рецензия Ускембаева. Рецензия на историю родов 813 Ускембаева Раушан Бахитовна 1978г
 Скачать 23.87 Kb.
|
|
Рецензия на историю родов № 813 Ускембаева Раушан Бахитовна 1978г Д-з: индуцированные преждевременные одноплодные роды в сроке 28 недель 2 дня. Антенатальнаяч гибель плода. Рубец на матке. Артериальная гипертензия 2, риск 3, кризовое течение. Диффузный зоб 1 степени. Эутиреоз. Патологоанатомический диагноз: Основное заболевание:-внутриутробная гипоксия, впервые отмеченная до начала родов. Осложнения: Мелкопятнистые кровоизлияния под плевру, под эпикард, капсулу вилочковой железы, жидкая кровь в полостях сердца, венозное полнокровие внутренних органов. Сопутствующие: Недоношенность. Морфофункцианальная незрелость головного мозга, почек, печени. Патология последа: Хроническая декомпенсированная недостаточность ППИ-0,34 в норме 25-31 Клинико-анатомический эпикриз: Мертворожденная недоношенная девочка от 3 беременности 2 индуцированных преждевременных родов в 28 недель, весом 820 гр, из анамнеза у женщины артериальная гипертензия 2, риск 3, кризовое течение. При вскрытии с последующим гистологическим исследованием аутопсийного материала и последа, основным заболеванием считаю внутриутробную гипоксию, впервые отмеченную до начала родов. Послед: Хроническая декомпенсированная недостаточность. Совпадение клинического и патологоанатомического диагноза. Замечания по обменной карте
Замечания по истории родов
Выводы: На уровне ПМСП не проводилась прегравидарная подготовка, несмотря на ОАА. Учитывая в анамнезе ПОНРП и антенатальную гибель плода, самопроизвольный выкидыш женщина не была обследована на АФС, на инфекции, не откорректировано гипотензивное лечение. Находясь в группе риска (ЭГЗ- хроническая артериальная гипертензия) женщине должен был быть проведен достаточный в объеме антенатальный уход, ей стоило уделить большее внимание на участке. При выявлении осложнений данной беременности необходимо было провести переоценку состояния матери и плода. Так как женщина заслуживала особого внимания необходимо было на клиническом разборе более подробно указать на показания на экстренное родоразрешение, то есть при ухудшении каких показателях необходимо было решить вопрос о досрочном родоразрешении (ухудшение показателей КТГ, появление реверсного кровотока, прогрессирование отслойки плаценты, сомнительном или патологическом БФП плода). Заключение: Причиной смерти плода стала внутриутробная гипоксия плода, к которой привела острая плацентарная недостаточность, фоном которой явилась гипертензивное состояние Смерть плода считаю предотвратимой на уровне первичного звена при при наличии своевременного полного клинико-лабораторного обследования, назначении адекватной гипотензивной терапии И условно предотвратимой на уровне стационара. При более тщательном мониторинге состояния матери и плода возможно можно было бы родоразрешить более ранее не приводя к антенатальной гибели плода. Мероприятия:
Из литературных данных. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) — длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности. При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% — преждевременным созреванием плаценты. Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3—4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния. Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение. Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32—33 недель беременности является операция кесарева сечения. Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики. В сроки 28—32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры. Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать—плацента—плод в сроки 16—19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать—плацента—плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь — 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений. При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24—27 и 32—35-недель. Врач- резидент акушер – гинеколог Дробот С.А. |