БХ задачи 5 вар. Протеомика 10. Основной белок молока казеин выполняет главным образом питательную функцию. К какой группе сложных белков он относится

• Название: Протеомика 10. Основной белок молока казеин выполняет главным образом питательную функцию. К какой группе сложных белков он относится
• Дата: 26.02.2021
• Размер: 218.79 Kb.
• Имя файла: БХ задачи 5 вар.docx
• Тип: Документы; #179806

Протеомика

10. Основной белок молока - казеин выполняет главным образом питательную функцию. К какой группе сложных белков он относится?

Казеин относится к классу сложных белков — фосфопротеинов и является продуктом конденсации различных аминокислот, связанных в макромолекуле в основном пептидной связью.

11. Чем обусловлено разнообразие белков в живых организмах?

Многообразие белков объясняется особенным их строением. Для каждого белка свойственна своя индивидуальная последовательность аминокислот. Она формируется на генетическом уровне. Как правило, в синтезе белков берут участие 20 основных аминокислот. Из различных их комбинаций происходит большое разнообразие молекул белка.

Ферменты.Витамины

22. Больной плохо видит в сумерках, слабо адаптируется при переходе от света к темноте. С недостатком какого витамина это связано?

Гиповитаминоз витамина А. Он участвует в биохимическом акте зрения, при недостатке плохое сумеречное зрение. 

23. В крови больного ребенка понижено содержание Ca и P, повышена активность щелочной фосфатазы. При каком авитаминозе могут наблюдаться эти симптомы.

О патологиях костной ткани свидетельствуют изменения уровня кальция и фосфора в крови, а также повышение щелочной фосфатазы у детей. 

Рахит — это хрупкость и ослабление костей, как результат длительного дефицита витамина D. Витамин D способствует усвоению кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте. При его дефиците, содержание кальция и фосфора снижается и развивается рахит.

ЩФ участвует в транспорте неорганического фосфата, проявляя активность в щелочной среде. одной из задач ЩФ является активизация роста костей. ЩФ локализуется в остеобластах, гиалиновом хряще и эпифизарном хряще длинных костей. Высокий уровень фермента у детей обусловлен повышенной активностью остеобластов. Рахит — один из факторов роста, так как при этом заболевании формируется аномально высокая активность остеобластов.

24. У больных с заболеваниями почек, несмотря на нормально сбалансированную диету, часто развивается почечная остеодистрофия – рахитоподобное заболевание, сопровождающееся интенсивной деминерализацией костей. Какой витамин участвует в минерализации костей? Почему заболевания почек приводит к деминерализации костей?

Для минерализации кости необходим витамин Д3. При заболеваниях почек нарушается полное гидроксилирование витамина Д3, т. е. образование его биологически активной формы – кальцитриола.

Биоэнергетический обмен

5. Почему ацетил-КоА является центральным метаболитом клетки? Подтвердите ответ схемой.

ацетил-КоА -- важное соединение в обмене веществ, используемое во многих биохимических реакциях. Его главная функция -- доставлять атомы углерода с ацетил-группой в цикл трикарбоновых кислот, чтобы те были окислены с выделением энергии. Ацетил-КоА образуется во время второго этапа кислородного клеточного дыхания, декарбоксилирования пирувата, который происходит в матриксе митохондрии. Ацетил-КоА затем поступает в цикл трикарбоновых кислот.

Ацетил-КоА, образующийся в процессе обмена углеводов, жиров и ряда аминокислот, служит пусковым субстратом как для синтеза жирных кислот, так и для цикла трикарбоновых кислот.

Ацетил-КоА является основой баланса между углеводным обменом и жировым обменом. Обычно ацетил-КоА из метаболизма жирных кислот поступает в цикл трикарбоновых кислот, содействуя энергетическому обеспечению клеток. В печени, когда уровень циркуляции жирных кислот высок, производство ацетил-КоА от разрыва жиров превышает энергетические потребности клетки. Чтобы использовать энергию, доступную из лишних ацетил-КоА, создаются кетоновые тела, которые затем могут циркулировать в крови. В некоторых обстоятельствах это может привести к высокому уровню кетоновых тел в крови, состоянию, называемому кетозом, которое отличается от кетоацидоза, опасного состояния, способного повлиять на диабетиков. У растений синтез новых жирных кислот происходит в пластидах. Многие семена запасают большие количества масел в семенах, чтобы поддерживать прорастание и ранний рост саженцов, пока они не перешли на питание от фотосинтеза. Жирные кислоты включены в липиды мембраны, главнейший компонент большинства мембран.



