыли с высоким содержанием диоксида кремния Антракосиликоз – у шахтеров угольных шахт Сидеросиликоз – у подземных рабочих железорудных шахт Силикосиликатоз – у рабочих фарфоро-фаянсовой и керамической промышленности Пневмокониозы от слабофиброгенных пылей:
2(3)Металлокониозы – от рентгеноконтростных пылей с умеренной фиброгенной реакцией в легких –пыли бария, железа, марганца, олова (баритоз, сидероз, марганокониоз, станиоз и другие). Встречаются у рабочих, занятых обработкой, резкой, напылением металлов и их сплавов 3(4) Карбокониозы – от углеродсодержащей пыли (каменного угля, графита, сажи ) – антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз
Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия - 1(6) Пневмокониозы от воздействия органической пыли: хлопка, льна, зерна и т.д. (хлопковый, зерновой, пробковый) – «фермерское легкое», «легкое птицевода», а также пыли, содержащие металлы-аллергены, пластмассы и другие (бериллиоз, алюминоз) Классификация (1996)Пневмокониозы от высокофиброгеной пыли с содержанием свободной двуокиси кремния более 10%) – силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (содержание свободной двуокиси кремния менее 10% или отсутствие) силикатоз, карбокониоз, пневмокониоз наждачников и т.д. Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного происхождения (пыль, содержащая частицы металлов-аллергенов, пластмасс, полимерных смол, органическая пыль) Патологическая анатомия и патоморфология при силикозе.Макроскопически: увеличение легких в объеме уплотнение легочной ткани увеличение массы легких на 20-30% утолщение плевры с наличием сращений поверхность легких неровная, бугристая участки эмфиземы (часто буллезной) Хруст при разрезе увеличение, уплотнение, малая подвижность трахеобронхиальных и бронхопульмональных л/узлов диффузное изменение слизистой оболочки бронхов обширные участки уплотнения при узловой форме Патоморфологическая характеристика.Основной патоморфологический субстрат – пневмофиброз
1.Интерстициальная 2.Интерстициально-гранулематозная (узелковая) Два периода развития: 1.Воспалительно-дистрофических нарушений (рентгенологически негативный), 2.Продуктивно-склеротических изменений (рентгенологически позитивный). Патоморфологическая характеристика.Четыре стадии морфогенеза тканей: 1. Альвеолярный липопротеиноз 2. Серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом 3. Кониотический лимфангит с возможным формированием: макрафагальных (клеточно-пылевых) гранулем (узелков) – при воздействии высокофиброгенной пыли и эпителиоидно-клеточных гранулем от пыли, содержащей вещества сенсибилизирующего характера 4. Кониотический пневмосклероз Гистогенез силикотического узелкаФормирование клеточно-пылевого очажка. Основные элементы: гистиоциты и альвеолярные макрофаги с фагоцитированными частицами кварца, лимфоциты и тучные клетки Появляются фибробласты и фиброциты Увеличивается количество коллагеновых волокон, составляющих 50% массы гранулемы В основном присутствуют клетки фибропластического ряда, немного макрофагов при максимальном развитии коллагеновых волокон Рентгенологическая картина (1)Главная характерная черта – мономорфность. Пневмокониозы характеризуются: Фиброзом легочной ткани, Фиброзными изменениями плевры, Фиброзными изменениями корней легких Рентгенологическая картина (2)Степень выраженности кониотического фиброза оценивается: Формой и размером выявленных затенений Плотностью на 1 см Протяженностью по зонам легких Рентгенологическая картина (3)Затемнения делятся на 2 группы:
Большие Малые: Округлые (узелковоподобные), четкие, симметричные, диффузные, преимущественно в средних и верхних зонах «р» - до 1,5 мм в диаметре - «q» - от 1,5 до 3,0 мм в диаметре «r» - от 3,0 до 10 ,0 мм в диаметре Линейные - малые, неправильной формы, рисунок мелкосетчатый, ячеистый и тяжистоячеистый характер преимущественно в средних и нижних зонах «s» - тонкие, линейные до 1,5 мм шириной «t» - средние, линейные от 1,5 до 3,0 мм шириной «u» - грубые, тяжистые неправильные от 3,0 до 10,0 мм шириной Рентгенологическая картина (4)Плотность малых затенений на 1см2 легочного поля:
2 – немногочисленные маленькие затенения 3 – множественные маленькие затенения (легочно-бронхиальный рисунок не дифференцируется) Рентгенологическая картина (5)Большие: формируются при слиянии маленьких округлых затенений на месте ателектазов, а также при присоединении туберкулеза, чаше при узелковых формах «А» -мелкие узлы от 1 до 5 см в диаметре или несколько затенений, не превышающие в сумме 5 см в диаметре «B» - крупноузловой процесс размером до 10 см в диаметре, не превышают размер правой верхней доли «С» - массивный пневмокониоз с размером затенений более 10 см в диаметре Рентгенологическая картина (6)Корни легких – уплотнены, расширены, нередко имеют вид «обрубленных», видны тени плотных и увеличенных лимфатических узлов. Патогномонично: скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфатических узлов по типу «яичной скорлупы». Изменения верхушечной и костальной плевры, плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки. Зависимость клинических проявлений со стороны органов дыхания от места отложения частиц
