Протокол 1 методическая разработка для проведения занятия со студентами ii курса лечебного факультета и фпсзс по пропедевтике внутренних болезней Тема 9 (лечебный факультет,

• Название: Протокол 1 методическая разработка для проведения занятия со студентами ii курса лечебного факультета и фпсзс по пропедевтике внутренних болезней Тема 9 (лечебный факультет,
• Дата: 11.06.2022
• Размер: 74.85 Kb.
• Имя файла: 9_Metodichka_sindromy_pri_patologii_ZhKT.docx
• Тип: Методическая разработка; #585237
• страница: 2 из 3

4. Болевой синдром при заболеваниях кишечника. Ноющие боли нередко носят стойкий характер. Чаще всего они имеют дистензионный характер возникновения. Данный вид болей возникает из-за раздражения перерастяжением рецепторного аппарата, расположен­ного в мышечном слое кишечника, содержимым или газом при гипомоторных нарушениях. При воспалительных заболеваниях кишечника с частым вовлечени­ем и процесс брыжейки кишечника или брюшины боли могут приобретать и черты соматического болевого синдрома, усиливаться при кашле, сотрясении тела и.т. п. Появляются симптомы раздражения брюшины. Соматический характер принимают боли и при опухолевом процессе (прорастание опухоли в окружающие ткани и органы). В последнем случае болевой синдром становится постоянным, боли отличаются выраженной интенсивностью, купируются анальгетиками.

Спастические висцеральные боли локализуются, как правило, вокруг пупка, по ходу толстого кишечника или в области сигмовидной кишки. В основе болей лежит спазм гладкой мускулатуры кишечника. Спастические боли могут наблюдаться при синдроме раздраженной толстой кишки, болезни Крона, |язвенном колите, дивертикулах толстой кишки. Иногда данные боли становятся интенсивными, начинаются и кончаются внезапно, повторяются в виде коротких приступов. Такие приступы называются кишечной коликой.

Кишечная колика возникает:

• 
  при острых воспалительных процессах в кишечнике (инфекционной и не- |нфекционной этиологии);
  
• 
  непроходимости кишечника;
  
• 
  свинцовой интоксикации;
  
• 
  синдроме раздраженного кишечника;
  
• 
  острой перемежающейсяпорфирии
  

Механизм кишечной колики при свинцовой интоксикации и острой перемежающейся порфириисвязан с нарушением проницаемости клеточных мембран гладкомышечных клеток кишечника и повышением чувствительности мышечных элементов к спастическим стимулам.

Гиперсенситивность лежит в основе болевого синдрома у пациентов с синдромом раздраженного кишечника.

Болевой синдром может носить и смешанный характер. Так, при дивертикудезе толстой кишки характерно наличие болевого синдрома, связанного с приемом пищи (ассоциированный с болью гастроколитический рефлекс). Боль после еды для пациента привычна, отмечается давно и не прогрессирует.

Важным дифференциально-диагностическим признаком болевого синдрома при дивертикулезе, а также другой органической патологии кишечника, за не исключением синдрома раздраженного кишечника, является ночной болевой синдром. При синдроме раздраженного кишечника болей ночью не наблюдается, зато отмечается усиление болевого синдрома после приема пищи (стимуляции перистальтики), непосредственно перед актом дефекации, а также купирование боли и других симптомов седативными препаратами.

Болевые ощущения при синдроме раздраженного кишечника чрезвычайно многообразны и зависят от психосоматической составляющей. Они могут проявляться чувством умеренного дискомфорта, тяжести, переполнения, распираний и давления в нижних отделах живота, по ходу толстого кишечника и сигмовидной кишки. Иногда при правосторонней локализации боли может быть ошибочно поставлен диагноз острого аппендицита и даже проведено оперативное вмешательство.