6. При вирусных заболеваниях возрастает активность свободнорадикального окисления. Почему для терапии вирусных инфекций назначают витамины С и Е?

В здоровом организме процессы свободнорадикального окисления (СРО) находятся под контролем системы антиокислительной защиты (АОЗ), включающей ферментативную систему (супероксиддисмутата, глютатионпероксидаза, каталаза) и биоантиоксиданты.

При развитии инфекционно-воспалительных заболеваний в организме баланс свободнорадикального окисления – антиокислительной защиты нарушается в сторону усиления процессов свободнорадикального окисления. При этом наблюдается повреждение воспаленных тканей, в том числе и гибель отдельных клеток, усиление протеолитической (окислительной) активности сыворотки крови, разрушение биологически активных белков (в том числе интерферона).

Для восстановления нормального баланса СРО-АОЗ при инфекционно-воспалительных заболеваниях организму необходимы антиоксиданты.

Антиоксиданты обладают различными свойствами, одним из которых является способность к связыванию и выведению из организма пероксидных соединений, которые являются основной причиной гибели клеток. Механизм протекторного действия витаминов Е и С связан с легкостью их окисления всеми типами активных форм кислорода. При этом продукты их окисления неопасны для организма. Поэтому витамины Е и С, а также их смесь, используются для защиты организма от воздействия свободных радикалов и активных форм кислорода. Витамины С и Е, как антиоксиданты работают в двух средах: витамин Е – в гидрофобной клеточной стенке, препятствуя ее разрушению, а витамин С – в гидрофильных внутриклеточной и межклеточной жидкостях, уничтожая свободные радикалы «на подлете» к цели, что обосновывает умесность комбинированного их использования.

7. Известно, что ни в одной из реакций цикла Кребса кислород не принимает непосредственного участия. Почему же тогда путь является аэробным?

Аэробный процесс, тк О2 определяет и регулирует скорость реакции в цикле.

Без него: C6H12O6=2C3H6O3 + 65кДж\моль (образование молочной к-ты)

О2 дает более сильное окисление субстратов. В аэробных условия, продукты бескислородного окисления становятся субстратами ЦТК. В отсутствии О2 скапливается Н2, образуется NADH2, ФАДН2, который тормозит ЦТК.

Кислород нужен для переноса на него электронов с восстановленных НАДН2 и ФАДН2. Не будет кислорода – некуда будет переносить электроны. НАД и ФАД так и останутся в востановленной форме, а в ней они ингибируют ЦТК.

Обмен углеводов

25. В эксперименте на культуре клеток печени изучали глюконеогенез из лактата. Как изменится концентрация глюкозы при добавлении в инкубационную смесь высоких концентраций АТФ и пирувата?

Глюконеогенез – это синтез глюкозы из неуглеводных компонентов: лактата, пирувата, глицерола, кетокислот цикла Кребса и других кетокислот, из аминокислот. УВЕЛИЧИТСЯ?

26. Изучение анаэробного гликолиза на препарате мышечной ткани показало, что при использовании в качестве субстрата гликогена лактат не образуется, тогда как добавление глюкозо-1-фосфата или глюкозы приводило к нормальному гликолизу. Напишите реакцию, нарушение которой было причиной этих наблюдений, укажите ферменты.

Может, нарушена самая первая реакция, которая основная, гексокиназная.

27. К гомогенату печени добавили авидин (ингибитор биотиновых ферментов). Как изменится превращение пирувата в глюкозу?

Биотин является коферментом в реакции превращения пирувата в глюкозу, если нет кофермента, то и реакция не идёт, пируват накапливается в организме.

28. При недостатке витамина В1 развивается полиневрит. Почему к дефициту В1 особенно чувствительны клетки нервной ткани?

Особая чувствительность нервной ткани к недостатку тиамина объясняется тем, что активная форма этого витамина (известна многим как кокарбоксилаза) абсолютно необходима нервным клеткам для усвоения глюкозы. Всё дело в том, что глюкоза является почти единственным источником энергии для этих клеток, в то время как большинство других тканей может использовать иные энергетические вещества, например жирные кислоты.