The Merck Manual 1992 Клиническая картина пневмокониозовТриада симптомов: Одышка Кашель Боль в грудной клетке Клиническая картинаСиликоз: Средние сроки развития заболевания 10-15 лет работы. Клинические проявления нарастают по мере прогрессирования процесса, но не параллельно с рентгенологическими изменениями. Кашель и одышка чаще связаны с хроническим бронхитом. Клинические симптомы эмфиземы легких М.б. изменение формы ногтей – часовые стекла По мере развития пневмофиброза может укорачиваться перкуторный тон между лопатками, может наблюдаться мозаичность перкуторного тона (чередование фиброзных полей и эмфиземы). Клиническая картинаДыхание жесткое или ослабленное, в далеко зашедших стадиях – с удлиненным выдохом ( смещение и деформация бронхиального дерева). В нижних отделах – крепитация и влажные хрипы –застой лимфы, плевральные спайки (исключить присоединение бронхита или туберкулеза). Температура тела нормальная. Картина крови без особенностей. Возможно повышение гамма- и бета-глобулинов, фибриногена, дифениламиновой кислоты, белковосвязанного оксипролина (маркер образования коллагена- основного субстрата силикотического узелка). Легочная недостаточность, которая определяется не только пневмокониозом, но и сопутствующим бронхитом и эмфиземой. Клиническая картинаСиликоз (продолжение) Рентгенологически – двухсторонний диффузный интерстициальный фиброз, мелкосетчатая деформация легочного рисунка, небольшое количество узелков По характеру теченияБыстро прогрессирующие (1 стадия через 3-5 лет после начала работы с пылью) Медленно прогрессирующие (1 стадия – через 10-15 лет после начала работ с пылью) Поздние Регрессирующие Особые формы силикоза1.Острые формы 2.Позднее развитие - через много лет после прекращения работы с большой концентрацией кварцсодержащей пыли - часто с обызвествлением лимфатических узлов корней легких по типу «яичной скорлупы» 3.Односторонний силикоз, иногда в виде конгломератов 4. С преимущественным поражением прикорневых лимфатических узлов – лимфожелезистая форма 5. Ревматоидный силикоз или силикоартрит – синдром Каплана Синдром КапланаСиликоз, сочетающийся с ревматоидным артритом. Суставной синдром может предшествовать легочным проявлениям, появляться одновременно или возникать после постановки диагноза. Встречается в 0,1-0,6% случаев силикоза. На рентгенограмме появляются множественные четко очерченные округлые затемнения от 0,5 до 5,0 см в диаметре, главным образом по периферии легочной ткани. Клиническая картинаПневмокониозы от слабофиброгенной пыли Развиваются спустя 15-20 лет и более работы в пылевых условиях. Характерны преимущественно интерстициальный и мелкоузловой фиброз. Более доброкачественное течение. Неспецифическая инфекция, хронический бронхит, что определяет тяжесть состояния. Наиболее доброкачественным течением отличаются металлокониозы, не прогрессируют после устранения пылевого фактора Рентгенологически – преобладание мелкопятнистых довольно четких теней. Карбокониозы (антракоз и антракосиликоз)Встречается у рабочих подземных шахт, у забойщиков, машинистов врубовых машин и т.д. Медленно прогрессирующее заболевание. Скудная клиническая картина Редко осложняется туберкулезом На рентгенограммах преимущественно интерстициальная или мелкоузловая форма фиброза Асбестоз Прогрессирует после прекращения контакта с пылью. Бывает при контакте, при обработке и при добыче. Наряду с пневмокониозом развивается поражение плевры,иногда изолированное. Клинические признаки опережают рентгенологические. Часто проявления бронхита и бронхиолита, с развитием дыхательной недостаточности Характерны одышка при физической нагрузке, кашель, сначала сухой, а затем с плохо отделяемой мокротой с «асбестовыми иглами», м.б. боли грудной клетке Цвет лица серо-землистый, м.б. «асбестовые полосы» на коже Редко осложняется туберкулезом (очаговым) Могут развиваться бронхоэктазы Чаше рак легкого и плевры Ведущий синдром - бронхообстуктивный Биссиноз, связанный с вдыханием пыли хлопка, льна, конопли Развивается при контакте с неочищенным хлопком, на начальных этапах обработки Характерно стеснение в груди в первый день выхода на работу после выходных дней – «симптом понедельника» или после отпуска Снижение дыхательного резерва во время первой рабочей смены Симптомы исчезают к концу рабочей недели Патогенез – выделение гистамина при воздействии растворимого вещества пыли, микробная аллергия Характерен бронхоспазм Причины бронхиальной обструкции и перибронхиальной эмфиземы.Пероксид водорода и свободные радикалы кислорода угнетение активности ингибиторов протеаз (альфа-1- антитрипсина ) усиление деструкции коллагенового и эластического каркаса легких фиброз бронхоспазм Биссиноз (продолжение) Выделяют три стадии заболевания.
