Хирургия 14 тема. Реаниматология основные понятия
 Скачать 0.69 Mb.
|
|
Основы реаниматологии ОСНОВЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ Реаниматология: основные понятия Жизнь и смерть - два важнейших философских понятия, определяющих существование организма и его взаимодействие с внешней средой. В процессе жизнедеятельности человеческого организма существуют три состояния: здоровье, болезнь и критическое (терминальное) состояние. Терминальное состояние - критическое состояние пациента, при котором возникает комплекс нарушений регуляции жизненно важных функций организма с характерными общими синдромами и органными расстройствами, представляет непосредственную угрозу жизни и является начальной стадией танатогенеза. • Нарушение регуляций жизненно важных функций. Происходит повреждение не только центральных регулирующих механизмов (нервные и гуморальные), но и местных (действие гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, гистамина, серотонина, системы цАМФ). • Общие синдромы. Наблюдают синдромы, характерные для любого терминального состояния: нарушение реологических свойств крови, метаболизма, гиповолемия, коагулопатия. • Органные расстройства. Возникает острая функциональная недостаточность надпочечников, лёгких, мозга, кровообращения, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Каждое из перечисленных расстройств выражено в различной степени, но если какая-то специфическая патология привела к развитию терминального состояния, элементы указанных расстройств существуют всегда, поэтому любое терминальное состояние следует рассматривать как полиорганную недостаточность. При терминальном состоянии только «спасательный круг» в виде интенсивной терапии и реанимационных мероприятий может остановить процесс танатогенеза (физиологические механизмы умирания). Интенсивная терапия - комплекс методов коррекции и временного замещения функций жизненно важных органов и систем организма больного. При терминальном состоянии интенсивность лечения предельно высока. Необходимо постоянное наблюдение за параметрами основ- ных жизненно важных систем (ЧСС, АД, частота дыхательных движений, сознание, рефлексы, ЭКГ, газы крови) и применение сложных методов лечения, быстро сменяющих друг друга или выполняющихся одновременно (катетеризация центральных вен, постоянная инфузионная терапия, интубация, проведение ИВЛ, санация трахеобронхиального дерева, переливание компонентов и препаратов крови). Наиболее сложные и интенсивные методы лечения применяют в тех случаях, когда процесс танатогенеза достигает своего апогея: остановка сердца больного. Речь идёт не только о лечении, но и об оживлении. Реанимация (оживление организма) - интенсивная терапия при остановке кровообращения и дыхания. Изучением умирания организма и разработкой методов его оживления занимается наука реаниматология. Реаниматология (re - вновь, animare - оживлять) - наука о закономерностях угасания жизни, принципах оживления организма, профилактике и лечении терминальных состояний. Со времён Гиппократа и до XX века справедливо было мнение, что бороться за жизнь больного надо до его последнего вдоха, последнего удара сердца. После прекращения сердечной деятельности - в со- стоянии клинической смерти - надо бороться за жизнь пациента. Основные параметры жизненно важных функций В реаниматологии крайне важен фактор времени, поэтому имеет смысл предельно упростить обследование больного. Кроме того, для решения реанимационных задач необходимо выяснить принципиальные изменения в жизненно важных системах организма пациента: ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной. Изучение их состояния можно разделить на две группы: • оценка на догоспитальном этапе (без специального оборудования); • оценка на специализированном этапе. Оценка сострояния Оценка на догоспитальном этапе В реаниматологии необходимо определение следующих параметров основных жизненно важных систем организма: • ЦНС: - наличие сознания и степень его угнетения; - состояние зрачков (диаметр, реакция на свет); - сохранность рефлексов (наиболее простой - роговичный). • Сердечно-сосудистая система: - цвет кожных покровов; - наличие и характер пульса на периферических артериях (a. radialis); - наличие и величина АД; - наличие пульса на центральных артериях (a. carotis, a. femoralis - аналогично точкам их прижатия при временной остановке кровотечения); - наличие тонов сердца. • Дыхательная система: - наличие спонтанного дыхания; - частота, ритмичность и глубина дыхания. Оценка на специализированном этапе Оценка на специализированном этапе включает все параметры догоспитального этапа, но при этом их дополняют данными инстру- ментальных методов диагностики. Чаще используют метод мониторирования, включающий: • ЭКГ; • исследование газов крови (О 2 , СО 2 ); • электроэнцефалографию; • постоянное измерение АД, контроль ЦВД; • специальные методы диагностики (выяснение причины развития терминального состояния). Шок Это тяжёлое состояние больного, наиболее близкое к терминальному, в переводе shock - удар. В быту мы часто используем этот термин, подразумевая прежде всего нервное, душевное потрясение. В медицине шок - действительно «удар по организму больного», при- водящий не только к каким-то конкретным нарушениям в функциях отдельных органов, а сопровождающийся общими расстройствами вне зависимости от точки приложения повреждающего фактора. Пожалуй, нет в медицине ни одного синдрома, с которым бы так давно было знакомо человечество. Клиническую картину шока описал ещё Амбруаз Паре. Термин «шок» при описании симптомов тяжёлой трав- мы ввёл ещё в начале XVI века французский врач-консультант армии Людовика XV Ле Дран, он же предложил простейшие методы лечения шока: согревание, покой, алкоголь и опий. Шок нужно отличать от обморока и коллапса. Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания, связанная с недостаточным кровоснабжением головного мозга. Снижение мозгового кровотока при обмороке связано с кратковременным спазмом церебральных сосудов в ответ на психо-эмоциональный раздражитель (испуг, боль, вид крови), духоту и др. К обморокам склонны женщины с артериальной гипотензией, анемией, неуравновешенной нервной системой. Длительность обморока обычно от нескольких секунд до нескольких минут без каких-либо последствий в виде расстройства сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем. Коллапс - быстрое падение АД в связи с внезапной сердечной слабостью или уменьшением тонуса сосудистой стенки. В отличие от шока, при коллапсе первична реакция на различные факторы (кровотечение, интоксикация и др.) со стороны сердечнососудистой системы, изменения в которой схожи с таковыми при шоке, но без выраженных изменений со стороны других органов. Ликвидация причины коллапса приводит к быстрому восстановлению всех функций организма. При шоке, в отличие от обморока и коллапса, происходит прогрессирующее снижение всех жизненных функций организма. Существует множество определений шока, как общих и простых, так и очень сложных, отражающих патогенетические механизмы процесса. Оптимальным авторы считают следующее. Шок - остро возникшее тяжёлое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью всех его систем, обусловленное критическим снижением кровотока в тканях. ОСНОВЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ Классификация, патогенез По причине возникновения шок может быть травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма), геморрагическим, операционным, кардиогенным, септическим, ана- филактическим. Наиболее целесообразно деление шока на виды с учётом патогенеза происходящих в организме изменений (рис. 8-1). С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения. Рис. 8-1. Основные виды шока Гиповолемический шок Циркуляторная система организма состоит из трёх основных частей: сердце, сосуды, кровь. Изменения параметров деятельности сердца, тонуса сосудов и ОЦК определяют развитие симптомов, характерных для шока. Гиповолемический шок возникает в результате острой потери крови, плазмы и других жидкостей организма. Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца, что представлено на рис. 8-2. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют α-адренорецепторы сосудов, иннервируемых п. splanchnicus, а также сосудов почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправдана, но если гиповолемию не корригируют, то вследствие недостаточной тканевой перфузии возникает картина шока. Таким образом, для гиповолемического шока характерно снижение ОЦК, давления наполнения сердца и сердечного выброса, АД и возрастание периферического сопротивления. Кардиогенный шок Наиболее частая причина кардиогенного шока - инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При на- рушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит уменьшение ударного объёма сердца, вследствие чего снижается АД, возрастает давление наполнения сердца (рис. 8-3). В результате про- Рис. 8-2. Патогенез гиповолемического шока Рис. 8-3. Патогенез кардиогенного шока исходит стимуляция симпато-адреналовой системы, возрастают ЧСС и общее периферическое сопротивление. Изменения сходны с таковыми при гиповолемическом шоке. Это гиподинамические формы шока. Их патогенетическое различие лишь в значении давления наполнения сердца: при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном шоке повышено. Септический шок При септическом шоке вначале возникают расстройства периферического кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артерио-венозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное (рис. 8-4). При уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и общее периферическое сопротивление снижено. Соответственно, происходит снижение АД, компенсаторное увеличение ударного объёма сердца и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и общего периферического сопротивления происходит при нормальном или увеличенном ударном объёме сердца. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую. Рис. 8-4. Патогенез септического шока Рис. 8-5. Патогенез анафилактического шока Анафилактический шок Анафилактическая реакция - выражение особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиаторных субстанций (рис. 8-5). Вследствие расширения ёмкостной части сосудистого русла (вены) происходит относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объёмом сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению притока крови к сердцу и снижению давления наполнения сердца. Это ведёт к падению ударного объёма сердца и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Для анафилактического шока характерно отсутствие выраженной реакции симпато-адреналовой системы, что приводит к прогрессирующему клиническому развитию анафилактического шока. Нарушение микроциркуляции Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития служит снижение капиллярного кровотока. Вслед- ствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Возникают гипоксия, смена характера метаболизма от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого метаболического ацидоза. Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящих к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке: шоковое специфическое нарушение регуляции тонуса сосудов инарушение реологических свойств крови. Прекапилляры расширяются, тогда как посткапилляры ещё сужены (рис. 8-6 в). Кровь поступает в капилляры, а отток нарушен. Происходит повышение внутрикапиллярного давления, плазма переходит в интерстиций, что приводит к дальнейшему снижению ОЦК, нарушению реологических свойств крови, агрегации клеток в капиллярах. Эритроциты склеиваются в «монетные столбики», образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови возникает непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается ДВС-синдром. Так происходит перемещение центра тяжести изменений при прогрессирующем шоке от макроциркуляции к микроциркуляции. Нарушение последней характерно для всех форм шока независимо от причины, вызвавшей его. Именно расстройство микроциркуляции - непосредственная причина, которая угрожает жизни больного. Шоковые органы Нарушение функций клеток, их гибель вследствие расстройства микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но есть органы, особенно чувствительные к шоку, - шоковые орга- Рис. 8-6. Механизм нарушения микроциркуляции при шоке: а - норма; б - начальная фаза шока - вазоконстрикция; в - специфическое нарушение регуляции тонуса сосудов ны. К ним относят, в первую очередь, лёгкие и почки, во вторую - печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (лёгкое при шоке, почки и печень при шоке), которые проходят при выходе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока сохраняется недостаточность или полное выпадение функций органа (шоковое лёгкое, шоковые почки и печень). Лёгкое при шоке. Характерны нарушение поглощения кислорода и артериальная гипоксия. Если возникает «шоковое лёгкое», то после устранения шока быстро прогрессирует тяжёлая дыхательная недостаточность. Больные предъявляют жалобы на удушье, уча- щённое дыхание. У них возникают снижение парциального давления кислорода в артериальной крови, уменьшение эластичности лёгкого. Происходит повышение p a CO 2 . В этой прогрессирующей фазе шока синдром «шокового лёгкого», по-видимому, уже не под- вергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии. Почки при шоке. Характерны резкое ограничение циркуляции крови с уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушение концентрационной способности и снижение количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то диурез прогрессивно снижается, количество шлаковых субстанций возрастает, возникает «шоковая почка», основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недстаточности. Печень - центральный орган обмена веществ, играет важную роль в течении шока. Развитие «шоковой печени» можно заподозрить, когда активность печёночных ферментов возрастает и после купирования шока. Клиническая картина Основные симптомы Клиническая картина шока достаточно характерна. Основные симптомы связаны с угнетением жизненно важных функций организма. Больные в состоянии шока заторможены, неохотно вступают в контакт. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, часто наблюдают акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. Отмечают тахикардию, снижение АД. Пульс частый, слабого наполнения, а в тяжёлых случаях он едва определяется (нитевидный). Изменения гемодинамики - основные при шоке. На этом фоне происходит снижение диуреза. Наиболее динамично изменяются при шоке пульс и АД. В связи с этим Аллговер предложил использовать индекс шока: отношение ЧСС к уровню систолического АД. В норме он примерно равен 0,5, при переходе к шоку приближается к 1,0, при развившемся шоке достигает 1,5. Степени тяжести шока В зависимости от тяжести выделяют четыре степени шока. Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможён. Систолическое АД чуть снижено, но превышает 90 мм рт.ст, пульс слегка учащён. Кожные покровы бледные, иногда отмечают мышечную дрожь. Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. Систолическое АД 70-90 мм рт.ст. Пульс учащён до 110-120 в мин, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное. Шок III степени. Состояние больного крайне тяжёлое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда редкое. Пульс частый - 130-140 в мин. Систолическое АД 50-70 мм рт.ст. ЦВД равно нулю или отрицательное, отсутствует диурез. Шок IV степени. Предагональное состояние - одно из критических, терминальных состояний. Общие принципы лечения Лечение шока во многом зависит от этиологических факторов и патогенеза. Часто именно устранение ведущего синдрома (остановка кровотечения, устранение очага инфекции, аллергического агента) - непременный и основной фактор борьбы с шоком. В то же время есть и общие закономерности лечения. Терапию шока условно можно разделить на три ступени. Но ещё самой первой, «нулевой ступенью» считают уход. Больные должны быть окружены вниманием, несмотря на большой объём диагностических и лечебных мероприятий. Койки должны быть функциональными, доступны для подвоза аппаратуры. Необходимо полностью раздеть больных. Температура воздуха должна составлять 23-25 ?С. Общие принципы лечения шока можно представить в виде трёх ступеней. • Основная терапия шока (первая ступень): - восполнение ОЦК; - кислородотерапия; - коррекция ацидоза. • Фармакотерапия шока (вторая ступень): -допамин; - норэпинефрин; - сердечные гликозиды. • Дополнительные лечебные мероприятия (третья ступень): - глюкокортикоиды; - гепарин натрий; - диуретики; - механическая поддержка кровообращения; - кардиохирургия. При лечении больных шоком большое место уделяют диагностической программе и мониторингу. На рис. 8-7 представлена минимальная схема мониторинга. Среди представленных показателей важнейшие - ЧСС, АД, ЦВД, газовый состав крови и скорость диуреза. Рис. 8-7. Минимальная схема мониторинга при шоке Рис. 8-8. Схема измерения центрального венозного давления Причём диурез при шоке измеряют не за сутки, как обычно, а за час или минуты, для чего в обязательном порядке катетеризируют мочевой пузырь. При нормальной величине АД, выше критического уровня перфузионного давления (60 мм рт.