Синдромы ССС. Протокол методическая разработка для проведения занятия со студентами
 Скачать 1.11 Mb.
|
Пальпация области сердца: пульсация у левого края нижней половины грудины (сердечный толчок) за счет гипертрофии и дилатации правого желудочка; верхушечный толчок нередко ослаблена или совсем не определяется из-за недостаточного наполнения левого желудочка; если верхушечный толчок пальпируется, то он определяется в обычном месте (в V межреберье кнутри от левой среднеключичной линии) или смещен влево за счет гипертрофии правого желудочка, верхушечный толчок ослабленный, ограниченный, ускоренный, внезапный, «постукивающий»; симптом Коссио – вслед за верхушечным толчком ощущается быстрый, отрывистый, короткий удар I тона вследствие запаздывания закрытия митрального клапана (отличие усиленного верхушечного толчка от I тона - усиленный верхушечный толчок приподнимает палец, а хлопающий I тон такого эффекта не дает); симптом В.С. Нестерова (1971) или «симптом двух молоточков» - если руку положить на область сердца так, что ладонь проецируется на верхушку, а пальцы на область II межреберья слева от грудины, то хлопающий I тон ощущается ладонью, как первый молоточек (стучащий изнутри в грудную стенку), а акцентированный II тон воспринимается как удар второго «молоточка»; на верхушке сердца определяется симптом “кошачьего мурлыканья” (диастолическое дрожание).Перкуссия сердца: граница относительной тупости сердца смещена вверх (за счет дилятации левого предсердия) и вправо (вследствие гипертрофии и дилятации правого желудочка и правого предсердия); увеличение размера поперечника сердца преимущественно за счет увеличения правых отделов сердца; митральная конфигурация сердца; увеличение площади абсолютной сердечной тупости. Аускультация сердца: хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия митрального клапана (“ритм перепела”); на верхушке сердца I тон громче II тона более, чем в 2 раза (усиленный, хлопающий I тон) так как левый желудочек полупустой, I тон имеет различные оттенки звучания, напоминает хлопанье флага, развевающегося на ветру; в 3 точке аускультации выслушивается акцент II тона над легочной артерией, расщепление и раздвоение II тона ввиду легочной гипертензии; на верхушке сердца между II и I тонами выслушивается диастолический шум с пресистолическим усилением, а во 2 межреберье слева - убывающий мезодиастолический шум (шум Грехема-Стила).ЭКГ – признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка; ФКГ – увеличение амплитуды I тона над верхушкой сердца, добавочный тон через 0,04-0,1 сек после II тона (тон открытия митрального клапана), Q-I тон увеличен свыше 0,08 сек; между II и I тонами выявляется диастолический шум с пресистолическим усилением; над легочной артерией отмечается увеличение амплитуды II тона (акцент II тона), расщепление и раздвоение II тона, а также убывающий диастолический шум; Рентгенограмма грудной клетки – расширение корней легких, которые дают гомогенную тень с нерезкими границами (признаки венозного застоя в легких), талия сердца сглажена, увеличенное левое предсердие смещает контрастированный пищевод по дуге малого радиуса (не более 6 см), наблюдается выбухание дуги легочной артерии – увеличение второй дуги левого контура, а также выбухание нижней дуги правого контура, правый атриовазальный угол увеличен, ретростернальное пространство сужено – при исследовании больного в косых положениях. ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА Недостаточность аортального клапана. Гемодинамика Во время диастолы кровь поступает в левый желудочек не только из левого предсердия, но и из аорты за счет обратного кровотока. В зависимости от степени аортальной недостаточности регургитация крови может составить от 5 до 50% (при больших дефектах до 60%) систолического объема. Это приводит к переполнению и растяжению левого желудочка в период диастолы. Во время систолы левому желудочку приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови, что ведет к повышению систолического артериального давления и снижению диастолического артериального давления вследствие периферической вазодилатации (компенсация кровообращения на периферии).  Усиленная работа левого желудочка приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте (он может достигать объема 200-220 мл) вызывает ее дилатацию. Дилатация левого желудочка ведет к «митрализации» порока (развитию относительной недостаточности митрального клапана). Это ведет к снижению ударного и минутного объема, повышению конечного диастолического давления в левом желудочке, легочной гипертензии и застою крови в малом круге кровообращения. