ВМД. Психопатологические симптомы поражения отдельных областей полушарий мозга
 Скачать 125.29 Kb.
|
|
Миннесотский многопрофильный опросник личности (ММРI) Методика направленная на оценку интегративных понятий, личностных и характерологических особенностей, а также уточнение клинических симптомокомплексов выделяется. Позволяет анализировать скрытые индивидуальные тенденции и психопатологические переживания. Опросник состоит из трех оценочных и десяти клинических шкал. Каждая шкала способна выявлять как психологические особенности, так и психопатологические симптомы и синдромы. Условной границей является уровень 70 Т. Первая клиническая шкала (невротического сверхконтроля/ ипохондричности) позволяет уточнять такие личностные свойства как склонность к контролю своих эмоций, ориентация в поведении на традиции, общепризнанные нормы, гиперсоциальность установок. При превышении уровня 70 Т шкала указывает на фиксированность внимания человека на внутренних ощущениях, склонность к преувеличению тяжести своего состояния, ипохондричность. Вторая шкала (депрессии) отражает уровень снижения настроения, пессимистическую настроенность, опечаленность, удрученность собственным положением, желание уйти от решения сложным жизненных ситуаций. Превышение уровня 70 Т может говорить о клинически выраженной депрессии с чувством тоски, бесперспективности, суицидальными мыслями и намерениями. Третья шкала (эмоциональной лабильности/истерии) указывает на выраженность неустойчивости фона настроения, склонности к драматизации событий, чувствительности. При показателях этой шкалы выше 70 Т можно отметить истерические черты поведения: демонстративность, «жажду признания», эгоцентризм, экзальтированность, инфантильность. Четвертая шкала (социальной дезадаптациц/психопатии) возможно обнаружение и подтверждение таких черт как склонность к импульсивности, конфликтности, недоучет объективных обстоятельств и ориентация на желания, а не на реальность. Показатель по 4 шкале выше 70 Т демонстрирует признаки социальной дизадаптации, конфликтность, агрессивность, выраженную импульсивность и потерю контроля за собственных поведением. Пятая шкала (мужественности/женственности) указывает на выраженность свойств, характерных тому или иному полу. Шестая шкала (аффективной ригидности/паранойи) регистрирует такие качества, как застреваемость на отрицательных переживаниях, обидчивость, склонность к прямоте в общении, практичность, догматизм. Зашкаливание за 70 Т может быть подозрительным в отношении формирования у человека сверхценных или бредовых идей с чувством собственной ущемленности, враждебности со стороны окружающих. Седьмая шкала (тревоги/психастении) демонстрирует выраженность психастенических черт характера, тревожности, мнительности, склонности к образованию навязчивых идей, а при превышении 70 Т о дезорганизации поведения вследствие этих особенностей. Восьмая шкала (индивидуалистичности/аутизма/шизофрении) отражает такие личностные качества, как своеобразие иерархии ценностей, отгороженность от окружающих, индивидуалис-тичность, трудности в общении. Превышения уровня 70 Т может указывать на выраженную дезорганизацию поведения, снижение реалистичности, склонность к аутистическому типу мышления. По девятой (оптимизма/гипомании) и десятой (интра-/экстраверсии) шкалам возможна оценка данных качеств как в рамках психологических особенностей, так и при психической патологии. При неврозах отмечается невротический наклон профиля — преобладают показатели первых трех шкал. Нередко им сопутствует повышение по 7 шкале. При истерических симптомах профиль личности по ММРI приобретает вид «конверсионной пятерки» — при повышении трех шкал невротической триады лидируют первая и третья, а вторая несколько ниже, образуя вид латинской буквы V. При психопатиях отмечается повышение по четвертой шкале. При психозах регистрируется повышение шкал психотической тетрады (4, 6, 8, 9). Кроме того, выделяют астенический и стенический тип профилей. В первом случае отмечается повышение по 2 и 7 шкалам, во втором — по 4, 6 и 9 шкалам. Депрессивный синдром психотического уровня отражается на ММРI пиками по 2, 7 и 8 со снижением (отрицательным пиком) по 9 шкале, маниакальный — пиками по 9 и 4 