Основной , наиболее характерный и специфический признак недостаточности витамина В1 – полиневрит, в основе которого лежат дегенеративные изменения нервов. Вначале развивается болезненность вдоль нервных стволов, затем – потеря кожной чувствительности и наступает паралич ( бери – бери).

29. Объясните, почему у людей клетчатка не усваивается в желудочно-кишечном тракте? Целесообразно ли исключить ее из продуктов питания?

Растительная клетчатка относится к группе полисахаридов (сложных углеводов), которые представляют собой клеточные стенки растений. Она содержится в овощах, фруктах, бобовых и зерновых культурах.

Клетчатка практически не переваривается и не усваивается организмом, потому что в организме человека нет пищеварительных ферментов, способных ее расщеплять. Только некоторая часть клетчатки может быть переварена под влиянием полезной микрофлоры кишечника, в то время как основная ее масса удаляется из организма без изменений.

Исключение из продуктов питания клетчатки не целесообразно, т.к. именно благодаря клетчатке, ее способности раздражать стенки кишечника, происходит нормальное движение пищевого комка по ЖКТ и последующий вывод отходов пищеварения.

30. У больного отсутствует активность фермента лактазы. Какие молочные продукты ему нельзя употреблять, а какие можно? Почему?

При лактазной недостаточности рекомендуют ограничить или полностью исключить продукты, которые содержат большое количество лактозы. В большинстве случаев разрешают употреблять безлактозные и кисломолочные продукты. Кефир и простокваша, натуральные йогурты без добавок и сметана, творог и сыры содержат минимальное количество лактозы. Она расщепляется молочно-кислыми бактериями в процессе сквашивания молока и приготовления этих продуктов.

Обмен липидов

13. Какие органы и ткани используют кетоновые тела в качестве источника энергии?

Термин кетоновые тела объединяет 3 соединения: ацетоуксусная кислота, бетта-оксимаслянная кислота, ацетон.

Кетоновые тела синтезируются в печени из ОМГ-КоА, который образуется из 3 молекул ацетил-КоА.

В норме кетоновые тела синтезируются в печени в небольшом кол-ве и используются периферическими тканями в качестве энергетического материала. Ацетоуксусная кислота является энергетическим субстратом для сердечной мышцы, скелетных мышц, мозга, почек.

Кетоновые тела как источник энергии используют миокард, лёгкие, почки, скелетные мышцы, даже головной мозг (при длительном голодании). 

14. У больного наблюдается множество ксантоматозных бугорчатых высыпаний на коже. В крови резко увеличен уровень общих липидов, преимущественно за счет холестерина, уровень триацилглицеринов нормальный. Определите тип гиперлипопротеинемии.

2а тип – гипер-бетта-липопротеинемия. В крови повышено содержание beta-липопротеинов, резко увеличено количество холестерина, концентрация триглицеридов в норме. Характерны ксантомы в области ахиллова сухожилия, сухожилий разгибателей стоп и кистей, периорбитальные ксантелазмы. Нередко отмечаются признаки раннего атеросклероза,ИБС. Причина: дефект рецепторов к ЛПНП.

15. Больная страдает ожирением, употребляет большое количество углеводов в составе пищи. В крови увеличена фракция ЛПОНП. Назовите тип гиперлипопротеинемии.

4 тип – гиперпре-бетта-липопротеинемия.

Характерна увеличенная печень плотноэластической консистенции с тупым краем (результат жировой инфильтрации печени). Очень часто наблюдаются сниженная толерантность к углеводам.У многих больных развивается атеросклероз коронарных сосудов, проявляющийся ишемической болезнью сердца. У ряда больных возникает ожирение. Характеризуется увеличением содержания в плазме крови липопротеинов очень низкой плотности (пре-бета-липопротеинов) при нормальном или уменьшенном содержании липопротеинов низкой плотности и отсутствии хиломикронов. Количество триглицеридов в сыворотке крови повышено при неизмененном содержании холестерина.

Обмен белков и аминокислот

17. У ребенка обнаружили повышенное содержание фенилпирувата в моче. Содержание фенилаланина в крови составило 35 мг/дл. Для какого заболевания характерны представленные признаки? Укажите причины его возникновения.

Характерно для классической фенилкетонурии.