2.Стеснение в груди, затрудненное дыхание остаются и в остальные дни рабочей недели, но проходят в выходные дни. 3.Постоянная респираторная недостаточность. Характерно относительно легкое течение и благоприятный прогноз. В крови нет эозинофилов. Рентгенологически – не резко выраженный диффузный пневмофиброз. Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергогенного действия (бериллиоз) Длительный и постоянный контакт. Концентрация пыли имеет меньшее значение Характерен распространенный интерстициальный и/или гранулематозный процесс в легких В начальных стадиях – картина экзогенного бронхо-альвеолита, экзогенного аллергического альвеолита прогрессирующего течения, формирование гранулем в бронхах и интерстиции легких с исходом в диффузный пневмофиброз Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергогенного действияБериллиоз - малорастворимая пыль Начало – малосимптомное Одышка при физической нагрузке, сухой кашель, потеря веса на 6-12 кг, субфебриллитет. Прогрессирование одышки, фебрильная температура Нарушение диффузионной способности легких, что связано с клеточной инфильтрацией межальвеолярных перегородок, развитием альвеолярно-капиллярного блока и как следствие – раннее появление цианоза. Осложнения силикоза (1)Силикотуберкулез (кониотуберкулез) встречается чаще при высоком содержании SiO2 Формы: *очаговая с очагами в над- и подключичных областях *инфильтративная и диссеминированная (редко) *фиброзно-кавернозная (крайне редко) Осложнения силикоза (2)Силикотуберкулез (продолжение) Клиника: Нарастание общей слабости, потливости, повышение температуры, похудание нарастание физикальных изменений в легких в крови - лимфопения, моноцитоз Олигобактериовыделение Течение неблагоприятное Осложнения пневмокониозовОстрая пневмония Эмфизема легких (диффузная и буллезная) Спонтанный пневмоторакс (легкое не спадается, в отличие от туберкулеза) Рак легкого и мезотелиома плевры Силикотические каверны Хроническое легочное сердце Злокачественная мезотелиома плеврыСвязана с воздействием асбеста, причем контакт может быть кратковременным, но очень массивным. Ингалируемые асбестовые волокна кумулируют, риск канцерогенного действия возрастает при курении. Мезотелиома чаще вызывается крокидолитом, одним из четырех видов асбестового волокна Опухоль диффузная и всегда сочетается с плевральным выпотом, содержащим большое количество гиалуроновой кислоты. Течение пневмокониозов (1)Быстро прогрессирующее: - начало через 3-5 лет работы с пылью или нарастание фиброзного процесса в течение 5-6 лет - чаще узелковая и узловая форма - процесс прогрессирует и после прекращения контакта с пылью - разновидность – острая форма с летальным исходом. Медленно прогрессирующее: - развивается через 10-15 лет контакта с пылью - длительно стабильная клинико-рентгенологическая картина, или медленное прогрессирование через 5-10 лет не прогрессирует после прекращения контакта с пылью - характерно для малофиброгенной пыли - Течение пневмокониозов (2)Поздний пневмокониоз: - чаще силикоз, который развивается спустя много лет 10-20 после прекращения контакта с пылью - провокацией может быть любое интеркуррентное заболевание Регрессирующее течение: - частичное самоочищение легких от пыли после отстранения от работы со слабофиброгенной, рентгеноконтрастной пылью - рентгенологическая обратная динамика возможна при металлокониозах, у электросварщиков, сталеваров, стекольщиков Принципы и методы диагностики1. Профессиональный маршрут:
2. Санитарно гигиеническая характеристика условий труда качественый и количественный анализ пыли при условии значительного повышения ПДК пыли в воздухе рабочей зоны, характера пыли, содержания в ней свободного диоксида кремния и т.д. 3. Анамнез заболевания жалобы и объективная симптоматика очень скудные 4. Рентгенологическая картина. 5. Исследование функций внешнего дыхания 6. Исследование функционального состояния ССС (ЭХО-КГ, ЭКГ) 7. Аллергические кожные пробы (для верификации диагноза от аллергогенной пыли), иммунологические методы исследования крови и альвеолярного лаважа. 