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности и повышение венозного давления (барьеры декомпенсации порока аналогически недостаточности митрального клапана – см. выше). Нарушение коронарного и мозгового кровообращения (стенокардия, головокружение, обмороки) наблюдаются при больших дефектах аортального клапанов в связи с увеличенным объемом регургитации и значительным снижением диастолического артериального давления. Клинические признаки недостаточности аортального клапана и их патогенез. Жалобы: самочувствие больных при аортальной недостаточности может долго оставаться хорошим, так как этот порок компенсируется усиленной работой левого желудочка; затем появляются боли в области сердца по типу стенокардических (обусловлены относительной коронарной недостаточностью вследствие резкой гипертрофии миокарда и ухудшения кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте); головокружение (результат нарушения кровоснабжения мозга при низком диастолическом давлении); слабость, одышка, сердцебиение (при ослаблении сократимости миокарда левого желудочка и развитии застоя крови в малом круге кровообращения). Общий осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы в период диастолы); пульсация (систолическое сужение и диастолическое расширение) зрачков – признак Ландольфи, псевдокапиллярный пульс Квинке (при надавливании на ногтевую пластинку; прижатии предметного стекла к нижней губе, растирании участка кожи лба до появления гиперемии выявляется пульсация сосудов указанных участков); пульсация сонных артерий («пляска каротид»), при систоле голова может отклоняться кпереди, при диастоле – кзади (симптом Мюссе), при осмотре полости рта - пульсация язычка и миндалин (симптом Мюллера), пульсация языка при надавливании на его корень. Эти симптомы обусловлены резким колебанием давления в артериальной системе в систолу и диастолу. Осмотр области сердца: разлитой смещенный вниз и влево верхушечный толчок; наряду с подъемом верхушечного толчка заметно легкое втяжение кожи в области соседних межреберий; может определяться пульсация во II межреберье у правого края грудины (аневризма аорты). Пульс Корригана: быстрый, скорый (pulsus celer), подскакивающий (pulsus saliens), короткий, высокий (pulsus altus), большой (pulsus magnus) и твердый, напряженный (pulsus durus), не редка тенденция к учащению пульса (pulsus freguens); Артериальное давление - систолическое давление нормальное или слегка повышенное (до 160 - 180 мм рт.ст.), диастолическое давление, измеренное по методу Короткова, ниже 50 мм.рт.ст. («диастолическое давление стремится к нулю» - феномен бесконечного тона Короткова), пульсовое давление высокое (80-100 мм.рт.ст.); симптом Хилла – систолическое АД в подколенной артерии превышает систолическое АД в плечевой артерии более чем на 60 мм. рт. ст. (в норме – не более 20 мм. рт. ст., т.к. бедренная артерия является прямым продолжением аорты); Пальпация области сердца: верхушечный толчок смещен влево и вниз в шестое – седьмое межреберье кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающийся, куполообразный за счет гипертрофии и дилатации полости левого желудочка. Перкуссия области сердца: смещение границ сердечной тупости влево, аортальная конфигурация (с подчеркнутой сердечной «талией» за счет гипертрофии и дилатации полости левого желудочка); увеличение размера поперечника сердца за счет левого компонента, увеличение ширины сосудистого пучка за счет правого компонента (дилятация аорты). Аускулътация сердца: ослабление I тона у верхушки сердца, поскольку во время систолы левого желудочка отсутствует период замкнутых клапанов; ослабление или отсутствие II тона на аорте (нет смыкания створок аортального клапана); при сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты II тон может оставаться достаточно звучным, даже металлическим; выслушивается органический диастолический (протодиастолический шум), эпицентр шума в точке Боткина-Эрба, однако он выслушивается во 2 межреберье справа у края грудины и проводится по левому краю грудину почти до верхушки сердца; по тембру - нежный, льющийся, дующий, убывающий, высокочастотный, продолжительный шум, начинающийся после II тона, лучше выслушивается в вертикальном положении на глубине вдоха; для улучшения аускультации можно использовать прием Сиротинина-Куковерова – наклон больного вперед с поднятыми вверх или положенными на голову руками; выслушивается функциональный шум Флинта (пресистолический на верхушке сердца) – при относительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия, возникающее в результате смещения створки митрального клапана при возврате крови в диастолу из аорты в левый желудочек; функциональный шум Корригана (систолический шум во II межреберье справа) - при относительном сужении устья аорты по отношению к увеличенному объему крови, выбрасываемому дилятированным левым желудочком (мышечный шум без растяжения клапанного кольца). При аускультации бедренной артерии (реже плечевой и локтевой) выслушивается двойной тон Траубе: громкий хлопающий I тон (обусловлен резким систолическим растяжением стенки сосуда в результате внезапного повышения давления), II тон (обусловлен быстрым спадением артериальной стенки); двойной шум Виноградова-Дюрозье: при надавливании стетоскопом на бедренную артерию можно услышать громкий, продолжительный систолический «стенотический» шум и более короткий и слабый диастолический шум» (обусловлены прохождением первой пульсовой волны и волны регургитации). ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка; ФКГ: над верхушкой сердца уменьшение амплитуды осцилляций I тона; над аортой уменьшение амплитуды осцилляций II тона убывающий протодиастолический шум. Рентгенограмма грудной клетки: в прямой проекции удлинение и выбухание 4 дуги левого контура сердца, аортальная конфигурация сердца, выбухание верхних дуг правого и левого контуров сердца, низкий уровень правого атриовазального угла; в левой косой проекции - выбухание кзади левого желудочка. Стеноз устья аорты. Стеноз устья аорты (stenosis ostii аоrtае) – это такой порок сердца, при котором возникает препятствие на пути изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. Структурные изменения в аортальном клапане, приводящие к органическому стенозу клапанного отверстия: - сращение полулуний клапана; - утолщение и ригидность полулуний клапана; - вегетации, отложения холестерина, кальциноз створок клапана. Гемодинамика При аортальном стенозе площадь отверстия уменьшается до 0,5 см2 и даже менее (норма - 3 см2), окружность - до 2 см (норма - около 7,5 см). Критическое уменьшение площади отверстия (сопровождающееся выраженными нарушениями кровообращения) при чистом стенозе - 0,5 см2, при сочетании с недостаточностью - 1,5 см2 (Gorlin et al,. 1955). Во время систолы левый желудочек опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления.  Это нарушение внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой левого желудочка и вызывает его гипертрофию, нарушает диастолическое расслабление желудочка. На стадии компенсации порока в полости левого желудочка значительно увеличивается систолического давления до 200 и даже 300 мм рт.ст., диастолическое давление в пределах нормы (10 мм.рт.ст. или менее). Повышение конечного диастолического давления в левом желудочке приводит к развитию митральной недостаточности («митрализация порока»). При прогрессировании декомпенсации развивается застой крови в малом и в большом кругах кровообращения (см. выше). Фиксированный сердечный выброс (отсутствие его увеличения при физической нагрузке и невысокое давление в аорте) клинически проявляется развитием обмороков и стенокардии. Клинические признаки стеноза устья аорты Жалобы: в течение многих лет могут отсутствовать даже при большой физической нагрузке (компенсированный порок); боли в области сердца по типу стенокардических (при выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в артериальную систему приводит к нарушению кровоснабжения гипертрофированного миокарда); головокружение, головные боли, склонность к обморокам при физической работе, эмоциональном напряжении. Общий осмотр: бледность кожных покровов (из-за малого кровенаполнения артериальной системы). Пульс: медленный или отлогий (pulsus tardus), мягкий, малого наполнения (pulsus mollis), малый или низкий (pulsus parvus seu humilis) пульс; редкий (менее 65 ударов в 1 мин) (pulsus rarus ), медленный; Артериальное давление: систолическое снижено – до 90-100 мм.рт.ст., диастолическое артериальное давление нормальное, но может быть несколько повышено, пульсовое давление – низкое; Пальпация области сердца: верхушечный толчок смещается влево и вниз в 5-6 межреберья кнаружи от левой средне-ключичной линии; медленный, «ленивый», но приподнимающий, высокий, резистентный; нередко верхушечный толчок двойной, так как ощущается усиленное сокращение левого предсердия; систолическое дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье») во втором межреберье справа у края грудины. Перкуссия сердца: смещение левой границы сердца влево и вниз; аортальная конфигурация сердца (обусловлена гипертрофией левого желудочка, «талия сердца» подчеркнута); увеличение размера поперечника сердца за счет левого компонента. Аускультация сердца:ослабление I тона на верхушке сердца (за счет нарушения мышечного компонента); ослабление или исчезновение II тона при выслушивании клапана аорты (нарушение клапанного компонента); выслушивается систолический шум с эпицентром во II межреберье у правого края грудины, шум проводится на сонные артерии, реже – на верхушку сердца, громкий, нарастающее – убывающий (ромбовидный); тембр - грубый, пилящий, скребущий; лучше выслушивается в положении лежа на правом боку с задержкой дыхания в фазе форсированного выдоха; усиливается после приема под язык нитроглицерина и уменьшается после внутривенного введения небольшой дозы мезатона. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка; ФКГ: над верхушкой сердца уменьшение амплитуды осцилляций I тона; над аортой уменьшение амплитуды осцилляций II тона, нарастающе-убывающий (ромбовидный) систолический шум; Рентгенограмма грудной клетки: в прямой проекции удлинение и выбухание 4 дуги левого контура сердца, аортальная конфигурация сердца, выбухание верхних дуг правого и левого контуров сердца, низкий уровень правого атриовазального угла; в левой косой проекции - выбухание кзади левого желудочка. Синдром аритмии АРИТМИЯ – это любые нарушения сердечного ритма характеризующиеся: изменением частоты; регулярности; источника возбуждения сердца; нарушением проведения импульсов Все нарушения ритма делятся на: Нарушения функции автоматизма – синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и миграция источника ритма асистолия; Нарушения функции возбудимости – экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание, мерцание предсердий и желудочков Нарушения проводимости – блокады: с/а, а/в, внутрижелудочковые; Комбинированные аритмии – ускользающие сокращения и ритмы, а/в диссоциация, парасистолия. Органические причины аритмий: ИБС Миокардиты Кардиосклероз Миокардиодистрофии Кардиопатии Пороки сердца СН АГ Диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах Функциональные причины аритмий (следствие нарушений нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности) Поражения ЦНС; дисфункция вегетативной нервной системы; эндокринные заболевания; электролитный дисбаланс; гипо- и гипертермия; чрезмерная физическая нагрузка; интоксикация алкоголем, никотином, кофе; интоксикация лекарственными средствами (симпатомиметики, сердечные гликозиды, диуретики, психотропные, антиаритмики) Механизм развития синдрома аритмииАритмии возникают вследствие нарушения функции автоматизма и проводимости. Наибольшим автоматизмом у здорового человека обладает синусовый узел. При его нормальном функционировании все другие центры автоматизма находятся в состоянии торможения. При повышении функции автоматизма синусового узла развивается синусовая тахикардия а при снижении — синусовая брадикардия. Если происходит угнетение синусового узла, то роль водителя ритма могут взять на себя центры автоматизма низшего порядка, расположенные дистальнее. В зависимости от локализации они могут быть предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Сокращения, исходящие не из синусового узла, называются эктопическими. При определенных условиях эктопический очаг может быть активнее синусового и подавлять автоматизм синусового узла. При нарушении функции проводимости импульс из синусового узла может идти по проводящей системе медленнее, чем это нужно, или идти по путям, в норме не функционирующим. Аритмия может возникнуть и по механизму re-entry (повторный вход). При этом в сердце образуется очаг замедленного проведения импульса в сочетании с односторонней блокадой его проведения. Импульс в таком случае распространяется в двух направлениях: обычным путем и ретроградно, что приводит к повторному преждевременному сокращению сердца. Клинические проявления синдрома синдрома аритмииСубъективные ощущения пациентов с аритмиями весьма многообразны и непостоянны. Пациенты ощущают приступы сердцебиения, перебоев, замирания сердца. Иногда это сопровождается одышкой, чувством тяжести и болью в области сердца. Могут быть обморочные состояния. У ряда пациентов аритмия протекает бессимптомно и выявляется только при ЭКГ-исследовании. Данные аускультации зависят от вида аритмии: при синусовой и пароксизмальных тахикардиях выслушивается частый регулярный ритм; редкий регулярный ритм можно выслушать при синусовой брадикардии, некоторых видах синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокад; нерегулярный ритм выслушивается при мерцательной аритмии, экстрасистолии, при непостоянных формах блокад. При физикальном обследовании можно выявить также симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась аритмия: изменения тонов сердца, наличие шумов, изменение границ сердца; застойные хрипы в легких, увеличение печени, отеки — при декомпенсации. Лабораторные и инструментальные исследованияОсновным методом исследования является электрокардиография. Мониторирование ЭКГ по Холтеру — постоянная суточная запись ЭКГ во время обычной активности пациента с целью выявления эпизодов тахи- или брадикардии. Общий анализ крови. Кровь на холестерин, β-липопротеиды. Определение в крови уровня ферментов ACT, АЛТ, КФК, ЛДГ. Электролитный состав крови. Фонокардиография. Эхокардиография. Рентгенография грудной клетки. По усмотрению кардиолога — перфузионные пробы, коронарография. При подозрении на заболевание желудочно-кишечного тракта проводят соответствующее обследование: рентгеноскопию желудка, фиброгастроскопию, холецистографию. При эндокринной патологии исследуют уровень гормонов в крови. Этапы диагностического поискаОсновой диагностического алгоритма является установление у пациента синдрома аритмии. Пациенты жалуются на приступы сердцебиения (при тахикардиях), замирание сердца (при экстрасистолии), перебои в работе сердца (при мерцательной аритмии, экстрасистолии). Особое внимание следует уделять обморочным состояниям, вызванным нарушением кровоснабжения мозга. Причинами таких состояний чаще всего бывают синоаурикулярные и атриовентрикулярные блокады. Вторым важным этапом диагностического процесса является тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование. Следует