|
|
акушерство по практике. Размере истинной конъюгаты
Патогенез (что происходит?) во время Кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах:
|
|
|
|
Гипотоническое или атоническое кровотечение, как правило, развивается при наличии определенных, предшествующих данному осложнению морфологических изменений в матке.
При гистологическом исследовании препаратов маток, удаленных в связи с гипотоническим кровотечением, практически во всех наблюдениях отмечаются признаки острого малокровия после массивной кровопотери, которые характеризуются бледностью и тусклостью миометрия, наличием резко расширенных зияющих кровеносных сосудов, отсутствием в них форменных элементов крови или наличием лейкоцитарных скоплений вследствие перераспределения крови.
В значительном количестве препаратов (47,7 %) выявлено патологическое врастание ворсин хориона. При этом среди мышечных волокон обнаруживались ворсины хориона, покрытые синцитиальным эпителием, и единичные клетки хориального эпителия. В ответ на внедрение элементов хориона, чужеродных для мышечной ткани, в соединительнотканно прослойке возникает лимфоцитарная инфильтрация.
Результаты морфологических исследований свидетельствуют о том, что в большом числе случаев гипотония матки носит функциональный характер, и кровотечение было предотвратимо. Однако в результате травматичного ведения родов, длительной родостимуляции, повторных
ручных вхождений в послеродовую матку, интенсивного массажа "матки на кулаке" среди мышечных волокон наблюдаются большое количество эритроцитов с элементами геморрагического пропитывания, множественные микронадрывы стенки матки, что снижает сократительную способность миометрия.
Крайне неблагоприятно влияют на сократительную способность матки хориоамнионит или эндомиометрит в родах, обнаруживаемый в 1/3 наблюдений. Среди неправильно расположенных пластов мышечных волокон в отечной соединительной ткани отмечается обильная лимфолейкоцитарная инфильтрация.
Характерными изменениями являются также отечное набухание мышечных волокон и отечное разрыхление межуточной ткани. Постоянство этих изменений свидетельствует об их роли в ухудшении сократительной способности матки. Эти изменения чаще всего являются следствием акушерских и гинекологических заболеваний в анамнезе, соматических заболеваний, гестоза, приводящих к развитию гипотонических кровотечений.
Следовательно, нередко неполноценная сократительная функция матки обусловлена морфологическими нарушениями миометрия, которые возникли вследствие перенесенных воспалительных процессов и патологического течения настоящей беременности.
И только в единичных наблюдениях гипотоническое кровотечение развивается вследствие органических заболеваний матки - множественной миомы, обширного эндометриоза.
|
|
|
|
|
Симптомы Кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах:
|
|
|
|
Кровотечения в последовом периоде
Гипотония матки нередко начинается уже в последовом периоде, который при этом имеет более продолжительное течение. Чаще всего в первые 10-15 мин после рождения плода не отмечается интенсивных сокращений матки. При наружном исследовании матка дряблая. Ее верхняя граница находится на уровне пупка или значительно выше. Следует подчеркнуть, что вялые и слабые сокращения матки при ее гипотонии не создают должных условий для ретракции мышечных волокон и быстрого отделения плаценты.
Кровотечение в этом периоде возникает в том случае, если произошло частичное или полное отделение плаценты. Однако обычно оно не носит постоянного характера. Кровь выделяется небольшими порциями, чаще со сгустками. При отделении плаценты первые порции крови скапливаются в полости матки и во влагалище, образуя сгустки, которые не выделяются из-за слабой сократительной активности матки. Подобное скопление крови в матке и во влагалище нередко может создавать ложное представление об отсутствии кровотечения, вследствие чего соответствующие лечебные мероприятия могут быть начаты с опозданием.
В некоторых случаях кровотечение в последовом периоде может быть обусловлено задержкой отделившейся плаценты из-за ущемления ее части в роге матки или спазмом шейки.
Спазм шейки матки возникает вследствие патологической реакции симпатического отдела тазового нервного сплетения в ответ на травму родовых путей. Наличие плаценты в полости матки при нормальной возбудимости ее нервно-мышечного аппарата приводит к усилению сокращений, и если существует препятствие для выделения последа из-за спазма шейки матки, то возникает кровотечение. Снятие спазма шейки матки возможно путем применения спазмолитических препаратов с последующим выделением последа. В противном случае следует под наркозом выполнить ручное выделение последа с ревизией послеродовой матки.
Нарушения выделения последа чаще всего бывают обусловлены необоснованными и грубыми манипуляциями с маткой при преждевременной попытке выделения последа или после введения больших доз утеротонических препаратов.
Кровотечение вследствие патологического прикрепления плаценты
Децидуальная оболочка представляет собой измененный во время беременности функциональный слой эндометрия и в свою очередь состоит из базального (расположен под имплантированным плодным яйцом), капсулярного (покрывает плодное яйцо) и париетального (остальная часть децидуальной оболочки, выстилающая полость матки) отделов.