8. В сложных случаях – КТГ легких, бронхоскопия, биопсия слизистой оболочки, легочной ткани, лимфатических узлов корней легких. Основной метод – РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. Показатели функции внешнего дыхания.ЖЕЛ – жизненная емкость легких ОФВ1- объем форсированного выдоха в 1 сек. МВЛ – максимальная вентиляция легких (объем вентиляции за 1 мин при предельно интенсивном произвольном дыхании) МСвд, МСвыд.- максимальная скорость вдоха и выдоха. ООЛ – остаточный объем легких Показатели функции внешнего дыхания.Нарушения преимущественно рестриктивного характера. В начале снижаются МВЛ. Иногда ЖЕЛ или МСвд. и МСвыд. При прогрессировании и формировании эмфиземы (перинодулярной и буллезной) снижается ЖЕЛ и развивается гипоксемия. При дыхательной недостаточности III степени снижаются все показатели легочной вентиляции, увеличивается ООЛ, нарастает гипоксемия. При асбестозе и бериллиозе рано нарушается функция альвеолярно-капиллярной мембраны и рано возникает гипоксемия. При клинических проявлениях хронического бронхита – преимущественно обструктивный тип ДН: в первую очередь снижаются ОФВ1 и МСвыд. При относительно сохраненных объемах ЖЕЛ. Дифференциальный диагноз (1)1. С различными видами пневмокониозов 2. С диссеминированным туберкулезом легких ( в основном с хроническими и подострыми формами) Рентгенологическая картина: туберкулезные очажки характеризуются полиморфизмом (различной величиной, плотностью, нечеткостью контуров, вкраплением извести в очагах), преимущественной локализацией в верхних отделах легких, м.б. штампованные каверны, жидкость в плевральной полости Субфебрильная температура, потеря веса, кровохарканье, поражение других органов Положительная рентгенологическая динамика на фоне противотуберкулезной терапии Туберкулиновые пробы, анализы крови и мокроты, РНГА, биопсия лимфатического узла Дифференциальный диагноз (2)3.С саркоидозом Бека (медиастинально-легочная форма). При саркоидозе чаще нарушается общее состояние, возможно острое начало заболевания с лихорадкой, артралгиями, узловатой эритемой и медиастинальной лимфоаденопатией. Другие внелегочные проявления: поражение периферических и внутрибрюшных лимфатических узлов, кожи, глаз, опорно-двигательного аппарата, нервной системы, печени, селезенки, почек. Изменения в крови – лейкопения, моноцитоз. Рентгенологические критерии: 1 стадия – двухстороннее значительное увеличение внутригрудных лимфатических узлов и полицикличные контуры корней. 2 стадия – полиморфизм мелкоочаговых теней (саркоидные гранулемы) преимущественно в прикорневой зоне (ср. при силикозе – мономорфные в субплевральных отделах). 3 стадия – поля фиброза в прикорневых отделах с нечеткими контурами. Биопсия лимфатических узлов. Положительная динамика при лечении глюкокортикоидами, () иммунологические тесты, положительная реакция Квейма Дифференциальный диагноз (3)4. С идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (синдром Хаммена-Рича) Острое начало, быстропрогрессирующая одышка, предшествующая рентгенологическим изменениям Чувство стеснения в груди, кашель, м.б. кровохарканье, легочно-сердечная недостаточность, повышение СОЭ, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия 5. С карциноматозом легких (милиарная форма) На рентгенограмме легких выявляются полиморфные очаговые тени с нечеткими контурами выраженная клиническая картина заболевания, интоксикация, прогрессирующее течение, периферическая лимфоаденопатия, часто плеврит Мокрота на атипичные клетки и биопсия лимфатических узлов Профессиональная астма ( вызывается органической пылью)К профессиональным относят случаи астмы, когда основная причина – фактор окружающей профессиональной среды. Клинически это м.б. ухудшение течения ранее существовавшей астмы, либо возникать впервые. Профессиональная астмаВажно установить связь начала и течения с профессией: работники сельского хозяйства, деревообрабатывающей промышленности, химической, текстильной, пищевой. Косметические средства и животная пыль тоже м.