выяснить, с чем сам пациент связывает появление указанных симптомов (физическая нагрузка, курение, прием алкоголя, эмоциональное напряжение, эпилепсия и т. д.). Необходимо уточнить, не связано ли появление аритмии с перенесенным недавно острым заболеванием (грипп, ОРЗ, ангина). Анамнестические данные о приеме пациентом лекарственных препаратов могут помочь подтвердить или исключить медикаментозное происхождение аритмии (сердечные гликозиды, антиаритмические средства, симпатомиметики). Дальнейшее обследование пациента должно быть направлено на выявление самой аритмии и основного заболевания, на фоне которого она развилась. Аритмия устанавливается при аускультации сердца, а окончательная идентификация возможна только после анализа ЭКГ (см. методические рекомендации к практическим занятиям №10-11). Следует помнить, что тяжелые нарушения ритма, такие как мерцание и трепетание предсердий, политопная экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, являются, как правило, следствием органического поражения сердца. Причиной развития аритмии могут быть экстракардиальные заболевания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь, тиреотоксикоз, феохромоцитома. У лиц молодого возраста наиболее частой причиной аритмии является нейроциркуляторная дистония. В таком случае имеются признаки вегетоневроза: потливость, повышенная возбудимость, лабильность пульса и АД, раздражительность, нарушение сна. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз. Синдром острой и хронической недостаточности кровообращения. Недостаточность кровообращения Синдром недостаточности кровообращения – это группа различных по механизму развития патологических состояний, при которых сердечно-сосудистая система в течение короткого времени или постепенно медленно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. Варианты недостаточности кровообращения Сердечная недостаточность. Сосудистая недостаточность. Сердечно-сосудистая недостаточность. Сердечная недостаточность (СН) – сложный мультисистемный синдром, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма, которые первоначально имеют приспособительное, а потом – патологическое значение. Этиология сердечной недостаточности I. Сердечно-сосудистые причины 1. ИБС. 2. Артериальная гипертензия. 3. Пороки сердца. 4. Кардиомиопатии и миокардиты. 5. Аритмии. 6. Хроническая алкогольная интоксикация. 7. Констриктивный и экссудативный перикардиты. 8. Инфекционный эндокардит. II. Внесердечные причины 1. Болезни органов дыхания с легочной гипертензией. 2. Болезни щитовидной железы. 3. Диффузные болезни соединительной ткани. 4. Инфильтративные поражения миокарда при саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе. 5. Анемический синдром. 6. Лучевая терапия на область средостения. 7. Дефицит селена и авитаминозы. 8. Кардиотоксическое действие лекарственных препаратов. Патогенез сердечной недостаточности Основные механизмы 1. Первичное поражение миокарда (первичная миокардиальная недостаточность): ИБС, миокардиты, дилятационные кардиомиопатии, дистрофия миокарда. 2. Перегрузка сопротивлением (увеличение постнагрузки) – систолическая перегрузка отделов сердца: артериальная гипертензия, стенозы устий аорты, легочной артерии, коартация аорты, стенозы атриовентрикулярных отверстий. 3. Перегрузка объемом (увеличение преднагрузки) – диастолическая перегрузка камер сердца в результате притока к ним избыточного количества крови: недостаточность клапанов сердца, дефекты перегородок сердца, открытый артериальный (боталлов) проток, увеличение объема циркулирующей крови (гломерулонефриты, почечная недостаточность, введение больших объемов жидкости). 4. Снижение наполнения желудочков кровью (диастолическая недостаточность): гипертрофия миокарда (гипертрофическая кардиомиопатия), кардиосклероз, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, констриктивный и экссудативный перикардиты, изолированный митральный стеноз, тахиаритмии. Классификация сердечной недостаточности По срокам развития – Острая СН. – Хроническая СН. По локализации патологического процесса – Левосторонняя (левожелудочковая, левопредсердная). – Правосторонняя (правожелудочковая, правопредсердная). – Тотальная (лево-правосторонняя, застойная, бивентрикулярная). Острая сердечная недостаточность (ОСН) Острая сердечная недостаточность – относительно быстрое, нередко внезапное развитие СН, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции ряда органов и представляет непосредственную угрозу для жизни пациента. Варианты: – острая левожелудочковая (левопредсердная) недостаточность; – острая правожелудочковая (правопредсердная) недостаточность; – лево-правожелудочковая недостаточность. Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) ОЛЖН – это быстро, порой внезапно развившаяся, резко выраженная дисфункция левого желудочка сердца, приводящая к застою крови в малом круге кровообращения, сердечной астме и альвеолярному отеку легких. Этиология острой левожелудочковой недостаточности 1. Инфаркт миокарда, стенокардия. 