Нередко боль характеризуется как терпимая ноющая, жгучая или тупая периодическая. Могут отмечаться и схваткообразные острые боли (кишечная колика). Характерно наличие распространенной болезненности при пальпации по ходу толстой кишки, спастически сокращенных участков толстой кишки, иногда с сопутствующим расширением отделов кишечника, paсположенного проксимальнее колоностазом, копростазом, в отдельных случаях тяжелым, с образованием копролитов. Пациенты часто жалуются на боли в крестце.

При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом дуодените, на фоне повышенной желудочной секреции, гиперкинетических и гипертонических формах дискинезии желчевыводящих путей могут наблюдаться гипермоторные нарушения, подобные нарушениям при синдроме раздраженного кишечника с запором (вторичный синдром раздраженного кишечника).

В этом случае пациентов нередко беспокоят типичные абдоминальные боли спастического характера в области сигмовидной кишки, проходящие после приема спазмолитиков, дефекации или отхождения газов.

Острые боли в левой нижней части живота появляются при непроходимости толстой кишки, воспалении сигмовидной кишки, тонкой кишки, раке ободочной кишки.

Тенезмы (болезненные позывы на дефекацию) характерны для вовлечения в патологический процесс прямой кишки и сфинктера. Они наблюдаются при дизентерии, при заболеваниях нисходящей и сигмовидной кишки.

5. Диспепсический синдром.

Пациенты с патологией ЖКТ, в частности двенадцатиперстной кишки (ДПК) и смежных органов часто предъявляют жалобы диспеп­сического характера: на тошноту, рвоту, тя­жесть в эпигастральной области, отрыжку, из­жогу, диарею, запор, метеоризм. Механизмы возникновения этих симптомов зависят от конкретной патологии, но имеют и общие звенья.

Рвота, как естественный физиологиче­ский акт, направленный на удаление попав­ших в желудок токсичных агентов, чаще свя­зана с его поражением. Однако, не принимая в расчет все случаи рвоты, не связанной с по­ражением желудка (пищеводная, мозговая, рефлекторная), следует учесть, что этот симптом может наблюдаться при патологии ДПК, системы желчевыделения, поджелудочной железы, как смежных органов, тесно связан­ных и анатомически, и нейрогуморально с желудком. Все это относится и к тошноте, которая появляется при подпороговом раз­дражении рвотного центра и может наблю­датьсянезависимо от рвоты. Кроме того, тош­нота может возникать при сильных сокраще­ниях желудка и раздражении нервных сплете­ний брюшной и грудной полостей.

Под тошнотой понимают симптомокомплекс, включающий ощущение дурноты и ди­скомфорта в области эпигастрия, а также ве­гетативные проявления (слабость, потли­вость, слюнотечение, головокружение, вплоть до полуобморочного состояния, тахикардия, учащение дыхания, гипотензия и др.).

Рвотный центр расположен в продолгова­том мозгу рядом с центрами дыхания и слю­ноотделения. В его активации принимает участие хеморецепторная триггерная зона, находящаяся в области дна IV желудочка за гематоэнцефалическим барьером. Раздраже­ние рецепторов данной зоны осуществляется через кровоток (циркулирующие химические вещества, токсины, лекарства и другие суб­станции) и нейрогенным путем (из зоны ла­биринта). Характерно, что эта триггерная зо­на может вызвать рвоту только опосредован­но через рвотный центр. Рвотный центр и эта триггерная зона объединены многочислен­ными нервными связями. В передаче инфор­мации большую роль играют нейропептиды, в частности серотонинергическая система. Кроме того, рвотный центр может активизи­роваться в обход данной триггерной зоны за счет вагальных и нервных симпатических аф­ферентных импульсов, поступающих из орга­нов ЖКТ, в частности при растяжении облас­ти привратника, луковицы ДПК, желчного пузыря, желчных протоков, раздражении брюшины, поджелудочной железы, печени. Известно, что в области желчных протоков имеется рецепторная зона, раздражение ко­торой приводит к появлению рефлекторной тошноты и рвоты.