Фенилкетонурия – наследственное забоелвание, связанное с нарушением фермента фенилаланингидроксилазы (классическая) и перехода H4БП ↔ H2БП (вариантная).

Причина - При дефекте фенилаланингидроксилазы запускаются альтернативные пути катаболзма фенилаланина – накопившийся фенилаланин подвергается трансаминированию с α-кетоглутаратом. Образовавшийся фенилпируват превращается либо в фениллактат, либо в фенилацетилглутамин, который накапливается в крови и выделяется с мочой. Эти соединения токсичны для мозга.

Тяжёлые проявления ФКУ связаны с токсическим действием на клетки мозга высоких концентраций Фен, фенилпирувата, фениллактата. Большие концентрации Фен ограничивают транспорт Тир и Три через гематоэнцефалический барьер и тормозит синтез нейромедиаторов.

Заболевание наследуется аутосомно-рецессивно и вызвано мутацией, которая вызывает снижение активности фермента фенилаланин-4-монооксигеназы, обеспечивающей превращение фенилаланина в тирозин. Фермент имеется только в печени, почках, поджелудочной железе.

18. Накопление биогенных аминов – продуктов декарбоксилирования аминокислот – может вызвать ряд серьезных нарушений в организме. Однако существуют механизмы инактивации и выведения этих соединений. Напишите в общем виде реакцию инактивации биогенных аминов окислительным путем. Укажите фермент и кофермент.

Для осуществления биологической функции в нервных клетках требуется определённая концентрация биогенных аминов. Избыточное накопление их может вызывать различные патологические отклонения. В связи с этим большое значение приобретают механизмы инактивации биогенных аминов.

Инактивация биогенных аминов:

Главный путь инактивации биогенных аминов - их окисление под действием оксидаз с отщеплением аминогруппы. В результате исчезает биологическая активность амина.

О ксидазы биогенных аминов: моноаминооксидаза (МАО), диаминооксидаза (ДАО), полиаминооксидаза.

Оксидазы отнимают два протона и два электрона и передают их сразу на кислород. Образуется перекись водорода, а амин превращается в ИМИН. Этот имин  легко гидролизуется без участия фермента и превращается в альдегид.  Простетической группой ферментов оксидаз является ФАД или ФМН, т.е. они являются флавопротеинами.

         Вторая реакция (гидролиз) необратима. Образовавшийся в итоге альдегид легко окисляется до карбоновой кислоты,  которая распадается до СО2 и H2O. МАО в клетке больше, чем ДАО.

         Угнетение МАО приволит к замедлению распада биогенных аминов. Такие лекарства продлевают период существования биогенных  аминов, что особенно важно при  их недостатке.

   Эти вещества играют роль антидепрессантов и используются, в частности, при лечении шизофрении.

         Аминокислоты декарбоксилируются в цитоплазме, а окисление аминов происходит в наружной мембране митохондрий. Поскольку реакция декарбоксилирования аминокислот и разрушение биогенных аминов происходят не одновременно, то биогенные амины могут некоторое время существовать и выполнять свою биологическую функцию.

Окислением ферментами моноаминооксидазами (МАО)с коферментом FAD- таким путем чаще происходит инактивация дофамина, норадреналина, серотонина, ГАМК. При этом происходит окислительное дезаминирование биогенных аминов с образованием альдегидов, а затем соответствующих кислот, которые выводятся почкам.

19. Какие продукты гидролиза нуклеопротеинов, содержащих ДНК, будут всасываться в кишечнике? Какие ферменты задействованы в пищеварении данных нуклеопротеинов?

В кишечнике нуклеиновые кислоты под действием панкреатических нуклеаз (ДНК-азы и РНК-азы) распадаются до олигонуклеотидов. Олигонуклеотиды расщепляются фосфодиэстеразой слизистой оболочки кишечника до мононуклеотидов, которые под действием фосфатаз гидролизуются с образованием нуклеозидов и фосфорной кислоты. Это происходит частично в просвете кишечника и частично внутри энтероцитов после всасывания в них мононуклеотидов. Нуклеозиды по воротной вене доставляются в печень, где распадаются аналогично нуклеозидам, образующимся в ходе распада тканевых нуклеиновых кислот.

20. Как скажется на обмене нуклеиновых кислот в организме ограничение приема нуклеопротеинов с пищей? Возможно ли их полное исключение из пищевого рациона?