ст), и при нормальных функциях почек скорость выделения мочи составляет более 30 мл/ч (0,5 мл/мин). На рис. 8- 8 представлена схема измерения ЦВД, знание которого крайне важно для проведения инфузионной терапии и восполнения ОЦК. В норме ЦВД равно 5-15 см вод.ст. Следует отметить, что в лечении шока нужна чёткая программа действий, а также хорошее знание патогенеза происходящих в организме изменений. Терминальные состояния Основные этапы умирания организма - последовательно сменяющие друг друга терминальные состояния: предагональное состояние, агония, клиническая и биологическая смерть. Основные параметры этих состояний представлены в табл. 8-1. Предагональное состояние Предагональное состояние - этап умирания организма, при котором происходят резкое снижение АД; сначала тахикардия и тахипноэ, затем брадикардия и брадипноэ; прогрессирующее угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлексов; нарастание Таблица 8-1. Характеристика терминальных состояний глубины кислородного голодания всех органов и тканей. С предагональным состоянием может быть отождествлена IV стадия шока. Агония Агония - предшествующий смерти этап умирания, последняя вспышка жизнедеятельности. В период агонии функции высших отделов головного мозга выключены, регуляцию физиологических процессов осуществляют бульбарные центры и носят примитивный, неупорядоченный характер. Активизация стволовых образований приводит к некоторому увеличению АД и усилению дыхания, которое обычно имеет патологический характер (дыхание Куссмауля, Биота, Чейна-Стокса). Переход предагонального состояния в агональное, таким образом, обусловлен прежде всего прогрессирующим угнетением ЦНС. Агональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и заканчивается полным угнетением всех жизненных функций - клинической смертью. Клиническая смерть Клиническая смерть - обратимый этап умирания, «своеобразное переходное состояние, которое ещё не является смертью, но уже не может быть названо жизнью» (В.А. Неговский, 1986). Основное отличие клинической смерти от предшествующих ей состояний - от- сутствие кровообращения и дыхания, что делает невозможными окис- лительно-восстановительные процессы в клетках и приводит к их гибели и смерти организма в целом. Но смерть не наступает непосредственно в момент остановки сердца. Обменные процессы угасают постепенно. Наиболее чувствительны к гипоксии клетки коры головного мозга, поэтому продолжительность клинической смерти зависит от времени, которое переживает кора головного мозга в отсутствие дыхания и кровообращения. При её продолжительности 5-6 мин повреждёния большей части клеток коры головного мозга ещё обратимы, что делает возможным полноценное оживление организма. Это связано с высокой пластичностью клеток ЦНС, функции погибших клеток берут на себя другие, сохранившие жизнедеятель- ность. На длительность клинической смерти влияют: • характер предшествующего умирания (чем внезапнее и быстрее наступает клиническая смерть, тем большей по времени она может быть); • температура окружающей среды (при гипотермии снижена интенсивность всех видов обмена и продолжительность клинической смерти возрастает). Биологическая смерть Биологическая смерть наступает вслед за клинической и представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма, как целого, уже невозможно. Это некротический процесс во всех тканях, начиная с нейронов коры головного мозга, некроз которых происходит в течение 1 ч после прекращения кровообращения, а затем в течение 2 ч происходит гибель клеток всех внутренних органов (некроз кожи наступает лишь через несколько часов, а иногда и суток). Достоверные признаки биологической смерти Достоверные признаки биологической смерти - трупные пятна, трупное окоченение и трупное разложение. Трупные пятна - своеобразное сине-фиолетовое или багрово-фио- летовое окрашивание кожи за счёт стекания и скопления крови в ни- жерасположенных участках тела. Их формирование происходит через 2-4 ч после прекращения сердечной деятельности. Продолжительность начальной стадии (гипостаз) до 12-14 ч: пятна исчезают при надавли- вании, затем в течение нескольких секунд возникают вновь. Сформировавшиеся трупные пятна при надавливании не исчезают. Трупное окоченение - уплотнение и укорочение скелетных мышц, создающее препятствие для пассивных движений в суставах. Возникает через 2-4 ч с момента остановки сердца, достигает максимума через сутки, разрешается через 3-4 сут. Трупное разложение - наступает в поздние сроки, проявляется разложением и гниением тканей. Сроки разложения во многом зависят от условий внешней среды. Констатация биологической смерти Факт наступления биологической смерти устанавливает врач или фельдшер по наличию достоверных признаков, а до их появления - по совокупности следующих симптомов: • отсутствие сердечной деятельности (нет пульса на крупных артериях, тоны сердца не выслушиваются, нет биоэлектрической активности сердца); • время отсутствия сердечной деятельности достоверно больше 25 мин (при обычной температуре окружающей среды); • отсутствие самостоятельного дыхания; • максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет; • отсутствие роговичного рефлекса; • наличие посмертного гипостаза в отлогих частях тела. Смерть мозга При некоторой интрацеребральной патологии, а также после реанимационных мероприятий иногда возникает ситуация, когда функ- ции ЦНС, прежде всего коры головного мозга, оказываются полностью и необратимо потерянными, тогда как сердечная деятельность сохранена, АД сохранено или поддерживается вазопрессорами, а