Рвотный акт начинается с высокоампли­тудных антиперистальтических сокращений, которые возникают вначале в средней части тощей кишки, распространяясь в оральном направлении, захватывая двенадцатиперст­ную кишку, привратник и антральный отделы желудка. При этом рефлек­торном акте в желудок поступает и содержи­мое проксимальных отделов тонкой кишки. После опорожнения желудка ретроперистальтические волны сменяются аборальными пропульсивными сокращениями ДПК и тощей кишки, быстро эвакуирующими со­держимое в дистальном направлении, в тол­стую кишку, что может сопровождаться явле­ниями диареи. Тошнота и рвота висцерального проис­хождения часто связана с раздражением сли­зистой оболочки ДПК бактериальными ток­синами и химическими веществами. Немало­важное значение имеет дуоденогастральный рефлюкс, сопровождающийся забросом ком­понентов желчи и содержимого ДПК в желу­док, а также растяжение ДПК при функцио­нальном и органическом дуоденостазе, нару­шение ее моторно-эвакуаторной функции.

Данные явления могут наблюдаться при синдроме неязвенной диспепсии, относя­щемся к функциональной патологии ДПК: при язвенноподобном, дискинетическом и смешанном его вариантах. Причем при двух последних формах характерно появление чув­ства переполнения в эпигастрии после еды, чувство быстрого насыщения (атония желуд­ка), отрыжка воздухом, пищей, кислым, тух­лым, прогорклым (в зависимости от вида со­держимого желудка, его секреторной актив­ности). При язвенноподобном варианте тош­нота и рвота часто сопровождается отрыжкой горьким, чувством горечи во рту по утрам, возникающим из-за наличия дуоденогастрального рефлюкса.

Сопровождается явлениями тошноты и рвоты также хроническая кишечная непро­ходимость (органическая обструкция или псев­дообструкция). Последняя может сопровож­дать и осложнять течение системной склеро­дермии, сахарного диабета, гипотиреоза, на­следственных полинейропатий и многих дру­гих состояний. Выделяют стенотическую рвоту, связанную с рубцовы­ми послеязвенными сужениями в области привратника и двенадцатиперстной кишки.

Может вызывать тошноту и рвоту наруше­ние моторики желчного пузыря, желчевыво­дящих путей (ЖВП) при хроническом бескаменном и калькулезном холециститах, диски­незии ЖВП, при остром панкреатите и обос­трении хронического воспалительного про­цесса в поджелудочной железе. В этом случае рвота носит нервно-рефлекторный характер и развивается в ответ на билиарную и панкреатическую гипертензию и явления сопутству­ющего дуоденостаза.

Часто сопровождаются явлениями тош­ноты и рвоты осложнения послеоперацион­ного характера – пострезекционный синд­ром, постхолецистэктомический синдром.

Важной клинической характеристикой рвоты, связанной с поражением желудка и ДПК, является последующее за рвотным актом облегчение состояния, снятие боли. Особенно данное явление свойственно рвоте, обусловленной поражением желудка, при на­рушении его эвакуаторной функции как орга­нического, так и функционального проис­хождения. При холецистите и панкреатите рвота не вызывает облегчения состояния.

Изжога – жгучие ощущения, локализую­щиеся в области пищевода, глотки, в эпигас­тральной зоне. По многочисленным данным современных исследований, симптом изжоги отмечают от 20 до 50% и более населения планеты. Симптом связан с вовлечением в патологический процесс пищевода, его структур и возникает чаще всего при забросе в его просвет содержимого желудка при гаст­роэзофагеальном рефлюксе. Изжога – кар­динальный, часто моносимптомгастроэзо­фагеальнойрефлюксной болезни (ГЭРБ). Считается, что главным в его механизме при ГЭРБ является раздражение слизистой обо­лочки пищевода кислотой и пепсином, при­чем решающими факторами служат частота, интенсивность и продолжительность кислот­ных забросов, процент времени с рН < 4. Изжога может быть вы­звана компонентами пищи, забросом желчи или механическим перерастяжением пище­вода, а сам пищевод, вернее его продольные мышцы, при ощущении больным изжоги за­метно сокращаются. Наличием мышечных сокращений, ог­раничивающих заброс содержимого в пище­вод из желудка, при изжоге можно объяснить отсутствие одновременного ощущения боль­ным отрыжки кислым. Отрыжка, как прави­ло, наблюдается до или после изжоги или не наблюдается совсем.