Обмен нуклепротеинов нарушится, будет нарушен фонд нуклеотидов. Из рациона исключить полностью нельзя.

Водно-минеральный обмен

13. Ребенок находится на искусственном вскармливании с преобладанием каш. В крови снижено содержание гемоглобина. С недостатком какого минерального элемента это связано? В каких продуктах питания содержится этот элемент? Назовите транспортные и депонирующие белки этого элемента.

Недостаток железа в организме. В рацион должны быть включены продукты, содержащие необходимые для кроветворения вещества: витамины С, РР, группы В (в частности, В12). Необходимо также позаботиться о достаточном содержании в пище белка: включить в рацион мясо, рыбу, яйца. Капуста морская, фасоль, горох, изюм, курага, фисташки, печень, шпинат.

• 
  транспорт - трансферрин
  
• 
  депонирование железа - ферритин, гемосидерин.
  

14. У ребенка отмечаются темно-коричневые пятна и изъеденность эмали зуба. В биопатах эмали определяются высокое содержание фтора, белка и пониженное содержание кальция. Укажите патологию, для которой характерны данные признаки.

Флюороз — поражение зубной эмали, связанное с постоянным и длительным попаданием в организм избыточного количества фтора.

Необходимо употреблять очищенную питьевую воду или воду с нормальным содержанием фтора; избегать применения зубных паст и гелей с фтором; ограничить употребление фтор-содержащих продуктов (рыба, сливочное масло и др.).

В профилактике флюороза у детей большое значение имеет рациональное питание, богатое молочными продуктами и витаминами. При необходимости дополнительно применяют препараты кальция, витамины С и Д, поливитаминные комплексы.

15. Какие минеральные вещества и витамины влияют на процессы формирования костной ткани?

Чтобы кости были здоровыми нам также необходимо получать в значительных количествах такие микроэлементы как фосфор, медь, магний, марганец, кальций.
При недостаточном количестве витамина С в организме подавляется созревание коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что приводит к остановке роста кости. При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей. Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей.
Гормоны

15. Больной жалуется на похудание, мышечную слабость, обмороки, усиленную пигментацию кожи рук и лица. Объективно: гипотония, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия. О патологии какого эндокринного органа можно думать? Объясните с позиций биохимии появление перечисленных симптомов.

16. У больного понижено поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Концентрация белковосвязанного йода крови понижена. О каком состоянии идет речь?

Гипотиреоз. Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин - нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном.

17. Адреналин и кортизол повышают содержание глюкозы в крови. Каков механизм этого действия?

Адреналин способен ускорять расщепление гликогена в печени за счет активации фосфорилазы. Образующаяся глюкоза поступает из гепатоцитов в кровь, что приводит к повышению ее концентрации, поэтому все ситуации сопровождающиеся выбросом адреналина или введением адреналина естественно сопровождается повышением концентрации глюкозы в крови. Это повышение содержания глюкозы развивается очень быстро, поскольку как и в случае глюкагона обусловлено повышением активности имеющихся в гепатоцитах ферментов.
Кортизол, как и другие глюкокортикоиды вызывает повышение содержания глюкозы в крови за счет 2 основных эффектов:

Во-первых он тормозит поступление глюкозы из крови в клетки ряда перефирических тканей( мышечная соединительная )

Во-вторых кортизол является основным стимулятором глюконеогенеза. Причем стимуляция глюконеогенеза является главным механизмом ответственным за увеличение концентрации глюкозы при выбросе кортизола или при его введении.

Эффект кортизола развивается медленно содержание глюкозы в крови начинает повышаться через 4-6 часов после введения или выброса и достигает максимума примерно через сутки. Повышение содержания глюкозы в крови при действии кортизола сопровождается одновременно увеличением содержания гликогена в печени. В то же время при введении глюкагона содержание гликогена в печени снижается.


Биохимия крови

13. После операции на желчевыводящих путях у больного развился геморрагический синдром. Какой предполагаемый механизм его развития?

Геморрагический синдром – сложный симптомокомплекс, обусловленный дисфункцией системы гемостаза, которая в норме сохраняет жидкое состояние крови, поддерживает структурную целостность сосудистой стенки и обеспечивает ее быстрое тромбирование при повреждении.У больных при нарушении гемостаза повышается кровоточивость, возникают наружные и внутренние кровотечения. 

