Протокол 1 методическая разработка для проведения занятия со студентами ii курса лечебного факультета и фпсзс по пропедевтике внутренних болезней Тема 9 (лечебный факультет,

• Название: Протокол 1 методическая разработка для проведения занятия со студентами ii курса лечебного факультета и фпсзс по пропедевтике внутренних болезней Тема 9 (лечебный факультет,
• Дата: 11.06.2022
• Размер: 74.85 Kb.
• Имя файла: 9_Metodichka_sindromy_pri_patologii_ZhKT.docx
• Тип: Методическая разработка; #585237
• страница: 3 из 3

6. Синдром мальабсорбции. Определение. Классификация. Клинические проявления.

Синдром мальабсорбции — нарушение всасывания из тонкой кишки пищевых веществ, приводящее к выраженному расстрой­ству питания пациента. Выделяют мальдигестию (нарушение переваривания пищи до необходимых для всасывания составных частей, вследствие чего нарушается всасывание в кишечнике) и собственно мальабсорбцию — нарушение самого механизма всасывания в тонкой кишке. В выраженных случаях мальдигестия и мальабсорбция обычно сочетаются.

Этиологическая классификация синдрома мальабсорбции

I. Нарушение переваривания (мальдигестия):

1. Дефицит энзимов и частично бикарбонатов поджелудочной железы (хронический панкреатит в фазе развития фиброза, кисты поджелудочной железы).

2. Дефицит солей желчных кислот — недостаточное эмульгирование жиров (длительная закупорка желчных путей, гепатоцеллюлярная недостаточность, преципи­тация желчных кислот в тонкой кишке из-за низкого pH).

3. Недостаточное смешивание пищи с желчью и соком под­желудочной железы (гастроеюностомия).

2. 
   Нарушение всасывания (мальабсорбция в узком смысле слова).
   

1. Повреждение всасывательной поверхности тонкой кишки (глютеноваяэнтеропатия, хронические атрофические энтериты, лучевое поражение тонкой кишки, стронгилоидоз и др.).

2. Умень­шениевсасывательной поверхности тонкой кишки (резекция, анастомоз между желудком и толстой кишкой).

3. Болезни стенок тонкой кишки (болезнь Крона, амилоидоз, туберкулез кишок, кишечная липодистрофия — болезнь Уиппла). При болезни Уиппла поражаются мезентериальные лимфатиче­ские узлы, а также слизистая оболочка тонкой кишки, что приводит к нарушению всасывания белков, жиров, углеводов. Лимфоузлы инфильтрированы макрофагами и подвержены кис­тозной дегенерации. В кистах содержатся суданофильныелипогранулемы. Прижизненная диагностика возможна лишь с помощью биопсии тонкой кишки.

4. Расстройства кровоснаб­жения тонкой кишки (недостаточность мезентериального крово­снабжения, слипчивый перикардит, узелковый периартериит).

5. Дефицит энзимов тонкой кишки или расстройства биохими­ческого механизма транспорта питательных веществ (дефи­цит дисахаридаз, пернициозная анемия, цистинурия, нарушение образования хиломикронов).

6. Расстройства моторики тонкой кишки (склеродермия, тиреотоксикоз, диабетическая висцераль­ная невропатия, карциноидный синдром, синдром Золлингера — Эллисона). При последнем синдроме не только ускоряется кишечная моторика, но в просвете тонкой кишки вследствие низкой pH инактивируется липаза поджелудочной железы и концентрация желчных кислот в тонкой кишке снижается, в результате чего нарушается гидролиз и всасывание жиров.

7. Дисбактериоз кишечника — вследствие длительного лечения антибиотиками, синдром приводящей петли, дивертикулы тон­кой кишки, стриктуры кишок с задержкой содержимого.

Клинические симптомы

Ведущий и ранний симптом — поносы. В течение дня проис­ходит 2—3 дефекации (иногда больше), но с выделением большого количества кашицеобразного кала без примеси крови и без тенезмов. В случае присоединения инфекции частота дефекации увеличивается до 5—10 раз в день.

Один из наиболее ранних и частых симптомов — стеаторея, увеличенное выделение жира с испражнениями, обусловлена нарушением переваривания и всасывания жиров. На поверхности каловых масс находится слой жира, каловые массы имеют особенно неприятный запах.

Характерны также флатуленция — обильное скопление газа в желудке и кишечнике и метеоризм — вздутие живота в ре­зультате скопления газов в кишечнике.