2. Артериальная гипертензия. 3. Диффузные миокардиты. 4. Аортальные пороки сердца. 5. Митральный стеноз (левопредсердная недостаточность). 6. Дистрофии миокарда (алкогольная, тиреотоксическая и другие). 7. Кардиосклероз (атеросклеротический, постмиокардитический и другие). 8. Чрезмерно интенсивные физические нагрузки. 9. Переливание больших объемов жидкости. 10. Острое снижение выделения жидкости. Диагностические критерии острой левожелудочковой недостаточности: одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья; приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа; положение ортопноэ; наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание). Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН) ОПЖН – это остро возникшая выраженная дисфункция правого желудочка (предсердия) сердца, вызывающая застой крови в венозной части большого круга кровообращения. Этиология ОПЖН I. Острая легочная гипертензия (острое легочное сердце): – массивная тромбоэмболия ветвей легочной артерии; – затяжной приступ бронхиальной астмы или астматическое состояние; – пневмоторакс, особенно клапанный; – обширная пневмония. II. Острая перегрузка объемом правого желудочка: – инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки и остро возникшим шунтированием крови слева направо; – инфекционный эндокардит трикуспидального клапана с развитием острой трикуспидальной недостаточности. Клинические критерии острой правожелудочковой недостаточности: набухание шейных вен и печени; симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе); интенсивные боли в правом подреберье; ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III). Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) Хроническая сердечная недостаточность развивается в срок от нескольких недель до нескольких лет. Она проявляется постепенным (в течение нескольких недель, месяцев или лет) снижением толерантности к физической нагрузке. Хроническая сердечная недостаточность является следствием нарушения функции основного сократительного элемента - миофибрилл. Первичными адаптационными механизмами при СН является закон Франка-Старлинга, нейрогормональная активация и гипертрофия миокарда. Значение и степень участия каждого из выделенных копменсаторно-приспособительных механизмов при различных причинах СН неодинаковы. Так, при поражении миокарда основным механизмом, который обеспечивает на ранних этапах адекватный сердечный выброс является активация симпато-адреналовой системы; при объемной перегрузке - механизм Франка-Старлинга и нейрогуморальная активация; при перегрузке давлением - гипертрофия миокарда. Причины ХСН: 1. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность: а) первичная – миокардиты, дилатационная кардиомиопатия; б) вторичная – ИБС: атеросклеротический, постинфарктный кардиосклероз; тиреотоксикоз; гипотиреоз; поражения сердца при диффузных болезнях соединительной ткани: системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит; амилоидоз (наследственный, семейный, старческий, средиземноморская лихорадка); токсико-аллергические поражения (сульфаниламиды, пенициллин, сурьма, кобальт, алкоголь, облучение и т. д.). 2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы: а) давлением – стенозы левого, правого АВ-отверстия, устья аорты, легочной артерии, гипертония малого (тромбоз, тромбоэмболия в системе легочной артерии, первичная мышечная гипертония) и большого круга кровообращения; б) объемом – недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов; в) давлением и объемом (комбинированная) – сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, опухоли сердца. 3. Нарушение диастолического наполнения желудочков – слипчивый перикардит, рестриктивная кардиомиопатия (эозинофильный фиброз, париетальный фибропластический эндокардит Леффлера). 4. Внесердечные причины – болезни органов дыхания с легочной гипертензией; болезни щитовидной железы; диффузные болезни соединительной ткани; инфильтративные поражения миокарда при саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе; анемический синдром; лучевая терапия на область средостения; дефицит селена и авитаминозы; кардиотоксическое действие лекарственных препаратов. Условно в развитии ХСН можно выделить три этапа: поврежджение миокарда, включение компенсаторных механизмов и возникновение клинических проявлений ХСН из-за недостаточности компенсации или ее нарушений. Для оценки степени тяжести ХНК удобно пользоваться классификацией, предложенной Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко в 1935 г., которая была принята XII Всесоюзным съездом терапевтов. Эта классификация удобна в повседневной работе, так как основана только на клинических симптомах НК. Классификация ХСН (Н.Д. Стражеско и В.Х.Василенко, 1935) I стадия ХСН(НI). Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, симптомы которой проявляются только при физической нагрузке. II стадия ХСН(НII). Выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения). Период А (НIIА). Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения). Период Б (НIIБ). Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круги кровообращения). III стадия ХСН(НIII). Конечная, дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими нарушениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964): 1 функциональный класс (ФК) – Бессимптомная дисфункция левого желудочка сердца, без ограничения физической активности. 2 ФК – Легкая ХСН. Это пациенты с заболеваниями сердца, вызывающими небольшое (легкое) ограничение физической активности. При бытовых физических нагрузках возникают сердцебиение, слабость, одышка. 3 ФК – Средняя степень ХСН. Это пациенты с выраженным ограничением физической активности. Сердцебиение, слабость, одышку вызывают физические нагрузки ниже бытовых. 4 ФК – Тяжелая ХСН. Это пациенты с заболеваниями сердца, имеющие признаки СН в покое. Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA: ХСН1а стадии — 1ФК по NYHA ХСН1б стадии — 2ФК по NYHA ХСН2а стадии — 3ФК по NYHA ХСН2б – 3 стадии — 4ФК по NYHA Симптомы (проявления) хронической сердечной недостаточности (ХСН): Клиническая картина проявляется симптомами, связанными с поражением большого или малого круга кровообращения, либо сочетанными проявлениями. Основные клинические симптомы хронической левожелудочковой недостаточности: Одышка (чаще инспираторная, наиболее выраженная в горизонтальном положении, несколько уменьшающаяся в полусидячем или сидячем положении). Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки. Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма с выраженным ощущением нехватки воздуха, эмоциональным беспокойством, чувством страха смерти, которая может завершиться развитием отека легких. Положение ортопноэ. Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких. Дилатация левого желудочка. Акцент II тона на легочной артерии. Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца). Альтернирующий пульс. Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита. Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности: Выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепатоюгулярный, абдоминоюгулярный рефлюксы). Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени. Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед) Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка). Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка) Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа Диагностика ХСН  Основные инструментальные методы диагностики при хронической сердечной недостаточности
Сосудистая недостаточность (СН) – патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови. В зависимости от распространенности проявлений СН ее подразделяют на системную, ведущим патогенетическим звеном и основным признаком которой является патологическое снижение системного АД, и регионарную, проявляющуюся местными расстройствами кровоснабжения органов и тканей. По темпам развития и течению СН подразделяют на острую и хроническую Острая сосудистая недостаточность развивается в результате острого падения сосудистого тонуса и расширения периферического сосудистого русла (венул и артериол), что ведет к резкому уменьшению притока крови к сердцу и нарушению питания всех органов и тканей. Проявляется: обмороком, коллапсом, шоком. ОБМОРОК Легкая форма сосудистой недостаточности. Это острая, кратковременная ишемия мозга в связи с нарушением нейро-гуморальной регуляции сосудистого тонуса. Причины: - кардиальные (при полной поперечной блокаде - приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, при аортальном стенозе во время нагрузки, при стенозе устья легочной артерии, при выраженной легочной гипертензии); - при раздражении каротидного синуса, при сдавлении сонных артерий; - при кашле (после продолжительных приступов кашля нарушается венозный приток в условиях повышенного внутригрудного давления); - при переходе в вертикальное положение - ортостатическая гипотензия (падение артериального давления); - при переутомлении, испуге, нарушениях питания, в душном помещении при перегревании. Клинические проявления: 1. Внезапно наступает головокружение, слабость, потеря сознания. 2. Кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь. 3. Дыхание поверхностное, замедленное. 4. Остро падает артериальное давление. 5. Пульс редкий 40 - 50 ударов в минуту, малый, слабого наполнения и напряжения, тоны сердца глухие. КОЛЛАПС Характеризуется резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма. Основные причины: - острые инфекции (брюшной, сыпной тифы и др.); - острая кровопотеря; - болезни эндокринной и нервной системы (опухоли и др.); - экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями); - острые заболевания органов брюшной полости; - нарушение сократительной функции миокарда (инфаркт миокарда). Клинические проявления: 1. Внезапно развивается ощущение общей слабости, головокружения, зябкости, озноба, жажды. 