и снижением по 2 и 7 шкалам. Деменция – это хроническое, общее, как правило, необратимое снижение когнитивных функций, затрагивающее все аспекты познавательной деятельности. Диагноз деменции устанавливается клинически; лабораторные и нейровизуализационные исследования обычно используются для дифференциальной диагностики и выявления курабельных заболеваний. Лечение носит поддерживающий характер. В некоторых случаях применение ингибиторов холинэстеразы временно улучшает когнитивные функции. Деменции могут классифицироваться на: Болезнь Альцгеймера или болезнь по типу болезни Альцгеймера Корковые и подкорковые Необратимые и потенциально обратимые Часто встречающиеся и редкие формы Деменция может быть первичным нейродегенеративным заболеванием или возникать как следствие иных состояний Критерии большого когнитивного расстройства (деменции) по DSM-V (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) A. Признаки значимого когнитивного снижения относительно предыдущего уровня в одном или нескольких доменах: - обучение и память - речь - исполнительные функции - комплексное внимание - перцептивно-моторные функции - социальное познание B. Когнитивный дефицит нарушает независимость в повседневной активности C. Когнитивный дефицит не связан с делирием D. Когнитивный дефицит не может быть лучше объяснен другим психическим заболеванием (напр., большая депрессия или шизофрения) Распространённые причины деменции — нейродегенеративные заболевания: болезнь Альцгеймера лобно-височная деменция деменция с тельцами Леви болезнь Гентингтона прионные заболевания болезнь Паркинсона задняя кортикальная атрофия + сосудистая деменция + ВИЧ-ассоциированная деменция Болезнь Альцгеймера Наиболее распространенное нейродегенеративное заболевание, приводящее к деменции вследствие накопления интранейрональных клубков филаментов тау-белка и экстранейрональных бляшек с амилоидом. Оно имеет длительную преклиническую продромальную стадию (более 20 лет) и среднюю продолжительность течения 8-10 лет. Деменция при болезни Альцгеймера имеет прогрессирующий характер и подразделяется на следующие стадии: Ранняя стадия — умеренные когнитивные нарушения: часто остается незамеченной, так как развивается постепенно. Общие симптомы включают: забывчивость; потерю счета времени; нарушение ориентации в знакомой местности; нарушения эпизодической памяти, развитие антероградной амнезии при сохранности кратковременной (рабочей) памяти; речь в норме, но есть сложности с категориальной беглостью; нарушения при выполнении сложных инструкций; иногда - апатия или раздражительность. достаточный балл по шкале MMSE — сохранные когнитивные функции (память) Средняя стадия — умеренно-тяжелая: по мере прогрессирования деменции к средней стадии признаки и симптомы становятся более явными и все более суживающими возможности. нарушения памяти + внимания = дезориентировка во времени дефицит рабочей памяти (удерживают мало новой информации, быстро все забывают) нарушения исполнительных функций нарушения семантической памяти = уменьшение словарного запаса, трудности с подбором слов, семантические парафазии, нарушения называния, нарушения понимания синтаксически сложных предложений зрительно-пространственные нарушения общая замедленность или трудности при выполнении повседневной активности нейропсихиатрические симптомы: апатия, изменения настроения, раздражительность, ажитация, иллюзии и галлюцинации социальные взаимоотношения все еще частично сохранны, поэтому пациент на первый взгляд может казаться относительно сохранным Поздняя стадия — стадия развернутой деменции: развивается почти полная зависимость от окружающий и пассивность. Нарушения памяти становятся значительными, а физические признаки и симптомы более очевидными. глобальные нарушения всех интеллектуальных функций - амнезия, афазия, агнозия и тд прогрессирующий распад личности нарушение социального взаимодействия агрессивное поведение Симптоматика заболевания сопоставима с распространением нейродегенеративного процесса по коре головного мозга, начиная с парагиппокампальной области через гиппокамп по всей коре. Считается, что аггрегация амилоида происходит по прионному механизму. Лобно-височная деменция (ЛВД) включает генетически и