дыхание обеспечивается ИВЛ. Такое состояние называют мозговой смертью («смерть мозга»). Диагноз смерти мозга поставить очень трудно. Существуют следующие её критерии: • полное и устойчивое отсутствие сознания; • устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания; • исчезновение реакций на внешние раздражения и любых видов рефлексов; • атония всех мышц; • исчезновение терморегуляции; • полное и устойчивое отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга (по данным электроэнцефалограммы). Диагноз смерти мозга имеет значение для трансплантации органов. После её констатации возможно изъятие органов для пересадки реципиентам. В таких случаях при постановке диагноза дополнительно необходимы: • ангиография сосудов мозга, которая свидетельствует об отсутствии кровотока или его уровне ниже критического; • заключения специалистов (невролога, реаниматолога, судебного медицинского эксперта, а также официального представителя стационара), подтверждающие мозговую смерть. По существующему в большинстве стран законодательству «смерть мозга» приравнивается к биологической. Реанимационные мероприятия Реанимационные мероприятия - действия врача при клинической смерти, направленные на поддержание функций кровообращения, дыхания и оживление организма. Разделяют два уровня реанимационных мероприятий: базовая и специализированная реанимация. Успех реанимационных мероприятий зависит от трёх факторов: • раннее распознавание клинической смерти; • немедленное начало базовой реанимации; • быстрое прибытие профессионалов и начало специализированной реанимации. Диагностика клинической смерти Для клинической смерти (внезапной остановки сердца) характерны следующие признаки: • потеря сознания; • отсутствие пульса на центральных артериях; • остановка дыхания; • отсутствие тонов сердца; • расширение зрачков; • изменение цвета кожных покровов. Однако следует отметить, что для констатации клинической смерти и начала реанимационных мероприятий достаточно первых трёх признаков: отсутствие сознания, пульса на центральных артериях и дыхания. После постановки диагноза как можно быстрее следует начинать мероприятия базовой сердечно-лёгочной реанимации и при возможности вызвать бригаду профессионалов-реаниматологов. Базовая сердечно-лёгочная реанимация Базовая сердечно-лёгочная реанимация - первый этап оказания помощи, от своевременности начала которой зависит вероятность успеха. Проводят на месте обнаружения пациента первым лицом, владеющим её навыками. Основные этапы базовой сердечно-лёгоч- ной реанимации сформулировал еще в 60-х годах XX века П. Сафар. А - airway - обеспечение свободной проходимости дыхательных путей. В - breathing - ИВЛ. С - circulation - непрямой массаж сердца. Перед началом осуществления этих этапов необходимо уложить больного на жёсткую поверхность и придать ему положение на спине с приподнятыми ногами для увеличения притока крови к сердцу (угол подъема 30-45?С). Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей Для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей проводят следующие мероприятия: 1. При наличии в ротовой полости сгустков крови, слюны, инородных тел, рвотных масс следует механически очистить её (голова при этом повёрнута на бок для профилактики аспирации). 2. Основной способ восстановления проходимости дыхательных путей (при западении языка и др.) - так называемый тройной приём П. Сафара (рис. 8-9): разгибание головы, выдвижение вперёд ниж- ней челюсти, открывание рта. При этом следует избегать разгибания головы при подозрении на травму шейного отдела позвоночника. 3. После выполнения указанных мероприятий производят пробный вдох по типу «рот в рот». Искусственная вентиляция лёгких ИВЛ начинают сразу после восстановления проходимости верхних дыхательных путей, осуществляют по типу «изо рта в рот» и «изо рта в нос» (рис. 8-10). Первый способ предпочтительнее, реанимирующий делает глубокий вдох, охватывает своими губами рот пострадавшего и Рис. 8-9. Тройной приём П. Сафара: а - западение языка; б - разгибание головы; в - выдвижение нижней челюсти; г - открывание рта производит выдох. При этом пальцами следует зажимать нос пострадавшего. У детей применяют дыхание в рот и в нос одновременно. Существенно облегчает процедуру использование воздуховодов. Общие правила ИВЛ 1. Объём вдувания должен быть около 1 л, частота примерно 12 раз в мин. Во вдуваемом воздухе содержится 15-17% кислорода и 2- 4% СО 2 , чего вполне достаточно, учитывая и воздух мёртвого пространства, близкий по составу к атмосферному. 2. Выдох должен длиться не меньше 1,5-2 с. Увеличение продолжительности выдоха повышает его эффективность. Кроме того, уменьшается возможность расширения желудка, что может привести к регургитации и аспирации. 3. Во время ИВЛ следует постоянно контролировать проходимость дыхательных путей. 4. Для профилактики инфекционных осложнений у реанимирующего можно использовать салфетку, носовой платок и др. 5. Главный критерий эффективности ИВЛ: расширение грудной клетки при вдувании воздуха и её спадение при пассивном выдохе. Вздутие эпигастральной области свидетельствует о раздувании же- Рис. 8-10. Виды искусственного дыхания: а - рот в рот; б - рот в нос; в - в рот и в нос одновременно; г - с помощью воздуховода; д - положение воздуховода и его виды лудка. В этом случае следует проверить проходимость дыхательных путей или изменить положение головы. 6. Подобная ИВЛ крайне утомительна для реанимирующего, поэтому как можно раньше целесообразно перейти на ИВЛ с использованием простейших аппаратов типа «Амбу», что также повышает эф- фективность ИВЛ. Непрямой (закрытый) массаж сердца Непрямой массаж сердца также относят к базовой сердечно-лё- гочной реанимации и проводят параллельно с ИВЛ. Компрессия грудной клетки приводит к восстановлению кровообращения вследствие следующих механизмов. 