При заболеваниях ДПК, сочетающихся с дуоденогастральным и/или гастроэзофаге­альным рефлексами, может наблюдаться из­жога. Это наиболее характерно для патологии желчевыводящих путей, поджелудочной же­лезы, дуоденостаза. Обнаружено, что комби­нированный (желчный) рефлюкс наблюдает­ся у 50% пациентов НЭРБ, в 79 % сопровождает эрозивный эзофагит, а в 95 % наблюдается при пищеводе Барретта.

Диарея.Диарейный синдром — клиниче­ский симптомокомплекс, характеризующий­ся учащенным, реже однократным, опорож­нением кишечника с выделением жидких ка­ловых масс. В среднем за 1 сут. здоровый взрослый человек выделяет около 300 г кала, на 50 % со­стоящего из живых и мертвых бактерий, ос­тальное — бесструктурная масса (детрит), включающая непереваренные остатки пищи и слущенный эпителий. Объем отделяемого толстой кишки в норме может увеличиваться при употреблении большого количества пи­щи, богатой растительной клетчаткой и дру­гими трудно перевариваемыми компонента­ми. Однако в этом случае каловые массы, как правило, не теряют оформленного характера, а частота дефекаций укладывается в норма­тив — от 1 раза в 2 сут. до 2 раз в 1 сут. Чаше всего увеличение массы кала является одним из общих признаков нарушения пищеваре­ния, обычно наблюдаемым, когда выпадает действие основных пищеварительных фер­ментов или происходит нарушение всасыва­ния. На характер и количество стула большое влияние оказывает содержание в кале воды (в норме до 80%).

При диарее каловые массы приобретают жидкую консистенцию за счет избытка жид­кости (вода, экссудат, слизь). Независимо от этиологии, любая диарея служит проявлени­ем нарушения баланса между поступлением и всасыванием воды и электролитов в кишеч­нике. Диарея — не самостоятельная патоло­гия, а частое проявление многих заболеваний ЖКТ.

Различают острую и хроническую диа­рею. Длительность острой диареи не превы­шает 2—3 нед. При продолжительном (более 2-3 нед.) течении диареи или при установ­ленных эпизодах рецидивирующей диареи в анамнезе ставят диагноз синдрома хрониче­ской диареи. Патогенетически данный синд­ром так же, как и синдром острой диареи, возникает вследствие расстройства пищева­рения, всасывания, секреции и связан пре­имущественно с нарушением транспорта во­ды и электролитов в ЖКТ.

Большое значение в возникновении любой диареи играет раздражение рецепторного ап­парата кишки продуктами воспаления, неполноценного пищеварения, не связанными с пищей пищеварительными секретами (соляная кислота, желчь), бактериальными токсинами, токсинами гельминтов и другими факторами. Диарея может наблюдаться при хроническом атрофическом (ахилическом) гастрите, дискинезии желчевыводящих путей, сопровождаю­щейся несвоевременным выделением желчи вмежпищеварительном периоде, при дис­функции сфинктера Одди после холецистэк­томии, остром и хроническом холециститах, три экскреторной недостаточности поджелу­дочной железы, особенно после хирургичес­ких вмешательств на ней. Иногда диарейный синдром может развиваться у лиц, перенесших ваготомию, резекцию желудка с формированием «слепой» петли. В этих случаях чаще все­го развивается хронический, рецидивирую­щий вместе с основной патологией диарейныйсиндром. Диарею могут вызывать некоторые лекарственные средства: антибиотики (в основном β-лактамные), нестероидные проти­вовоспалительные средства, калийсодержащие препараты, заменители сахара (сорбит, ксилит), непрямые антикоагулянты, хинидин, дигиталис, холестирамин и др.