клинически гетерогенную группу деменций, которые приводят к дегенерации лобных и височных долей и преимущественно влияют на поведение и речь. Этим ЛВД и отличается от болезни Альцгеймера, которая поражает в первую очередь височные и теменные доли, приводя к нарушениям памяти. И при ЛВД, и при болезни Альцгеймера обнаруживаются включения, содержащие тау, но амилоидные бляшки наблюдаются только при болезни Альцгеймера. Клинически выделяют формы ЛВД: — поведенческий вариант Имеются заметные изменения в поведении, в том числе изменение межличностных взаимодействий и личного поведения (например, апатия и расторможенность), притупление эмоций и недостаток понимания. Эти поведенческие нарушения затмевают более скромные когнитивные дефекты, такие как нарушение суждений, невнимательность или дезорганизация. Этот синдром можно увидеть у пациентов с патологией тау, TDP-43, C9ORF72 или FUS. 2. с речевыми нарушениями — аграмматический вариант первичной прогрессирующей афазии Экспрессивная афазия, характеризующаяся прерывистой речью и аграмматизмом при сохранении понимания. Возникает при преимущественном поражениии доминантной лобной доли. Чаще всего встречается у пациентов с патологией тау-белка. — семантический вариант первичной прогрессирующей афазии Афазия с трудностями подбора слов, нарушением понимания и аномией. Возникает при преимущественном поражениии височных долей. Чаще всего встречается у пациентов с патологией TDP-43. 3. с двигательными нарушениями — фенотип кортикобазального синдрома — фенотип прогрессирующего надъядерного паралича — сочетание с боковым амиотрофическим склерозом (БАС) Синдром Стила – Ричардсона – Ольшевского — это идиопатическое дегенеративное заболевание, которое в первую очередь поражает ствол мозга, подкорковое серое вещество и кору головного мозга. Подобно тау-положительной ЛВД и кортикобазальной дегенерации, она патологически характеризуется тау-положительными внутриклеточными включениями. Классическими клиническими признаками являются вертикальный парез взора псевдобульбарный синдром аксиальная дистония с экстрапирамидной ригидностью конечностей или без нее когнитивные нарушения подкоркового типа с выраженным нарушением исполнительных функций и/или апатии (лобные доли) динамическая афазия (снижение беглости речи без выраженных аграмматизмов) Кортикобазальная дегенерация Таупатия, приводящая к асимметричной атрофии лобно-теменной коры и депигментации черной субстанции с тау-положительными нейрональными и глиальными включениями, потерей нейронов и глиальных клеток. Классический кортикобазальный синдром включает одностороннюю неуклюжесть конечностей (обычно рук) и функциональных нарушений из-за некоторой комбинации апраксии, потери чувствительности и миоклонуса, а также экстрапирамидной ригидности, брадикинезии и постурального тремора. Апраксия конечностей и потеря чувствительности могут быть представлены синдромом «чужой руки», при котором конечность движется непроизвольно. Депрессия, апатия, раздражительность и возбуждение - общие психические проявления кортикобазальной дегенерации. Помимо кортикобазальной дегенерации, кортикобазальный синдром также может наблюдаться при прогрессирующем надъядерном параличе и ЛВД. Ригидность и брадикинезия при данном синдроме обычно не поддаются лечению противопаркинсоническими препаратами. Деменция с тельцами Леви Пациенты с паркинсонизмом, у которых деменция развивается по крайней мере через 1 год после появления двигательных симптомов (тремор, ригидность, брадикинезия, постуральная нестабильность), классифицируются как страдающие болезнью Паркинсона с деменцией. Если деменция развивается до или в течение 1 года после первых проявлений двигательных нарушений, ставят диагноз деменции с тельцами Леви. Однако эти два диагноза нельзя различить патологически, и термин «болезнь с тельцами Леви» иногда используется для обозначения обоих. Болезнь с тельцами Леви гистопатологически характеризуется округлыми, эозинофильными, интрацитоплазматическими нейрональными включениями (тельцами Леви) в стволе и коре головного мозга. Эти включения содержат α-синуклеин, белок, который также обнаруживается в тельцах Леви при болезни Паркинсона без деменции, поэтому как болезнь с тельцами