Нарушается переваривание и васывание белков, неперева­ренный белок подвергается гниению под действием микрофлоры кишечника, развивается гнилостная диспепсия, метеоризм, ис­пражнения приобретают гнилостный запах, появляется креаторея (в кале определяются непереваренные мышечные волокна).

В результате нарушения всасывания углеводов при дефиците лактазы лактоза подвергается в толстой кишке бактериальному расщеплению, образуются органические кислоты с низкой моле­кулярной массой (молочная и уксусная кислоты), возбуж­дающие кишечную моторику и придающие испражнениям кислую реакцию. Каловые массы жидкие, пенистые, с низкой pH (бро­дильная диспепсия).

Выражены общие симптомы: исхудание, сухость кожи, мы­шечная гипотрофия, выпадение волос, ломкость ногтей. Появ­ляются признаки полигиповитаминоза: снижение зрения в суме­речное время, гиперкератоз (гиповитаминоз А), кровоточивость десен (недостаток витамина К и С), полиневрит, депрессия (недостаток витамина В1), конъюнктивит, глоссит, ангулярный стоматит, зуд ануса и вульвы (гиповитаминоз В2), дерматит, шелушение кожи (гиповитаминоз РР), мегалобластическая ане­мия (недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты).

Нарушение всасывания кальция приводит к судорогам, болям в костях (остеопороз). Развивается гипофункция эндокринных желез — снижение полового влечения, уменьшение выражен­ности вторичных половых признаков, импотенция, аменорея.

Лабораторные данные

1. ОАК: признаки анемии.

2. БАК: снижение содержания общего белка, альбумина, холестерина, железа, кальция, нат­рия, хлоридов, глюкозы.

3. Проба с α-ксилозой, меченым вита­мином В12 и железом, проба на толерантность к глюкозе (плоская сахарная кривая), йод-калиевая проба — уменьшение всасыва­тельной функции тонкой кишки.

4. Копроцитограмма: стеаторея, креаторея, при бродильной диспепсии — пузырьки газа, кислая реакция, при гнилостной диспепсии — щелочная реакция.

5. Сни­жение содержания энтерокиназы в кишечном соке.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование тонкой кишки — неравномерный диаметр просвета тонкой кишки, беспорядочное утолще­ние поперечных складок, сегментация контрастного вещества, ускоренный его пассаж. Исследование лучше производить по методу Пансдорфа: желудок быстро наполняется 250 мл конт­растного вещества, через 15 мин пациент получает вторую пор­цию контрастного вещества в течение 30 мин. Через 2 ч после принятия первой порции контрастного вещества начинают де­лать снимки. Аспирационная биопсия тонкой кишки — атрофия ворсинок.
7. Синдром пищеводного, желудочного и кишечного кровотечения.

Основной причиной (50-60 %) гастродуоденальных кровотечений являются хро­нические и острые язвы. При язвенной болезни массивное кровотечение наблюда­ется у 5-10 % пациентов. Наиболее часто кровотечением осложняются язвы малой кривизны, задней стенки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, постбуль­барные, симптоматические и гормональные язвы.

Этиология. Обычно язвенное кровотечение возникает на фоне обострения язвенной болезни. Источником массивных кровотечений могут быть симптоматические (острые) язвы и эрозии (стрессовые, лекарственные, гормональные и др.). Частой причиной мас­сивных кровотечений является геморрагический эрозивный гастрит. Особой тяжестью отличаются кровотечения, связанные с портальной гипертензией, вызванной циррозом печени. В этом случае кровотечение возникает из расширенных вен пищевода и желудка.

Злокачественные опухоли желудка и кишечника также становятся частой при­чиной гастродуоденальных кровотечений. Последние обусловлены распадом или изъязвлением опухоли и обычно немассивные. Нередко развиваются на фоне уже имеющейся анемии и других симптомов основного заболевания.

Причинами массивных желудочно-кишечных кровотечений могут быть синдром Маллори-Вейса (разрыв слизистой оболочки кардиального отдела желудка, вызван­ный повторяющейся рвотой), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, диверти­кулы, гемофилия, язвенный колит, туберкулезное поражение желудка и кишечника, болезнь Крона, геморрой, болезнь Верльгофа и другие тромбоцитопатии, геморраги­ческий васкулит, узелковый периартериит, острые и хронические лейкозы.

Желудочные кровотечения могут быть острыми и хроническими, массивными и скрытыми, небольшими. Острые кровотечения делятся на легкие, среднетяжелые, тяжелые.