В ответ на воздействие перечисленных патологических факторов запускаются те или иные механизмы патогенеза диареи:

• 
  кишечная гиперсекреция;
  
• 
  повышение осмотического давления в просвете кишки;
  
• 
  нарушение кишечного транзита;
  
• 
  кишечная гиперэкссудация.
  
• 
  Наиболее общим механизмом диареи является гиперсекреторная диарея, возникаю­щая при преобладании секреции воды и на­трия в просвет кишки над всасыванием. Основные активаторы секреции: бактериальные эндотоксины (энтеротоксины), вирусы, лекарственные продукты (в том числе слабительные средства, содержащие антрагликозиды, желчные кислоты и другие биологически активные вещества. Через данный механизм реализуется и диарейный эффект, связанный бактериальной деятельностью, приводящей кувеличению образования свободных желчных кислот и параллельному уменьшению конъюгированных. Это, в свою очередь, при­водит к накоплению в просвете кишки длинноцепочечных жирных кислот. Вызывают гиперсекрецию секретин, вазоактивный интестинальный пептид (VIP), простагландины. Все перечисленные вещества, включая неко­торые токсины бактерий, стимулируют секреторный процесс через цАМФ-зависимый механизм.
  

Классическим примером этого вида диа­реи является диарея при холере. Экзотоксин («холероген») проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активизирует аденилатциклазу, которая способствует усилению син­теза циклического 3'-5'-аденозинмонофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции электролитов и воды энтероцитами в довольно постоянном соотношении: 5 мг натрия хлорида, 4 мг натрия гидрокарбоната и 1 мг калия хлорида в 1 г отделяемого кишеч­ника (Ющук Н.Д., Маев И.В. и др., 2002).

Активная секреция воды и электролитов в просвет кишки может реализовываться и через патогенетические механизмы, не свя­занные с активацией системы аденилатциклаза-цАМФ, под действием секреторных агентов: глюкагона, серотонина, кальцитонина, субстанции Р, гастроингибирующего по­липептида, слабительных средств (бисакодила, препаратов сенны, фенолфталеина), бак­териальных токсинов.

Кроме того, секреторная диарея может наблюдаться и при реализации механизма пассивной секреции воды и электролитов в просвет кишки, вследствие увеличения гид­ростатического давления при поражении лимфатической системы кишечника (Буторова Л.И., 2002).

При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. Данный вид диареи характеризуется обильным жидким водянис­тым стулом (полифекалия), стеатореей (за счет длинноцепочечных жирных кислот), вы­соким pH кала, который иногда приобретает зеленоватый цвет.

Гиперосмолярная диарея развивается при повышении осмотического давления химуса, что задерживает в просвете кишки воду. На­блюдается этот вид диареи при приеме соле­вых слабительных, некоторых антацидов, а также при дисахаридазной недостаточнос­ти, синдроме нарушенного всасывания и при заболеваниях поджелудочной железы (хрони­ческий панкреатит, рак). Характерны жидкий стул, полифекалия, высокая осмолярность фекалий, увеличенная концентрация корот­коцепочечных жирных кислот и молочной кислоты, низкий pH.

Гипер- и гипокинетическая диарея. В осно­ве этих видов диареи лежат нарушения тран­зита кишечного содержимого (повышение или снижение моторики кишечника). Чаще наблюдается гиперкинетическая диарея. Ха­рактерной особенностью моторики толстой кишки при этом является ослабление ее ретроградной моторной активности. Определенную роль может также играть и стимуляция секре­торных процессов в кишечнике. Чаще всего этот вид диареи развивается при бактериаль­ном заселении тонкой кишки, а также при синдроме раздраженного кишечника. Часто обнаруживается повышенная чувствитель­ность кишечного эпителия к действию желч­ных кислот и к другим веществам. Ускоряют транзит кишечного содержимого серотонин, простагландины, холецистокинин, гастрин, мотилин, а также повыше­ние внутрикишечного давления и невроген­ные факторы, эмоциональное воздействие, стресс («медвежья» болезнь). Исследования у здоровых лиц в условиях еюноперфузии по­казали, что экспериментальный стресс вызы­вает, кроме того, снижение всасывания в тон­кой кишке воды и трансформирует аб­сорбцию натрия и хлоридов в секрецию.