В базальной децидуальной оболочке различают компактный и губчатый слои. Из компактного слоя, расположенного ближе к хориону, и цитотрофобласта ворсин формируется базальная пластинка плаценты. Отдельные ворсины хориона (якорные ворсины) проникают в губчатый слой, где и закрепляются. При физиологическом отделении плаценты происходит ее отрыв от стенки матки на уровне губчатого слоя.
Нарушение отделения плаценты чаще всего обусловлено ее плотным прикреплением или приращением, а в более редких случаях врастанием и прорастанием. В основе этих патологических состояний лежит выраженное изменение структуры губчатого слоя базальной децидуальной оболочки либо частичное или полное его отсутствие.
Патологические изменения губчатого слоя могут быть обусловлены:
перенесенными ранее воспалительными процессами в матке после родов и абортов, специфическими поражениями эндометрия (туберкулез, гонорея и др.);
гипотрофией или атрофией эндометрия после оперативных вмешательств (кесарево сечение, консервативная миомэктомия, выскабливание матки, ручное отделение плаценты в предыдущих родах).
Возможна также имплантация плодного яйца на участках с физиологической гипотрофией эндометрия (в области перешейка и шейки матки). Вероятность патологического прикрепления плаценты повышается при пороках развития матки (перегородка в матке), а также при наличии подслизистых миоматозных узлов.
Чаще всего имеет место плотное прикрепление плаценты (placenta adhaerens), когда ворсины хориона прочно срастаются с патологически измененным недоразвитым губчатым слоем базальной децидуальной оболочки, что и влечет за собой нарушение отделения плаценты.
Различают частичное плотное прикрепление плаценты (placenta adhaerens partialis), когда только отдельные доли имеет патологический характер прикрепления. Реже встречается полное плотное прикрепление плаценты (placenta adhaerens totalis) - по всей площади плацентарной площадки.
Приращение плаценты (placenta accreta) обусловлено частичным или полным отсутствием губчатого слоя децидуальной оболочки вследствие атрофических процессов в эндометрии. При этом ворсины хориона прилежат непосредственно к мышечной оболочке или иногда проникают в ее толщу. Различают частичное приращение плаценты (placenta accreta partialis) и полное приращение (placenta accreta totalis).
Значительно реже встречаются такие грозные осложнения, как врастание ворсин (placenta increta), когда ворсины хориона проникают в миометрий и нарушают его структуру, и прорастание (placenta percreta) ворсин в миометрий на значительную глубину, вплоть до висцеральной брюшины.
При данных осложнениях клиническая картина процесса отделения плаценты в третьем периоде родов зависит от степени и характера (полное или частичное) нарушения прикрепления плаценты
При частичном плотном прикреплении плаценты и при частичном приращении плаценты вследствие ее фрагментарного и неравномерного отделения всегда имеет место кровотечение, которое начинается с момента отделения нормально прикрепленных участков плаценты. Степень кровотечения зависит от нарушения сократительной функции матки в месте прикрепления плаценты, так как часть миометрия в проекции неотделившихся частей плаценты и в близлежащих участках матки не сокращается в должной степени, как это требуется для остановки кровотечения. Степень ослабления сокращения варьирует в широких пределах, что и определяет клинику кровотечения.
Сократительная активность матки вне места прикрепления плаценты обычно сохраняется на достаточном уровне, вследствие чего кровотечение в относительно длительное время может быть незначительным. У некоторых рожениц нарушение сокращения миометрия может распространяться на всю матку вызывая ее гипо- или атонию.
При полном плотном прикреплении плаценты и полном приращении плаценты и отсутствии насильственного ее отделения от стенки матки кровотечение не возникает, так как не нарушается целостность межворсинчатого пространства.
Дифференциальная диагностика различных патологических форм прикрепления плаценты возможна только во время ее ручного отделения. Кроме того, данные патологические состояния следует дифференцировать от нормального прикрепления плаценты в трубном углу двурогой и удвоенной матки.
При плотном прикреплении плаценты, как правило, всегда удается рукой полностью отделить и удалить все доли плаценты и остановить кровотечение.
В случае приращения плаценты при попытке произвести ее ручное отделение возникает обильное кровотечение. Плацента отрывается кусками, полностью от стенки матки не отделяется, часть долей плаценты остается на стенке матки. Быстро развиваются атоническое кровотечение, геморрагический шок, ДВС-синдром. В этом случае для остановки кровотечения возможно только удаление матки. Аналогичный выход из создавшейся ситуации возможен также при врастании и прорастании ворсин в толщу миометрия.
Кровотечение из-за задержки частей последа в полости матки
В одном из вариантов послеродовое кровотечение, которое начинается, как правило, сразу после выделения последа, может быть обусловлено задержкой его частей в полости матки. Это могут быть дольки плаценты, части оболочки, которые препятствуют нормальному сокращению матки. Причиной задержки частей последа чаще всего является частичное приращение плаценты, а также неправильное ведение третьего периода родов. При тщательном осмотре последа после рождения, чаще всего без особых затруднений выявляется дефект тканей плаценты, оболочек, наличие разорванных сосудов, расположенных по краю плаценты. Выявление подобных дефектов или даже сомнение в целостности последа служит показанием к срочному ручному исследованию послеродовой матки с удалением ее содержимого. Эту операцию выполняют даже в том случае, если при обнаруженном дефекте последа кровотечение отсутствует, так как оно обязательно проявится позднее.