Геморрагический синдром — результат нарушения звеньев системы гемостаза. Обычно поражаются стенки сосудов, изменяется строение и число тромбоцитов, нарушаются процессы коагуляции.

14. Оцените состояние больного по следующим данным анализа крови: уровень общего белка – 60 г/л; альбуминов – 40 г/л; глобулинов – 20 г/л.

Уровень общего белка ниже нормы(65-85 г/л). Уровень альбуминов и глобулинов соответствует норме.

ГИПОПРОТЕИНЕМИЯ- снижение общего белка плазмы ниже 60 г/л.
ПРИЧИНЫ:
1. Белковая недостаточность.
2. Потеря белка с мочой; кровопотери.
3. Нарушение синтеза белков плазмы (поражение печени).
4. Ускоренный распад белков в организме (гипертиреоз, острые инфекции).
Гипопротеинемии сопровождаются нарушением коллоидно-осмотического давления, при этом жидкость выходит из сосудистого русла в окружающие ткани и возникают отеки.

15. Больной, 47 лет, жалуется на боли в костях, частые переломы костей. В моче обнаружен белок, который при температуре 60С выпадает в осадок, а при 80С вновь растворяется. При исследовании костного мозга выявлено большое количество опухолевых плазматических клеток. Что это за белок? Каков ваш предположительный диагноз?

гамма-глобулин – IgE, так как большое количство плазматических клеток

Диагноз: аллергия.

16. У больного 45 лет, через 2 дня после подъема температуры до 38С появилось желтушное окрашивание кожи и слизистых, моча потемнела, кал обесцветился. В крови уровень общего билирубина - 40 мкмоль/л, прямого - 15 мкмоль/л. В моче обнаруживается уробилин и билирубин. Назовите предполагаемый вид желтухи.

Норма общего билирубина – 8,5- 20,5 мкмоль/л, следовательно, повышен общий билирубин

Норма прямого билирубина – 0,86- 4,3 мкмоль/л, следовательно, повышен прямой билирубин.

Диагноз- паренхиматозная желтуха.

При паренхиматозной желтухе повышен прямой и непрямой билирубин. Причина: нарушение функции гепатоцитов печени,наблюдается при различных формах гематитов(вирусные,токсические) и иных поражениях печени. В печени снижена скорость реакции глюкуронирования билирубина, поэтому в крови повышается концентрация непрямого билирубина. Из-за нарушения паренхимы печени большая часть образованного прямого билирубина попадает в кровь и удаляется с мочой из организма. В кишечник попадает мало прямого билирубина ,поэтому кал светлый.

17. В крови больного повышена активность липазы, амилазы, трипсина. О какой патологии следует думать? Какие реакции катализируются данными ферментами?

амилаза -острый панкреотит

трипсин- расщепление белков

липаза -гидролиз липидов

18. Больной, 13 лет, жалуется на головное боли, слабость, тяжесть в правом подреберье. За сутки до поступления в клинику появилась желтушность склер и кожных покровов. Оцените состояние больного по следующим данным обследования: уровень общего билирубина – 75 мкмоль/л, непрямого билирубина – 45 мкмоль/л. Моча темно-бурого цвета, в моче обнаружены билирубин и уробилин.

Норма общего билирубина – 8,5- 20,5 мкмоль/л, следовательно, повышен общий билирубин

Норма непрямого билирубина – 1,7- 17,1 мкмоль/л, следовательно, повышен непрямой билирубин.

Диагноз- паренхиматозная желтуха.

При паренхиматозной желтухе повышен прямой и непрямой билирубин. Причина: нарушение функции гепатоцитов печени,наблюдается при различных формах гематитов(вирусные,токсические) и иных поражениях печени. В печени снижена скорость реакции глюкуронирования билирубина, поэтому в крови повышается концентрация непрямого билирубина. Из-за нарушения паренхимы печени большая часть образованного прямого билирубина попадает в кровь и удаляется с мочой из организма. В кишечник попадает мало прямого билирубина ,поэтому кал светлый. В моче присутствуют уробилины и билирубинглюкурониды.

19. После переливания крови у больного развилась желтуха. Какой вид желтухи можно заподозрить? Как изменятся показатели пигментного обмена в крови и моче?