Таким образом, при этом синдроме имеет место комбинация патогенетических факто­ров, подтверждающая постулат, что в основе любой диареи лежит механизм нарушения ба­ланса между секрецией и всасыванием воды и электролитов.

Ускоряют кишечный транзит слабитель­ные средства и некоторые антацидные препа­раты. При данном виде диареи осмотическое давление каловых масс, как правило, соответ­ствует осмотическому давлению плазмы кро­ви. Стул обычно жидкий или кашицеобраз­ный, необильный, часто со слизью. Характер­ной особенностью является наличие как безболевой формы, так и возможное сочетание диарейного синдрома с болевым, чаще спас­тического характера, по типу кишечных ко­лик, а также выраженность гастроколитического рефлекса. Иногда выражен­ность последнего такова, что пациенты для предупреждения диареи, возникающей в от­вет на прием пищи, в ряде случаев, бывают вынуждены отказываться от еды. Нередко могут наблюдаться утренний понос после пробуждения (так называемый «понос-бу­дильник») и императивные позывы к опо­рожнению (Drossman D.A., Sandeer С.М. etal„ 1986).

Гипокинетическая диарея чаще всего раз­вивается при склеродермии в сочетании с бактериальным заселением тонкой кишки, а также после оперативных вмешательств — при наложении энтероэнтероанастомов (на­личие «слепой петли»).

Гиперэкссудативная диарея чаще всего раз­вивается при заболеваниях воспалительного характера (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, туберкулез кишечника, лим­фома, карциноид, острые кишечные инфек­ции), а также опухолевых процессах и ише­мических изменениях. В патогенезе гипер­экссудативной диареи лежит выпотевание в просвет кишки плазмы, крови, сывороточ­ных белков и слизистого отделяемого кишеч­ных клеток и желез. Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул обычно жидкий, с при­месью крови, слизи и гноя.

Наибольшее значение в развитии хрони­ческой диареи имеет бактериальный фактор, особенно патологическое заселение микроор­ганизмами тонкой кишки, концентрация ко­торых в норме в ее проксимальных отделах – менее 10⁴ мл. Здесь чаще всего встречаются грамположительные стафилококки, молочно­кислые и бифидобактерии, а также грибы.

Обстипационный (констипационный) синд­ром (запор), применительно к изучаемой па­тологии гастродуоденальной зоны, чаще на­блюдается при холестатическихпроцессах а также в результате висцеро-висцеральных рефлексов, вызывающих атонию кишечника при остром панкреатите, холецистите, выра­женном болевом синдроме спастического ха­рактера, гипо- и гипермоторных дискинезия: кишечника, дивертикулезе.

Метеоризм — ощущение вздутия живота, также часто сопровождает заболевания, свя­занные с нарушением пищеварения в гаст­родуоденальной зоне, нарушениями моторно-эвакуаторной функции тонкой и тол­стой кишки, желчевыводящих путей, как органического, так и функционального ха­рактера, особенно часто сопровождая синд­ром раздраженного кишечника. Часто этот симптом сопровождается диффузной абдо­минальной болью висцерального характер: (дистензия кишечника), диареей или синд­ромом запора.

Несмотря на то, что данный симптом час­то связывают в первую очередь с чрезмерным внутриполостным газообразованием, на са­мом деле, по имеющимся в литературе дан­ным, избыточное истинное газообразование при метеоризме наблюдается далеко не всег­да. Часто встречается ситуация, когда при нормальном объеме кишечного газа пациенты ощущают вздутие живота, как следствие на­рушения двигательной активности кишечни­ка, либо имеет место повышенная чувстви­тельность кишки к импульсам, поступающих

от стенки кишки (гиперсенситивность).