Клиническая картина. При массивном (профузном) желудочном кровотечении возникают резкая сла­бость, головокружение, потемнение в глазах, рвота. При кровотечении умеренной или средней степени тяжести рвотные массы имеют цвет «кофейной гущи». При npoффузных кровотечениях в рвотных массах обнаруживается неизмененная кровь. Кро­вавая рвота вообще может отсутствовать, если источник кровотечения находится в двенадцатиперстной кишке или нижележащих отделах кишечника. Окраска каловых масс имеет важное дифференциально-диагностическое значение для определения места расположения источника кровотечения. «Дегтеобразный» стул характерен для кровотечения из верхних отделов пищеварительной трубки. Кал темно-вишневого цвета бывает при умеренном кровотечении из дистальных отделов тонкой или пра­вой половины толстой кишки. Примесь алой крови в каловых массах появляется в случае, если источник кровотечения расположен в дистальном отделе толстой киш­ки. Важно отметить, что «дегтеобразный» стул не является ранним признаком крово­течения, а появляется порой не ранее чем через 24 ч.

При тяжелой кровопотере описано появление психических расстройств: возбуж­дения и галлюцинаций. У некоторых пациентов нарушаются зрение и слух.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов. Пациент покрывается холодным липким потом. Дыхание учащено. Отмечаются тахикардия, р. Filiformis («нитевидный» пульс), снижение АД. Частота пульса и показатели АД отражают тяжесть кровотечения: чем выше ЧСС и ниже АД, тем массивнее кровопотеря.

Показатели содержания гемоглобина, эритроцитов в крови в первые часы кро­вотечения не могут быть критериями его тяжести. Только к концу первых - началу вторых суток возникает так называемая гидремическая фаза компенсации - восста­новление объема циркулирующей крови за счет обильного поступления в сосуды тканевой жидкости. Через 4-5 дней после кровотечения наступает костно-мозговаяфаза компенсации.

О тяжести кровотечения в первые часы судят по количеству рвотных масс, уров­ню АД, частоте пульса, дефициту циркулирующей крови. В последующем учитыва­ют содержание гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

• При легкой степени кровотечения количество эритроцитов превышает 3,5-10¹²/л, гемоглобин - не ниже 100 г/л, гематокрит - выше 30 %, ЧСС - до 80 ударов в минуту, АД систолическое - выше 110 мм рт. ст., дефицит циркулирующей крови - до 20 %.

• 
  Средняя степень кровопотери: эритроциты - 2,5-3,54 0¹²/л, Нв - 80-100 г/л, гематокрит - 25-30 %, ЧСС - 80-100 ударов в минуту, АД систолическое - 100— 110 мм рт. ст., дефицит циркулирующей крови -20-30 %.
  
• 
  Тяжелая степень кровопотери: эритроциты - ниже 2,540¹²/л, Нв - ниже 80 г/л. гематокрит - ниже 25 %, ЧСС - более 100 ударов в минуту, АД - ниже 100 мм рт. ст. дефицит циркулирующей крови - больше 30 %.
  

Лечение

Лечение должно осуществляться в хирургическом стационаре. Если кровоте­чение возникло у пациента дома, ему оказывается первая врачебная помощь: кла­дется пузырь с холодной водой или льдом на эпигастральную область, вводится внутривенно 10 мл 10 % раствора кальция глюконата или кальция хлорида, 1-2 мл 1 % раствора викасола внутримышечно. Пациента срочно доставляют в хирургический стационар, где начинается консервативное лечение. Предприни­маются коагуляция лазером, остановка кровотечения, осуществляемые через эн­доскоп.

Комплекс гемостатических лечебных мероприятий включает: строгий постель­ный режим, применение пузыря со льдом на эпигастральную область, голод в первые сутки с переходом в дальнейшем на диету Мейленграхта, внутривенное капельное введение нативной плазмы, вливание фибриногена до 3-1 г в сутки. Медикамен­тозные средства назначаются в зависимости от причины и механизма кровопотери. У пациентовгастродуоденальными язвами и циррозом печени часто наблюдается ак­тивация фибринолиза. Для его снижения применяется 5 % раствор аминокапро­новой кислоты (100 мл внутривенно через каждые 4 ч, до 15-20 г в сутки), можно также принимать внутрь). Возможно применение транексамовой кислоты - препара­та, обладающего антифибринолитической активностью, ингибирующего связывание плазминогена и активирующего превращение плазмина в фибрин. Транексамовую кислоту назначают внутривенно в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела.

Всем больным назначаются внутримышечно викасол (2-3 мл 1 % раствора) и натрия этамзилат.

При кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка применяют сосудо­суживающие препараты (вазопрессин, терлипрессин, соматостатин, октреотид). Вазопрессин вводится внутривенно в течение 20 мин в дозе 20 ЕД на 100 мл 5 %-ного раствора глюкозы, потом переходят на медленное введение в течение 4-24 ч со скоростью 20 ЕД в час. Применяется пищеводный зонд с пневмобаллонами (зонд Сенгстейкена-Блейкмора), производится коагуляция лазером.

При острой кровопотере до 1-1,5 л объем можно вводить плазмозаменяющие растворы (полиглюкин, реополиглюкин, кристаллоидныекровозаменители) внутри­венно капельно в объеме от 400 до 1200 мл. Скорость введения определяется общим состоянием пациента, уровнем АД, частотой пульса, показателем гематокрита. При потерях крови от 1,5 до 3 л соотношение плазмозамещающих растворов и крови для трансфузионной терапии должно составлять 1:1, а при потерях более 3 л - 1:2.

Важно следить за функцией кишечника, так как из белков крови, поступившей в кишечник, в последующем образуются аммиак, фенолы и другие токсические веще­ства, способствующие возникновению портокавальной комы. Показаны очиститель­ные сифонные клизмы.

Хирургическое лечение показано при безуспешности консервативного. Объем и характер оперативного вмешательства определяются индивидуально.
6. Литература

Основная

1. 
   Гребенев, А.Л. Пропедевтика внутренних болезней / А.Л. Гребенев. – М.: Издательство «Шико», 2016. – 656с.
   
2. 
   Лис, М.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебное пособие для студентов мед. вузов / М.А. Лис, Ю.Т. Солоненко, К.Н. Соколов. – Гродно: ГрГМУ, 2011. – 512 с.
   
3. 
   Мухин, Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. – М.: ГЭОТАР-Мед, 2004. – 768с.
   
4. 
   Юпатов, Г.И. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум: учебное пособие для студентов мед. вузов / Г.И. Юпатов. – Витебск: ВГМУ, 2015. – 280с.
   
5. 
   Материалы лекций
   
6. 
   Схема учебной истории болезни в клинике пропедевтики внутренних болезней. (Гомель, 2011). – 23с.
   

Дополнительная

1. 
   Методы клинических лабораторных исследований / под ред. проф.
   
2. 
   В.С.Камышникова. – 6-е изд., перераб. – М. : МЕДпресс информ, 2013. – 736 с.
   
3. 
   Струтынский А.В. Основы семиотики заболеваний внутренних органов / А.В.Струтынский, А.П.Баранов, Г.Е.Ройтберг, Ю.П.Гапоненков – М.: МЕДпресс-информ., 2009. – 304с.
   
4. 
   Милькаманович, В.К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней: рукопись для студентов и врачей / В.К. Милькаманович. – Мн.: ООО «Полифакт-Альфа», 1995. – 674с.
   
5. 
   Клиническое обследование и оформление истории болезни / Под общ. ред. Н.Е.Федорова. Л.М.Немцов, Г.И.Юпатов, О.В.Драгун, М.С.Дроздова, Л.В.Соболева – М.: Мед. лит., 2008. – 192 с.
   
6. 
   Ивашкин, В.Т. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для студентов мед. вузов / В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин. – М.: МЕДпресс-информ, 2005. – 229с.
   
7. 
   Царев, В.П. Пропедевтика внутренних болезней: клиническая лабораторная диагностика / В.П. Царев. – Мн.: Выш. шк, 2005 – 158 с.
   
8. 
   Щукин, Ю.В. Пропедевтика внутренних болезней: методы исследования пациента/ Ю.В. Щукин, В.А.Дьячков, А.Е.Рябов. – Ростов н/Д: Феникс, 2014. – 287с.
   
9. 
   Пропедевтика внутренних болезней. В 2 т. Т. 1: учеб. Для студентов учреждений высш. проф. образования / И.В.Маев, В.А.Шестаков, Т.М.Ляхова и др.; под ред. И.В.Маева и В.А.Шестакова. – М.: Издательский центр «Академия», 2012. – 352 с.
   
10. 
    Пропедевтика внутренних болезней. В 2 т. Т. 2: учеб. Для студентов учреждений высш. проф. образования / И.В.Маев, В.А.Шестаков, Т.М.Ляхова и др.; под ред. И.В.Маева и В.А.Шестакова. – М.: Издательский центр «Академия», 2012. – 368 с.
    

Заведующий кафедрой

доктор медицинских наук, доцент А.Л.Калинин