Гемолитическая – ускоренное образование билирубина в результате усиления внутрисосудистого гемолиза. Гепатоциты усиленно переводят избыток непрямого билирубина в связанную форму, секретируют его в желчь, в результате в кале увеличивается содержание стеркобилина, интенсивно его окрашивая.  Гипербилирубинемия за счет повышения содержания в крови свободного (непрямого) билирубина. ПОВЫШЕННОЕ СОДЕРЖАНИЕ В КАЛЕ И МОЧЕ УРОБИЛИНОГЕНОВ ПРИДАЕТ ИМ ИНТЕНСИВНЫЙ ОКРАС.

Кислотно-щелочное равновесие. Биохимия мочи

5. Дайте оценку состояния больного по данным лабораторного исследования: pH крови – 7,52; общее количество СО2 снижено; рСО2 – 29 мм рт.ст.; ВВ – 73 ммоль/л; рH мочи – 7,51; титрометрическая кислотность мочи снижена.

Норма:

• 
  pH крови –7,36 – 7,4
  
• 
  рСО2 – 35-45 мм рт.ст.
  
• 
  ВВ(буферные основания) – 32-65 ммоль/л
  
• 
  рH мочи – 5-7
  

Титрометрическая кислотность мочи -снижается при алкалозах.

р СО2  -снижается при дыхательном алкалозе.

ВВ – буферные основания – сумма оснований всех буферных систем крови- избыток - при алкалозе.

Алкалоз- нарушение КЩР, при котором в крови увеличена концентрация катионов и +

снижена концентрация Н.

Взаимосвязь обменов веществ

5. Объясните метаболические нарушения при ожирении в условиях гиподинамии и избыточного поступления углеводов и белков.

Гиподинамия (пониженная подвижность) - нарушение функций организма (опорно-двигательного аппарата, кровообращения, дыхания, пищеварения) при ограничении двигательной активности, снижении силы сокращения мышц. Распространённость гиподинамии возрастает в связи с урбанизацией, автоматизацией и механизацией труда, увеличением роли средств коммуникации.

Из-за отсутствия необходимых физических нагрузок человек все больше и больше времени проводит в сидячем или лежачем положении. Без работы мышцы слабеют и постепенно атрофируются. Уменьшаются сила и выносливость, нарушаются нервно-рефлекторные связи, приводя к расстройству деятельности нервной системы (развиваются вегето-сосудистая дистония, депрессия, миофасциальные синдромы), нарушается обмен веществ. С течением времени из-за гиподинамии нарастают изменения со стороны опорно-двигательного аппарата: прогрессирующе уменьшается костная масса (развивается остеопороз), вследствие усиления выхода кальция из костей, страдает функция периферических суставов (остеоартроз) и позвоночника (остеохондроз). Длительная гиподинамия приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония), расстройствам дыхания (хроническая обструктивная болезнь легких) и пищеварения (нарушение функции кишечника). Цепь эндокринных нарушений вследствие гиподинамии проявляется метаболическим синдромом (ожирение, инсулинорезистентность и увеличение риска атеросклероза). Все эти изменения в конечном итоге приводят к уменьшению продолжительности жизни.

Влияние факторов внешней среды на тканевой метаболизм

11. Назовите факторы, которые могут влиять на увеличение потребления витамина С.

Увеличение потребности в витамине С:

У беременных потребность в нем возрастает примерно на 10 мг, а у кормящих - почти вполовину. Также повышенные количества витамина С нужны курящим людям и тем, кто подвергается воздействию вредных производственных факторов.

В период острых заболеваний допустимо употребление до 10-ти суточных норм единовременно! При выздоровлении от разных болезней, при высоких нагрузках, в холодное время года витамина С тоже нужно больше, чем обычно.

12. Работники метро, шахтеры регулярно испытывают недостаточность УФ-облучения. Какие нарушения обмена веществ могут возникнуть у эти работников в условиях дефицита естественной инсоляции?

При недостатке солнечного света может нарушиться физиологическое равновесие организма человека, что в свою очередь может вызвать развитие патологического состояния, называемое ультрафиолетовой недостаточностью. Наиболее часто данная патология проявляется гипо- или авитаминозом D, вследствие чего снижаются защитные силы и адаптационные возможности организма. А это, как известно, обусловливает его предрасположенность к различным заболеваниям (например, простудного характера). УФ-недостаточность может способствовать обострению хронических заболеваний (туберкулез, полиартрит, радикулит), снижению сопротивляемости организма по отношению к токсическим, канцерогенным, мутагенным и инфекционным агентам.