Недопустимо производить выскабливание полости матки, эта операция очень травматична и нарушает процессы тромбообразования в сосудах плацентарной площадки.
Гипо- и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде
В большинстве наблюдений в раннем послеродовом периоде кровотечение начинается как гипотоническое, и только в последующем развивается атония матки.
Одним из клинических критериев отличия атонического кровотечения от гипотонического является эффективность мероприятий, направленных на усиление сократительной активности миометрия, или отсутствие эффекта от их применения. Однако подобный критерий не всегда позволяют уточнить степень нарушения сократительной активности матки, так как неэффективность консервативного лечения может быть обусловлена тяжелым нарушением гемокоагуляции, которое становится ведущим фактором в целом ряде случаев.
Гипотоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде часто является следствием продолжающейся маточной гипотонии, наблюдавшейся в третьем периоде родов.
Возможно выделение двух клинических вариантов гипотонии матки в раннем послеродовом периоде.
Вариант 1:
кровотечение с самого начала обильное, сопровождающееся массивной кровопотерей;
матка дряблая, вяло реагирует на введение утеротонических средств и манипуляций, направленных на повышение сократительной способности матки;
быстро прогрессирует гиповолемия;
развиваются геморрагический шок и ДВС-синдром;
изменения в жизненно важных органах родильницы становятся необратимыми.
Вариант 2:
первоначальная кровопотеря небольшая;
имеют место повторяющиеся кровотечения (кровь выделяется порциями по 150-250 мл), которые чередуются с эпизодами временного восстановления тонуса матки с прекращением или ослаблением кровотечения в ответ на консервативное лечение;
происходит временная адаптация родильницы к развивающейся гиповолемии: артериальное давление остается в пределах нормальных значений, имеет место некоторая бледность кожных покровов и незначительная тахикардия. Так, при большой кровопотере (1000 мл и более) в течение длительного срока симптомы острого малокровия менее выражены, и женщина справляется с подобным состоянием лучше, чем при быстрой кровопотере в том же или даже меньшем количестве, когда быстрее может развиться коллапс и наступить смерть.
Следует подчеркнуть, что состояние пациентки зависит не только от интенсивности и длительности кровотечения, но и от общего исходного состояния. Если силы организма родильницы истощены, а реактивность организма снижена, то даже незначительное превышение физиологической нормы кровопотери может вызвать тяжелую клиническую картину в том случае, если уже исходно имело место снижение ОЦК (анемии, гестоз, заболевания сердечно-сосудистой системы, нарушение жирового обмена).
При недостаточном лечении в начальном периоде гипотонии матки нарушения ее сократительной активности прогрессируют, а реакция на лечебные мероприятия ослабевает. Одновременно возрастает объем и интенсивность кровопотери. На определенном этапе кровотечение значительно усиливается, состояние роженицы ухудшается, быстро нарастают симптомы геморрагического шока и присоединяется ДВС-синдром, достигая вскоре фазы гипокоагуляции.
Соответствующим образом изменяются показатели системы гемокоагуляции, свидетельствующие о выраженном потреблении факторов свертывания:
уменьшается число тромбоцитов, концентрация фибриногена, активность фактора VIII;
увеличиваются потребление протромбина и тромбиновое время;
повышается фибринолитическая активность;
появляются продукты деградации фибрина и фибриногена.
При незначительной начальной гипотонии и рациональном лечении гипотоническое кровотечение может быть остановлено в течение 20- 30 мин.
При тяжелой гипотонии матки и первично возникших нарушениях в системе гемокоагуляции в сочетании с ДВС-синдромом соответственно увеличивается продолжительность кровотечения и ухудшается прогноз в связи со значительной сложностью лечения.
При атонии матка мягкая, дряблая, с плохо определяющимися контурами. Дно матки доходит до мечевидного отростка. Основным клиническим симптомом является непрерывное и обильное кровотечение. Чем больше площадь плацентарной площадки, тем обильнее кровопотеря при атонии. Очень быстро развивается геморрагический шок, осложнения которого (полиорганная недостаточность) и являются причиной летального исхода.
При патологоанатомическом исследовании обнаруживают острое малокровие, кровоизлияния под эндокард, иногда значительные кровоизлияния в области малого таза, отек, полнокровие и ателектаз легких, дистрофические и некробиотические изменения в печени и почках.
Дифференциальную диагностику кровотечений при гипотонии матки следует проводить с травматическими повреждениями тканей родового канала. В последнем случае кровотечение (различной интенсивности) будет наблюдаться при плотной, хорошо сократившейся матке. Имеющиеся повреждения тканей родового канала выявляют при осмотре с помощью зеркал и устраняют соответствующим образом с адекватным обезболиванием.
|
|
|
|
|
|
|
|
Скачать 4.82 Mb.