1. Сердечный насос: сдавливание сердца между грудиной и позвоночником благодаря наличию клапанов приводит к механическому выдавливанию крови в нужном направлении. 2. Грудной насос: компрессия приводит к выдавливанию крови из лёгких и поступлению её к сердцу, что значительно способствует восстановлению кровотока. Выбор точки для компрессии грудной клетки Давление на грудную клетку следует производить по средней линии на границе нижней и средней трети грудины. Обычно, продвигая IV палец по средней линии живота вверх, реаниматор нащупывает мечевидный отросток грудины, прикладывает к IV пальцу ещё II и III, находя таким образом точку компрессии (рис. 8-11). Рис. 8-11. Выбор точки компрессии и методика непрямого масса- жа: а - точка компрессии; б - положение рук; в - техника массажа Прекардиальный удар При внезапной остановке сердца эффективным методом может быть прекардиальный удар. Кулаком с высоты 20 см дважды производят удар по грудной клетке в точке компрессии. При отсутствии эффекта приступают к закрытому массажу сердца. Техника закрытого массажа сердца Пострадавший лежит на жёстком основании (для предупреждения возможности смещения всего тела под действием рук реанимирую- щего) с приподнятыми нижними конечностями (увеличение венозного возврата). Реанимирующий располагается сбоку (справа или слева), кладёт одну ладонь на другую и осуществляет надавливания на грудную клетку выпрямленными в локтях руками, касаясь пострадавшего в точке компрессии только проксимальной частью ладони, находящейся снизу. Это усиливает эффект давления и препятствует повреждению рёбер (см. рис. 8-11). Интенсивность и частота компрессий. Под действием рук реаниматора грудина должна смещаться на 4-5 см, частота компрессий - 80-100 в мин, длительность давления и паузы примерно равны между собой. Активная «компрессия-декомпрессия». Активную «компрессию- декомпрессию» грудной клетки для проведения реанимационных мероприятий стали использовать с 1993 г., но она ещё не нашла широкого применения. Её осуществляют с помощью аппарата «Кардиопамп», снабжённого специальной присоской и обеспечивающего активную искусственную систолу и активную диастолу сердца, способствуя и ИВЛ. Прямой (открытый) массаж сердца К прямому массажу сердца при реанимационных мероприятиях прибегают редко. Показания • Остановка сердца при внутригрудных или внутрибрюшных (трансдиафрагмальный массаж) операциях. • Травма грудной клетки с подозрением на внутригрудное кровотечение и повреждение лёгких. • Подозрение на тампонаду сердца, напряжённый пневмоторакс, эмболию лёгочной артерии. • Травма или деформация грудной клетки, мешающая выполнению закрытого массажа. • Неэффективность закрытого массажа в течение нескольких минут (относительное показание: применяют у молодых пострадавших, при так называемой «неоправданной смерти», является мерой отчаяния). Техника. Производят торакотомию в четвёртом межреберье слева. Руку вводят в грудную полость, четыре пальца подводят под нижнюю поверхность сердца, а I палец располагают на его передней поверхности и производят ритмичное сжатие сердца. При операциях внутри грудной полости, когда последняя широко раскрыта, массаж осуществляют двумя руками. Сочетание ИВЛ и массажа сердца Порядок сочетания ИВЛ и массажа сердца зависит от того, сколько человек оказывают помощь пострадавшему. Реанимирующий один Реанимирующий производит 2 вдоха, после чего - 15 компрессий грудной клетки. Далее этот цикл повторяют. Реанимирующих двое Один реанимирующий осуществляет ИВЛ, другой - непрямой массаж сердца. При этом соотношение частоты дыханий и компрессий грудной клетки должно составлять 1:5. Во время вдоха второй реанимирующий должен сделать паузу в компрессиях для профилактики регургитации из желудка. Однако при массаже на фоне ИВЛ через интубационную трубку делать такие паузы не нужно. Более того, компрессия на фоне вдоха полезна, так как больше крови из лёгких поступает в сердце и эффективным становится искусственное кро- вообращение. Эффективность реанимационных мероприятий Обязательное условие проведения реанимационных мероприятий - постоянный контроль их эффективности. Следует различать два понятия: • эффективность реанимации; • эффективность искусственного дыхания и кровообращения. Эффективность реанимации Под эффективностью реанимации понимают положительный результат оживления больного. Реанимационные мероприятия счита- ют эффективными при появлении синусового ритма сердечных сокращений, восстановлении кровообращения с регистрацией систолического АД не ниже 70 мм рт.ст, сужении зрачков и появлении реакции на свет, восстановлении цвета кожных покровов и во- зобновлении самостоятельного дыхания (последнее не обязательно). Эффективность искусственного дыхания и кровообращения Об эффективности искусственного дыхания и кровообращения говорят, когда реанимационные мероприятия не привели ещё к оживлению организма (самостоятельное кровообращение и дыхание отсутствуют), но проводимые мероприятия искусственно поддерживают обменные процессы в тканях и удлиняют тем самым продолжительность клинической смерти. Эффективность искусственного дыхания и кровообращения оценивается по следующим показателям: 1. Сужение зрачков. 2. Появление передаточной пульсации на сонных (бедренных) артериях (оценивается одним реанимирующим при проведении другим компрессий грудной клетки). 