Биохимия соединительной ткани

11. Назовите основные белки и ферменты, участвующие в минерализации. Перечислите гормоны, подавляющие активность остеобластов.

Минерализация обеспечивается при участии минорных неколлагеновых кальций-связывающих белков остеобластов, которые содержат остатки α-карбоксиглютаминовой кислоты, фиксирующей кальций. К ним относятся остеокальцин и мофогенетический белок кости (матриксный кабоксиглютамил-содержащий белок, Gla-протеин матрикса). Карбоксиглютаминирование обоих белков зависит от витамина К.

Паратиреоидный гормон в высокой концентрации подавляет активность продуцирующих остеокальцин остеобластов, что приводит к снижению его содержания в костях и крови. 

Кальцитонин- полипептид продуцируемый С-клетками щитовидной и околощитовидной желез. Кальцитонин - физиологический антагонист ПТГ, основным механизмом действия которого является торможение остеокластической костной резорбции.

Тиреоидные гормоны. Действие гормонов щитовидной железы на костную ткань обусловлено их влиянием на остеобласты. Под влиянием тиреоидных гормонов затормаживается дифференцировка остеогенных клеток и одновременно активируется функциональная деятельность остеобластов, в частности интенсифицируется выработка простогландинов. 

Биохимия нервной и мышечной ткани

5. При постоянных тренировках в мышцах повышается уровень экспрессии ядерных рецепторов PPAR, которые увеличивают содержание ферментов бета-окисления жирных кислот. Какие преимущества получают тренированные мышцы по сравнению с нетренированными?

Тренированный организм отличают от не­тренированного следующие особенности:

- более быстрое врабатывание,

меньший уровень рабочих сдвигов различных функций,

- лучше выраженное устойчивое состояние,

более быстрое восстановление после нагрузки.

У тренированного спортсмена при динамической работе повышение минутного объема дыхания достигается преимущественно за счет увели­чения глубины дыхания, а рост минутного объема крови - за счет нараста­ния ударного объема, а у нетренированного человека - за счет частотных показателей (повышения частоты дыхания и сердцебиений).

У тренированных спортсменов, обладающих более широким диапазо­ном функциональных резервов, отмечается значительное увеличение функциональных показателей, которое не может быть достигнуто нетре­нированными лицами.

Деятельность центральной нервной системы трениро­ванных спортсменов характеризуется высокой скоростью восприятия и пе­реработки информации, хорошей помехоустойчивостью, большей способ­ностью к мобилизации функциональных резервов организма. У них велика возможность произвольного преодоления утомления, противостояния эмо­циональным стрессам. Этому способствуют, с одной стороны, сформиро­ванные в мозгу мощные рабочие доминанты, а с другой, большое количе­ство нейропептидов и гормонов (например, суточный выброс адреналина в соревновательном периоде у тренированных спортсменов может в 150 раз превышать показатели людей, не занимающихся спортом).



6. Важную роль в мышечной деятельности играют белки актин, тропонин, миозин, тропомиозин. Какой белок обладает ферментативной активностью и участвует в расщеплении АТФ в процессе мышечного сокращения?

Молекула миозина обладает ферментативной активностью (АТФазная активность: АТФ +Н2 ОАДФ+Ф). Активные центры рас положены на головках миозина.

Стадии ферментативной реакции:

I стадия Сорбция субстрата. В ходе этой стадии АТФ фиксируется на адсорбционном участке активного центра головки миозина.

II стадия Гидролиз АТФ. Происходит на каталитическом участке активного центра головки. Продукты гидролиза (АДФ и Ф) остаются фиксированными, а выделившаяся энергия аккумулируется в головке. Примечание: чистый миозин in vitro обладает АТФазной активностью, но она очень низка. I

II стадия Миозин способен взаимодействовать с актином тонких нитей. Присоединение актина к миозину увеличивает АТФазную активность миозина, в результате скорость гидролиза АТФ возрастает в 200 раз. Актин является аллостерическим активатором миозина. Ускоряется именно III стадия катализа. Освобождение продуктов реакции (АДФ и Ф) из активного центра головки миозина