б. причинами профессиональной астмы. Повышают риск астмы: Наличие признаков атопии Курение Диагностические признаки: Появление симптомов заболевания во или вскоре после воздействия на работе пыли, Периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни или в период отпуска – эффект элиминации, симптом «понедельника» Преобладание в клинической картине кашля, свистящего дыхания и одышки, носящих обратимый характер Диагноз профессиональной астмывыявление вызывающих заболевание агентов на рабочем месте сравнение результатов исследования ПОС выд. на рабочем месте и дома проведение кожных аллергических проб с предполагаемым антигеном ( очень осторожно!) или проведение провокационных ингаляционных тестов. Принципы лечения пылевых поражений легких1. Прекращение контакта с пылью 2. Полноценное белковое питание с повышенным содержанием липотропных средств 3. Антиоксиданты (аскорбиновая кислота, альфа-токоферол, каталаза, ферменты: супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза) 4. Повышение устойчивости альвеолярных макрофагов (глутаминовая, яблочная кислоты, янтарная кислота). 5. Подавление фиброгенности (кварц – азотсодержащий полимер - полиоксидоний, асбест –хелаторы железа и улучшение регенерации генома (рутин, дезоксиферритин)) 6. Активация процессов регенерации эластического каркаса легких (ультразвуковая ингаляция природных ингибиторов протеаз – контрикал) 7. При обструктивной форме хр. бронхита - начало терапии с антихолинергических средств – ипратропиум бромид (0,04 мг 4 раза в сутки) и тиотропия бромид – спирива (1 раз в сутки), возможно в комбинации с β2-агонистами и теофиллином 8. Противовоспалительная терапия с использованием глюкокортикоидов, иммуномодуляторов, муколитиков (бромгексин, АСС, и.йодсодержащие препараты) 9. При необходимомти – антибиотики (макролиды, цефалоспорины III поколения) 10. Неинвазивная вентилляция легких. 11. Назначение адаптогенов (элеутеракокк, пантокрин, китайский лимонник), повышающих неспецифическую защиту организма 12. Физиотерапия (при отсутствии туберкулеза), УФО, УЗ, ЭФ с новокаином, диадинамические токи 13. Лечебная дыхательная гимнастика Принципы лечения пылевых поражений легких10. Муколитики – мукалтин, бромгексин, АЦЦ и другие 11. Антигистаминные препараты 12. Бронхолитики (беротек, сальбутамол) при нарушении бронхиальной проходимости 13. 14. Оксигенотерапия при наличии гипоксии 15. Лечение осложнений 16. Санаторно-курортное лечение
Лечение пылевых поражений легких в особых случаяхПри быстропрогрессирующих формах силикоза
При силикотуберкулезе длительная терапия современными противотуберкулезными средствами. При профессиональной астме - обязательное использование противовоспалительных средств в соответствии с общепринятой ступенчатой схемой (начинать с тайледа по 2 мг 2 раза в сутки). Экспертиза трудоспособностиВсе больные, у которых впервые диагностирован пневмокониоз, подлежат направлению в учреждения медико-социальной экспертизы для освидетельствования и установления группы профессиональной инвалидности и/или степени утраты профессиональной трудоспособности, нуждаемости в медицинской, социальной и профессиональной реабилитации, что регламентирует «Постановление правительства РФ от 16 октября 2000 года № 789» Степень утраты профессиональной трудоспособности устанавливается в процентах, исходя из оценки потери способности больным осуществлять прежнюю профессиональную деятельность в том же объеме Профилактика пневмокониозовСнижение уровня запыленности в источнике ее образования: герметизация оборудования, автоматизация процессов производства, интенсивное пылеосаждение, увлажнение Борьба с курением Разработка и внедрение наиболее эффективных средств индивидуальной защиты от пыли: респираторы, скафандры, шлемы Своевременное проведение предварительных и периодических медицинских осмотров (амбулаторная карта ф.025/у-87) Влажные и соляно-щелочные ингаляции, УФО, рациональное питание, витаминизация пищи, организация режима труда и отдыха, укороченный рабочий день, дополнительный оплачиваемый отпуск и более ранний выход на пенсию Согласно приказу МЗ РФ № 90 при контакте с кварцевой пылью периодические медицинские осмотры рабочих проводят 1 раз в 12 месяцев терапевтом и оторинолярингологом с обязательной рентгенографией легких в 2-х проекциях и исследованием функции внешнего дыхания «То, что мы знаем – ограничено, а то, чего мы не знаем – бесконечно» П.Лаплас |