3. Изменение цвета кожных покровов (уменьшение цианоза и бледности). При эффективности искусственного дыхания и кровообращения реанимационные мероприятия продолжаются до достижения поло- жительного эффекта либо до стойкого исчезновения указанных признаков, после чего реанимация может быть прекращена через 30 мин. Медикаментозная терапия при базовой реанимации В ряде случаев при проведении базовой реанимации возможно использование фармакологических препаратов. Пути введения При реанимации используют три способа введения препаратов: • внутривенно струйно (при этом желательно вводить препараты через катетер в подключичной вене); • внутрисердечно; • эндотрахеально (при произведённой интубации трахеи). Техника внутрисердечного введения Пункцию полости желудочка производят в точке, расположенной на 1-2 см слева от грудины в четвёртом межреберье. При этом необходима игла длиной 10-12 см. Иглу вводят перпендикулярно коже; достоверный признак нахождения иглы в полости сердца - появление в шприце крови при подтягивании на себя поршня. Внутрисердечное введение препаратов в настоящее время не применяют из-за угрозы ряда осложнений (ранение лёгкого и др.). Этот метод рассматривают лишь в историческом аспекте. Единственное исключение - внутрисердечное введение эпинефрина в полость желудочка при открытом массаже сердца с использованием обычной инъекционной иглы. В других случаях вводят препараты в подключичную вену или эндотрахеально. Препараты, используемые при базовой реанимации В течение нескольких десятилетий при проведении базовой сердеч- но-лёгочной реанимации считали необходимым вводить эпинефрин, атропин, кальция хлорид и гидрокарбонат натрия. В настоящее время единственным универсальным препаратом, применяемым при сердечно- лёгочной реанимации, является эпинефрин в дозе 1 мг (эндотрахеально - 2 мг), его вводят как можно раньше, впоследствии повторяя инфузии через каждые 3-5 мин. Основное действие эпинефрина при проведении сердечно-лёгочной реанимации - перераспределение кровотока от периферических органов и тканей к миокарду и мозгу благодаря его α-адреномиметическому эффекту. Эпинефрин возбуждает также β-адренореактивные структуры миокарда и коронарных сосудов, увеличивает коронарный кровоток и сократимость сердечной мышцы. При асистолии тонизирует миокард и помогает «запустить» сердце. При фибрилляции желудочков способствует переходу мелковолновой фибрилляции в крупноволновую, что повышает эффективность дефибрилляции. Применение атропина (1 мл 0,1% раствора), гидрокарбоната натрия (4% раствор из расчета 3 мл/кг массы тела), лидокаина, кальция хлорида и других препаратов проводят по показаниям в зависимости от вида остановки кровообращения и вызвавшей её причины. В частности, лидокаин в дозе 1,5 мг/кг массы тела - препарат выбора при фибрилляции и желудочковой тахикардии. Алгоритм базовой реанимации Учитывая сложный характер необходимых действий при клинической смерти и желательную их быстроту, разработан ряд конкрет- Рис. 8-12. Алгоритм базовой сердечно-лёгочной реанимации ных алгоритмов действий реанимирующего. Один из них (Ю.М. Михайлов, 1996) представлен на схеме (рис. 8-12). Основы специализированной сердечно-лёгочной реанимации Специализированную сердечно-лёгочную реанимацию осуществляют профессионалы-реаниматологи с применением специальных средств диагностики и лечения. Необходимо отметить, что специализированные мероприятия проводят лишь на фоне базовой сердеч- но-лёгочной реанимации, дополняют или совершенствуют её. Свободная проходимость дыхательных путей, ИВЛ и непрямой массаж сердца - обязательные и главные компоненты всех реанимационных мероприятий. Среди проводимых дополнительных мероприятий по порядку их проведения и значимости можно выделить следующие. Диагностика С помощью уточнения анамнеза, а также специальных методов диагностики выявляют причины, вызвавшие клиническую смерть: кровотечение, электротравма, отравление, заболевание сердца (инфаркт миокарда), тромбоэмболия лёгочной артерии, гиперкалиемия и др. Для тактики лечения важно определение типа остановки кровообращения. Возможно три механизма: • желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков; • асистолия; • электромеханическая диссоциация. От правильности распознавания механизма остановки кровообращения зависят выбор первоочередных лечебных мероприятий, результат и прогноз сердечно-лёгочной реанимации. Венозный доступ Обеспечение надёжного венозного доступа - обязательное условие проведения реанимационных мероприятий. Наиболее оптимальный - катетеризация подключичной вены. Однако сама катетеризация не должна задерживать или препятствовать проведению реанимации. Дополнительно возможно введение лекарств в бедренную или периферические вены. Дефибрилляция Дефибрилляция - одно из важнейших мероприятий специализированной реанимации, необходимая при фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии. Мощное электрическое поле, создаваемое при дефибрилляции, подавляет множественные источники возбуждения миокарда и восстанавливает синусовый ритм. Чем раньше выполняют процедуру, тем выше вероятность её эффективности. Для дефибрилляции используют специальный аппарат - дефибриллятор, электроды которого располагают на больном, как это показано на схеме (рис. 8-13). Мощность первого разряда устанавливают в 200 Дж, при неэффективности этого разряда второй - 300 Дж, а затем третий - 360 Дж. Интервал между разрядами минимальный - только для того, чтобы Рис. 8-13. Схема расположения электродов при дефибрилляции убедиться по электрокардиоскопу в сохранении фибрилляции. Дефибрилляцию можно повторять несколько раз. При этом крайне важно соблюдать технику безопасности: отсутствие контакта медицинского персонала с телом больного. Интубация трахеи Интубация должна быть осуществлена как можно раньше, так как это даёт следующие преимущества: • обеспечение свободной проходимости дыхательных путей; • профилактика регургитации из желудка