Немаловажное значение в появлении симптома играет нарушение всасывания га­зов в кишечнике, связанное с избыточным слизеобразованием либо с нарушениями цир­куляторного характера в бассейне воротной вены (застойная сердечная недостаточность, портальная гипертензия). Кроме того, метео­ризм может развиваться у лиц с неустойчивой психикой (истерический метеоризм), при аэрофагии, а также при нарушении моторно- эвакуаторной функции, псевдообструкции. Аэрофагия (повышенное количество загла­тываемого воздуха, в том числе при гипомоторных аномалиях кинетики пищевода) часто сопровождает дуоденит, синдром неязвенной диспепсии, язвенную болезнь ДПК, калькулезный и бескаменный холециститы, диски­незию ЖВП.

Повышенное образование углекислого га­за в проксимальном отделе тонкой кишки, в том числе в ДПК, может быть связано с гиперхлоргидрией в желудке и повышенным образовании С0₂ при попадании избыточно кислого содержимого в ДПК. По этому меха­низму реализуется и избыточная выработка углекислоты после чрезмерного употребле­ния жирной пищи (образуется большой объ­ем жирных кислот).

Особое внимание следует уделить именно вопросу бактериального образования газов, так как в норме, как уже указывалось выше, в тонкой кишке, особенно в ее проксималь­ных отделах (двенадцатиперстная кишка) со­держится ничтожное количество бактерий. В результате избыточного бактериального за­селения тонкой кишки толстокишечной мик­рофлорой, а в ряде случаев инфицирования Lambliaintestinalis,происходит ферментатив­ное расщепление химуса тонкой кишки (про­цессы гниения, брожения) с образованием га­зов (углекислого газа, водорода, метана, серо­водорода), вызывающих метеоризм не только в толстой, но и в тонкой кишке. Повышенное газообразование в толстой кишке также уве­личивается при нарушениях тонкокишечного пищеварения, в том числе и при лактазной недостаточности, или при ускоренной эваку­ации химуса их тонкой кишки. В этом случае повышенное газообразование связано с попа­данием в толстую кишку повышенного коли­чества пищевого недопереваренного субстра­та и его бактериальной ферментации с обра­зованием газа.

Метеоризм может появиться и у совер­шенно здоровых людей после употребления чрезмерного количества определенных пище­вых продуктов, содержащих субстрат для бро­дильной флоры, или бобовые, которые содер­жат неабсорбируемые углеводы (стахиоза, рафиноза), ферментируемые толстокишечными бактериями. К данному виду метеоризма от­носится и симптом повышенного газообразо­вания при приеме препаратов на основе лак­тулозы — (дюфалак) — синтетического дисаха­рида лактозы), не встре­чающегося в природных условиях и состояще­го из галактозы и фруктозы. В организме че­ловека отсутствуют ферментные системы, способные расщеплять лактулозу, в связи с чем данный субстрат проходит неизменен­ным через верхние отделы ЖКТ, не всасыва­ясь и не метаболизируясь в тонкой кишке. Этот препарат успешно применяют при синд­роме хронического запора. Механизм дей­ствия лактулозы основан на ее распаде под влиянием бактерий толстой кишки (тропность к лакто- и бифидобактериям) на корот­коцепочечные жирные кислоты алифатичес­кого ряда, обладающие низкой молекулярной массой (молочную, уксусную, масляную и пропионовую). В результате происходит, с од­ной стороны, подкисление содержимого ки­шечника, а с другой — повышение осмотичес­кого давления в толстой кишке, задержка во­ды и увеличение объема содержимого, что су­щественно усиливает перистальтику кишеч­ника. Одновременно увеличивается и объем биомассы сахаролитической микрофлоры, уг­нетается протеолитическая флора. Все это мо­жет привести у ряда пациентов и к появлению метеоризма, как правило, умеренному, конт­ролируемому дозой препарата.

Следует также отметить, что у определен­ной группы лиц (1/3 взрослого населения), от­мечается наследственно обусловленная спо­собность к повышенному образованию метана в толстой кишке, которое не связано с наруше­ниями функций ЖКТ.