стресс. Лекция_Стресс. Реактивность свойство организма какцелого отвечать изменениямижизнедеятельности на воздействие
 Скачать 1.83 Mb.
|
|
Реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие факторов окружающей среды . Формы реактивности : Нормэргическая (характерно для здорового организма ) Гиперэргическая Гипоэргическая Дизэргическая Биологическая (видовая, первичная) - определяется наследственными анатомофизиологическими особенностями представителей одного вида Примеры : зимняя спячка у животных, невосприимчивость человека к заболеваниям животных Групповая - это реактивность отдельных групп особей в пределах одного вида , объединенных каким- либо признаком (пол, возраст, конституция и др.) Индивидуальная – совокупность индивидуальных особенностей организма Виды реактивности Физиологическая - адекватная реакция в физиологических условиях без нарушения гомеостаза Патологическая - неадекватная реакция с нарушением гомеостаза и повреждением тканей Специфическая Неспецифическая иммунитет , реакция зрачка на свет стресс , фагоцитоз аллергия шок Виды реактивности Меры реактивности порог - минимальная сила раздражителя, способная вызвать ответную реакцию (тест на гиперреактивность бронхов ) лабильность (функциональная подвижность) характеризуется максимальным числом ответов в единицу времени (фотостимуляция на ЭЭГ ) Выраженность реакции на дозированный раздражитель (пробы с физ. нагрузкой) Резистентность (устойчивость) – это свойство организма противостоять различным воздействиям или невосприимчивость к воздействиям повреждающих факторов внешней среды Формы Первичная Вторичная Абсолютная Относительная Специфическая Неспецифическая Активная Пассивная Меры резистентности Величина стрессора , вызывающая повреждение (ЛД 50 для лекарств ) Толерантность (переносимость) к физической нагрузке у больных ИБС Особенности реактивности и резистентности в детском возрасте Гиперэргический ответ на патогенные факторы Низкая специфичность ответных реакций (универсальная ответная реакция на многие раздражители - плач) Повышенная устойчивость к острой гипоксии у новорожденных Пониженная устойчивость к инфекциям Сниженная устойчивость к гипо - и гипертермии Адаптация - приспособление организма к условиям существования, обеспечивающее повышение его резистентности Специфическая адаптация Неспецифическая адаптация Этапы адаптации Срочный (временные изменения) Долговременный (структурный след) Стресс - неспецифический ответ организма на значимые раздражители (стрессоры), характеризующийся развитием общего неспецифического механизма приспособления ( общий адаптационный синдром - ОАС ) Канадский физиолог Ганс Селье, 1936 г. Стадии стресса : I. Стадия тревоги - мобилизация организма на борьбу с повреждением : поведенческое возбуждение , активация дыхания, сердечной деятельности , энергообмена. II. Стадия резистентности – повышение устойчивости к стрессору , ф ормирование системного структурного следа III. Стадия истощения - снижение резистентности , болезнь и смерть. ЭУСТРЕСС (благоприятный) ДИСТРЕСС (неблагоприятный) Стресс-реализующие системы: симпато-адреналовая система (САС): адреналин норадреналин гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (ГГНС): Глюкокортикоиды Андрогены СТГ Тиреоидные гормоны Внешние стрессоры Внутренние стрессоры Сенсорные системы головного мозга , ассоциативная кора головного мозга Периферические и черепные нервы , кровь Лимбическая система Симпатические центры гипоталамуса Симпатические центры спинного мозга Мозговое вещество надпочечников Адреналин, норадреналин Включение симпато-адреналовой системы при стрессе Симпатические нервы (норадреналин) Эффекты катехоламинов Усиление сердечной деятельности (β1-АР) Расширение сосудов сердца и мозга (β2-АР) Сужение сосудов внутренних органов (α-АР) Повышение АД Расширение бронхов (β-АР) Выброс эритроцитов из депо (α-АР капсулы селезенки ) Лейкоцитоз Угнетение перистальтики ЖКТ Расширение зрачка Катаболический эффект (стимулируют распад гликогена и жиров ) Сенсорные системы головного мозга Лимбическая система Эндокринные центры гипоталамуса Передняя доля гипофиза АКТГ СТГ Включение гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы при стрессе Соматолиберин , кортиколиберин , тиреолиберин ТТГ Щитовидная железа Корковое вещество надпочечников Т 3 , Т 4 Глюкокор - тикоиды Андрогены Эффекты глюкокортикоидов Катаболический эффект (мобилизация белковых ресурсов ) Стимуляция глюконеогенеза (↑ глюкозы в крови ) Пермиссивное действие – потенцируют эффекты катехоламинов Торможение воспаления Подавление иммунитета Эффекты соматотропного гормона Стимуляция синтеза и секреции инсулиноподобного фактора роста в печени → стимуляция белкового синтеза Стимуляция глюконеогенеза в печени Стимуляция липолиза в жировой ткани – это основа перехода неустойчивой срочной адаптации в устойчивую долговременную в результате активации генетического аппарата клеток (увеличения синтеза нуклеиновых кислот и белков ). Формируется с участием ГК , СТГ и андрогенов Системный структурный след Стресс -лимитирующие системы - ограничивают стресс -реакцию и защищают клетки от повреждения . Центральные ГАМК -эргическая (торможение в ЦНС); опиоидные (эндорфины, энкефалины); серотонинэргическая Периферические простагландины ; антиоксидантные системы ; стрессорные белки (HSP - белки теплового шока ). Болезни адаптации (стресс-болезни) Язвенная болезнь Гипертоническая болезнь Ишемическая болезнь сердца Сахарный диабет Иммунодефициты Опухоли Импотенция Гипертиреоз Язвенная болезнь Катехоламины → α -адренорецепторы → спазм сосудов → ишемия слизистой желудка Пермиссивное действие глюкокортикоидов на эффект катехоламинов Глюкокортикоиды → угнетение синтеза простагландинов и торможение регенерации слизистой Глюкокортикоиды → угнетение воспалительной реакции , в том числе фагоцитоза (что нарушает удаление Helicobacter Pylori) и фазу пролиферации (восстановление язвенного дефекта ). Гипертоническая болезнь Катехоламины → α -адренорецепторы сосудов внутренних органов → ↑ АД Катехоламины → возбуждение α -адренорецепторов сосудов внутренних органов , в т.ч. почек → ишемия почек → включение ренин -ангиотензин- альдостероновой системы → образование ангиотензина II → спазм сосудов → ↓ объема сосудистого русла , ↑ ОЦК. Катехоламины → β -адренорецепторов миокарда → усиление работы сердца → ↑ АД Иммунодефициты возникают в основном вследствие эффектов глюкокортикоидов (торможение синтеза белков-антител, угнетение фагоцитоза ). Опухоли как болезнь адаптации преимущественно являются следствием снижения иммунного надзора (глюкокортикоиды). Гипертиреоз является следствием повышенной продукции тиреотропного гормона и стимуляции им выработки тиреоидных гормонов в щитовидной железе Применение аналогов адреналина: артериальная гипертензия, аритмии, атония кишечника, гипергликемия. Применение глюкокортикоидов: язвенная болезнь желудка, стероидный сахарный диабет и ожирение. Резкое прекращение глюкокортикоидной терапии приводит к "синдрому отмены". Применение анаболических стероидов (аналогов тестостерона): гипогонадизм. Ятрогенные осложнения при использовании аналогов стресс - реализующих гормонов : |