при непрямом массаже сердца; • обеспечение адекватной управляемой вентиляции; • возможность одновременного сжатия грудной клетки при вдувании воздуха в лёгкие; • обеспечение возможности интратрахеального введения лекарственных веществ (препараты разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят через катетер дистальнее конца эндотрахеальной трубки, после чего делают 1-2 вдоха; доза препаратов по сравнению с внутривенным введение м увеличивается в 2-2,5 раза). Медикаментозная терапия Медикаментозная терапия крайне разнообразна и во многом зависит от причины развития клинической смерти (основного заболе- вания). Наиболее часто используют атропин, антиаритмические сред- ства, препараты кальция, глюкокортикоиды, гидрокарбонат натрия, антигипоксанты, средства восполнения ОЦК. При кровотечении первостепенное значение отводят гемотрансфузии. Защита мозга При реанимации всегда возникает ишемия мозга. Для её уменьшения используют следующие средства: • гипотермия; • нормализация кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса; • нейровегетативная блокада (хлорпромазин, левомепромазин, дифенгидрамин и др.); • снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера (глюкокортикоиды, аскорбиновая кислота, атропин); • антигипоксанты и антиоксиданты; • препараты, улучшающие реологические свойства крови. Вспомогательное кровообращение В случае наступления клинической смерти при кардиохирургических операциях возможно использование аппарата искусственного кровообращения. Кроме того, применяют так называемое вспомогательное кровообращение (аортальная контрпульсация и др.). Алгоритм специализированной реанимации Специализированная сердечно-лёгочная реанимация - раздел медицины, подробное изложение которого есть в специальных руководствах. Прогноз реанимационных мероприятий и постреанимационная болезнь Прогноз восстановления функций организма после реанимации прежде всего связан с прогнозом восстановления функций головного мозга. Этот прогноз основан на длительности отсутствия крово- обращения, а также на времени появления признаков восстановления функций головного мозга. Эффективность реанимации, восстановление кровообращения и дыхания далеко не всегда свидетельствуют о полном восстанов- лении функций организма. Нарушения метаболизма во время ос- тановки кровообращения и дыхания, а также при неотложных реанимационных мероприятиях приводят к недостаточности функций различных органов (мозга, сердца, лёгких, печени, почек), развивающейся после стабилизации параметров основных жизненно важных систем. Комплекс возникающих в организме после реанимации изменений получил название «постреанимационной болезни». Юридические и моральные аспекты Показания к проведению реанимационных мероприятий Вопросы о проведении и прекращении реанимационных мероприятий регулируют законодательные акты. Проведение сердечно-лё- гочной реанимации показано во всех случаях внезапной смерти, и только по ходу её проведения уточняют обстоятельства смерти и про- тивопоказания к реанимации. Исключение составляют: • травма, не совместимая с жизнью (отрыв головы, размозжение грудной клетки); • наличие явных признаков биологической смерти. Противопоказания к проведению реанимационных мероприятий Сердечно-лёгочная реанимация не показана в следующих случаях: • если смерть наступила на фоне применения полного комплекса интенсивной терапии, показанной данному больному, и была не внезапной, а связанной с инкурабельным для настоящего уровня развития медицины заболеванием; • у больных с хроническими заболеваниями в терминальной стадии, при этом безнадёжность и бесперспективность реанимации должны быть заранее зафиксированы в истории болезни; к таким заболеваниям чаще относятся IV стадия злокачественных новообразований, тяжёлые формы инсульта, не совместимые с жизнью травмы; • если чётко установлено, что с момента остановки сердца прошло более 25 мин (при нормальной температуре окружающей среды); • если больные заранее зафиксировали свой обоснованный отказ от проведения реанимационных мероприятий в установленном законом порядке. Прекращение реанимационных мероприятий Сердечно-лёгочная реанимация может быть прекращена в следующих случаях. Помощь оказывают непрофессионалы - при отсутствии признаков эффективности искусственного дыхания и кровообращения в течение 30 мин реанимационных мероприятий или по указанию спе- циалистов-реаниматологов. Помощь оказывают профессионалы: • если по ходу проведения выяснилось, что реанимация больному не показана; • если реанимационные мероприятия в полном объёме неэффективны в течение 30 мин; • если наблюдаются многократные остановки сердца, не поддающиеся медицинским воздействиям. Проблемы эвтаназии Различают два вида эвтаназии: активную и пассивную. Активная эвтаназия Это умышленное умертвление из сострадания по требованию пациента или без него. Она подразумевает активные действия врача и иначе называется «методом наполненного шприца». Подобные действия запрещены законами подавляющего большинства стран, их рассматривают как уголовное деяние - преднамеренное убийство. Пассивная эвтаназия Пассивная эвтаназия - ограничение или исключение особенно сложных лечебных методов, которые хотя и удлинили бы жизнь больного ценой дальнейших страданий, но не спасли бы её. Иначе пассивную эвтаназию называют «методом отложенного шприца». Особенно актуальна проблема пассивной эвтаназии в лечении крайне тяжёлых, неизлечимых заболеваний, при декортикации, тяжелейших врождённых пороках. Мораль, гуманность и целесообразность подобных действий врачей до сих пор обществом воспринимается неоднозначно, в подавляющем большинстве стран такие поступки не ре- комендуемы. Все виды эвтаназии в России запрещены. |