2. Больной в сознании, вялый, заторможенный. 3. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые бледные с цианотическим оттенком. 4. Малый и слабый учащенный пульс, вены спавшиеся, АД пониженно. 5. Сердце не расширено, тоны глухие, иногда аритмичны. 6. Дыхание поверхностное, учащенное. 7. Диурез снижен. ШОК Тяжелая острая недостаточность кровообращения с ишемией жизненно-важных органов (почек, мозга, сердца). Основными механизмами развития шока в терапевтической практике являются уменьшение сердечного выброса, гиповолемия и падение периферического сосудистого тонуса. Шок вследствие уменьшения сердечного выброса (кардиогенный шок) чаще наблюдается в остром периоде инфаркта миокарда, но может быть и следствием тахиаритмии, тампонады сердца, эмболии крупной ветви легочной артерии. Кардиогенный шок может быть связан с шаровидным тромбом (при митральном пороке) или миксомой предсердия, разрывом сосочковой мышцы или межжелудочковой перегородки при инфаркте миокарда, надрывом аортальных клапанов при бактериальном эндокардите с возникновением большого клапанного дефекта. Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока: - аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика; - рефлекторный шок развивается как реакция на боль и характеризуется быстрым ответом на обезболивающую терапию; отсутствием признаков застойной сердечной недостаточности, ухудшения тканевой перфузии (в частности, серого цианоза); пульсовое давление обычно превышает критический уровень; - истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда левого желудочка (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики этого состояния приводимые уровни летальности (в отсутствие хирургического лечения) колеблются на уровне 80-100% Клиническая картина шока была описана еще Амбруазом Паре. Она достаточно характерна. Основные симптомы связаны с угнетением жизненно важных функций организма. Пациенты в состоянии шока заторможены, неохотно вступают в контакт. Кожные покровы бледны, покрыты холодным потом, часто развивается акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. Отмечается тахикардия, снижение артериального давления. При определении пульса его обычно характеризуют как частый, слабого наполнения, а в тяжелых случаях он едва определяется (нитевидный). Изменения гемодинамики являются основными при шоке. На этом фоне отмечается снижение диуреза. Наиболее динамично изменяющимися при шоке являются значения частоты пульса и артериального давления. В связи с этим используется индекс шока: отношение частоты сердечных сокращений к уровню систолического артериального давления. В норме он примерно равен 0,5, при переходе к выраженному шоку приближается к 1,0, а при развившемся шоке достигает 1,5. СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ШОКА В зависимости от тяжести выделяют четыре степени шока. Шок I степени. Сознание сохранено, пациент контактен, слегка заторможен. Артериальное давление чуть снижено, но превышает 90 мм рт. ст., пульс слегка учащен. Кожные покровы бледные, иногда появляется мышечная дрожь. Шок II степени. Сознание сохранено, пациент заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. Артериальное давление 90-70 мм рт. ст. Пульс учащен до 110-120 в минуту, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное. Шок III степени. Состояние пациента крайне тяжелое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда урежено. Пульс частый — 130-140 в минуту. Артериальное давление 50-70 мм рт. ст. ЦВД равно нулю или отрицательное, прекращается диурез. Шок IV степени. Предагональное состояние и относится уже к критическим, терминальным состояниям. Хроническая системная сосудистая недостаточность имеет свои особенности, которые зависят от ее этиологии и патогенеза, однако выделяют и общую для большинства ее этиологических форм совокупность симптомов. К ним относятся низкое АД в сочетании с жалобами пациента на общую слабость и быструю утомляемость при физической и умственной нагрузке, нередко зябкость; склонность к гипотермии (если нет текущей хронической инфекционной интоксикации), ортостатическим обморокам, тахикардии; малый пульс на лучевых артериях, особенно при вертикальном положении тела. Патогенетический диагноз уточняют с помощью исследования величины сердечного выброса (в условиях поликлиники определение ее возможно методом реокардиографии) и среднего АД (методом механокардиографии) для расчета общего периферического сопротивления кровотоку, проведения ортостатических проб. Синдром легочной гипертензии Легочная гипертензия – это патологический синдром, характеризующийся повышением кровяного давления в малом круге кровообращения (выше 25 мм.рт.ст. в состоянии покоя). Формы легочной гипертензии по локализации препятствия кровотоку в малом круге кровообращения 1. Артерио-артериолярная форма (прекапиллярная). 2. Капиллярная форма. 3. Венулярно-венозная (посткапиллярная) форма. 4. Артерио-венозная форма. 5. Неясные формы. | ||||||||||||||||||||||||||