Леви, так и болезнь Паркинсона классифицируются как синуклеинопатии. Болезнь с тельцами Леви вызывает снижение когнитивных функций без заметного ухудшения рабочей памяти. Основными проявлениями являются ригидность мышления, брадифрения, зрительно-пространственные нарушения, нарушения эпизодической памяти. Также для деменции с тельцами Леви характерны когнитивные флуктуации с эпизодами делирия неспровоцированные зрительные галлюцинации (животные, лица, люди) нарушения поведения в REM-фазу сна (RBD) гиперсонливость высокая чувствительность к препаратам группы нейролептиков (риск развития злокачественного нейролептического синдрома) Психопатологические симптомы поражения отдельных областей полушарий мозга Механизмы возникновения психопатологических расстройств настолько сложны, что достоверно обнаружить зоны поражения полушарий головного мозга при том или иной симптоме или синдроме не представляется возможным. Несколько перефразируя известное высказывание А.Р.Лурия можно сказать, что «история изучения мозговой организации многих психических функций не имеет истории вообще». Несомненно, что психопатологический симптом является реакцией всего мозга. Но нейропсихологическими исследованиями выявлены и описаны клинические феномены, возникающие вследствие локальных поражений головного мозга. По данным Н.Н. Брагиной и Т.А. Доброхотовой синдромов, объясняющихся специфическим локальными (полушарными) изменениями, гораздо больше. Приводится разработанная этими авторами таблица синдромов, возникающих при избирательном поражении доминантного и субдоминантного полушарий мозга. Пароксизмальные - основным признаком является приступообразность возникновения. Эти состояния внезапно возникают и быстро обрываются ЛЕВОПОЛУШАРНЫЕ Галлюцинаторный Наиболее часто возникают слуховые - словесные галлюцинации. Больные слышат голоса, окликающие их по имени или сообщающие что-либо. Галлюцинации могут быть множественными: больной слышит сразу много голосов, не может разобрать содержания того, что эти голоса говорят. Синдромы речевых нарушений Преходящие (моторные, сенсорные, амнестические) афазии, внезапно наступающие и быстро обрывающиеся. Такие преходящие нарушения речи в момент приступа возникают у больных еще в тот момент, когда вне пароксизмов не наблюдается никаких изменений речи. Нарушения мышления Чаще возникают два противоположных друг другу состояния: «провалы мыслей» — ощущение пустоты в голове, будто бы «прекратилось образование мыслей» внешне в момент приступа больной выглядит тревожным, растерянным, на лице — выражение недоумения; «насильственные мысли», «наплывы мыслей», «вихрь мыслей» — ощущение внезапного появления в сознании мыслей, не связанных по содержанию с текущей мыслительной деятельностью; иногда стремительно, «как молния», появляется множество мыслей «мешающих друг другу», «от этих мыслей пухнет голова»; ни одна мысль не завершается, не имеет законченного содержания; переживаются эти мысли с оттенком тягостности, насильственности, непроизвольности — невозможности освободиться от них до тех пор, пока не закончится приступ; Нарушения памяти Возможны два крайних варианта: «провал воспоминаний» — беспомощность, несостоятельность вспомнить нужные слова, имена близких, даже свой возраст, место работы, сопровождается растерянностью, тревогой; «насильственное воспоминание» — мучительно тягостное ощущение необходимости что-то вспомнить, но при этом остается недостижимым осознание того, что именно подлежит воспоминанию; такая недоступность осознания предмета воспоминания сочетается с тревожным ощущением, опасениями того, что с больным что-то «должно случиться» Абсанс Выключение больного из сознательной психической деятельности, которой он был занят до приступа. Поза, в которой застал больного приступ, сохраняется. Все признаки внимания в облике больного исчезают, взгляд становится неподвижным, лицо — «каменным». Длится мгновение и собеседник может принять вынужденную позу как естественную. Сам же больной не помнит о случившемся, на приступ абсанса, как правило, наступает полная амнезия. Долгое время приступы могут не замечаться самим больным и окружающими. Становятся очевидными по мере их усложнения за счет добавления речевых и других феноменов |