Лучевые поражения. Реферат На тему
Скачать 236 Kb.
|
1.5.Диагностика. Диагностика лучевого поражения лошадей должна быть комплексной: учитывают результаты радиационной разведки, данные клинического состояния животных, лабораторных исследований, эпизоотологической ситуации и т. д. Проводят общий и индивидуальный осмотр пораженных лошадей с выборочной дозиметрией и гематологическими исследованиями. При проведении дифференциального диагноза на инфекционные болезни широко используют клинические, эпизоотологические, иммунологические, патологоанатомические, гистологические, бактериологические и другие методы. Данные, полученные в этих исследованиях, тщательно сопоставляют, что позволяет правильно дифференцировать острую лучевую болезнь от других заболеваний. 1.6.Хозяйственное использование. Хозяйственное использование лошадей, больных острой лучевой болезнью, зависит от степени тяжести заболевания. На территории с повышенным содержанием радионуклидов организуют своевременную ветеринарную обработку и сортировку лошадей Прежде всего животных переводят на стойловое содержание и прекращают давать зеленые и не укрытые от осадков корма до уточнения радиационной обстановки. Одновременно в этот период лошадей сортируют, исходя из прогнозируемой степени тяжести лучевой болезни. Пораженное поголовье разделяют на четыре группы: животных с предположительно легкой степенью болезни собирают в первую группу; со средней степенью — во вторую; с тяжелой — в третью; с крайне тяжелой степенью болезни — в четвертую группу. Лошадей первой группы (легкая степень лучевой болезни) освобождают от работы на 30 дн. (на период болезни). Их помещают в чистое, теплое и вентилируемое помещение. Организуют полноценное кормление. В случае необходимости проводят симптоматическое лечение. По истечении 30 дн. лошадей можно использовать на легких работах, а кобыл — для воспроизводства стада. В этот период животные, как и в предыдущий месяц, должны находиться под ежедневным врачебным наблюдением. Через 4—5 мес. животных можно перевести на гужевую нагрузку средней тяжести. Лошадей этой группы можно направлять на убой (на мясо) в любые сроки, начиная с первого дня после радиационного поражения. Лошадей второй группы (средняя степень лучевой болезни) освобождают от работы на 60 дн. Животным создают хорошие условия содержания, организуют полноценное кормление и обеспечивают постоянный врачебный контроль за их состоянием. Проводят комплексное лечение, направленное па нормализацию деятельности органов кроветворения, пищеварения, предупреждение возможных инфекционных осложнений и т. д. Через два месяца лошадей этой группы постепенно включают в легкую работу. Кобыл можно использовать для воспроизводства. Животные находятся под постоянным врачебным наблюдением. При удовлетворительном состоянии здоровья лошадей через 4—5 мес. можно переводить на среднюю гужевую нагрузку, сохраняя щадящий режим кормления, содержания и эксплуатации. Убой (на мясо) лошадей этой группы можно проводить в любой период после радиационного поражения. Если животные имеют внутренние загрязнения радиоактивными изотопами, то эту группу лошадей направляют на убой только после выдерживания на чистых кормах (от 3—4 нед. до нескольких месяцев в зависимости от изотопного состава загрязнения). Лошади третьей (тяжелая степень) и четвертой {крайне тяжелая степень лучевой болезни) групп практически полностью теряют тягловые и воспроизводительные качества. Поэтому их целесообразно использовать для убоя на мясо в первые дни радиационного поражения. 2.Острая лучевая болезнь крупного рогатого скота. По тяжести развития патологических процессов различают четыре степени острой лучевой болезни крупного рогатого скота: легкая (150—200 Р), средняя (200— 400 Р), тяжелая (400—600 Р) и крайне тяжелая (свыше 600 Р). 2.1.Острая лучевая болезнь легкой степени. Острая лучевая болезнь легкой степени клинически выражена слабо. Общее состояние животных обычно остается удовлетворительным, однако возможны непродолжительные периоды угнетения, при физических нагрузках они быстро устают, снижаются удои. Постоянные признаки болезни — уменьшение количества лейкоцитов в крови на 50—60 % и лимфопения. Изменения в периферической крови обнаруживают уже к концу первых суток с момента облучения и регистрируют в течение 3—4 нед. Исход болезни благоприятный, животные обычно выздоравливают. При щадящем режиме эксплуатации и проведении симптоматического лечения восстановление функций происходит быстрее и полнее. 2.2.Острая лучевая болезнь средней степени. Острая лучевая болезнь средней степени протекает с выраженными периодами заболевания. К концу первых суток первичная реакция проявляется небольшим общим угнетением, животные стремятся уйти из стада, часто ложатся, много пьют, плохо поедают корма. В периферической крови содержание лейкоцитов уменьшается на 50—70 %, снижается содержание гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов. На 3—4-й день общее состояние улучшается, появляется аппетит, что свидетельствует о наступлении латентного периода заболевания. При исследовании крови выявляют уменьшение числа лейкоцитов и лимфоцитов. На 8—15-е сут отмечают разжижение кала, а у некоторых животных понос. Несколько снижаются удои. В третьем периоде болезни (периоде разгара) аппетит понижен, периодически исчезает жвачка, отмечают состояние угнетения, тахикардию и одышку. Животные больше лежат, у некоторых из них на слизистой ротовой полости появляются точечные и небольшие полосчатые кровоизлияния. Обычно с 25, иногда с 20 сут улучшаются общее состояние, аппетит, постепенно увеличивается число лейкоцитов крови, то есть наступает период восстановления. Гибель животных при этой степени болезни составляет 25—30 %. Смерть в большинстве случаев наступает в период разгара заболевания. При патологоанатомическом вскрытии устанавливают умеренный геморрагический диатез, изменения в желудочно-кишечном тракте, легких, сердце, лимфоузлах и других органах. 2.3.Острая лучевая болезнь тяжелой степени. Острая лучевая болезнь тяжелой степени характеризуется быстрым развитием. В период первичных реакций (первые 2 — 3-е сут) животные практически полностью отказываются от корма, с жадностью пьют воду, много лежат. У некоторых из них кратковременно повышается тактильная чувствительность. Содержание лейкоцитов снижается, достигая на третьи сутки 20 — 25 % исходной величины. Затем наступает латентный период (3 — 14 сут). Общее состояние животных несколько улучшается, однако вялость и плохой аппетит остаются. Снижается масса тела. 'Прогрессируют изменения в системе крови. В период разгара болезни существенно ухудшается общее состояние животных: они угнетены, мало двигаются, отказываются от корма, упитанность снижается. Иногда возможно кратковременное повышение температуры тела, однако в целом среднесуточная температура тела у животных в период разгара находится на нижнем пределе нормы или несколько меньше его. Нередко наблюдают отеки конечностей подгрудка, межчелюстного пространства. Взрослые животные часто горбятся в результате поражения желудочно-кишечного тракта и других внутренних органов, К постоянным клиническим признакам относят одышку, хрипы, кашель, тягучие светлые, иногда с кровью, выделения из носовых отверстии, тахикардию, диарею. Патология лимфообращения в восстановительный период острой лучевой болезни носит в основном сочетанную форму недостаточности (функциональную и структурную), продолжающуюся до 2—8 мес. Устанавливают клапанную недостаточность, коллагенизацию стенок лимфангионов и лимфатических узлов, варикозное выпячивание в стенке клапанных синусов лимфангионов, фрагментацию и распад эластических волокон капсулы лимфатических узлов и лимфангионов, что в значительной степени понижает моторную функцию последних. Период разгара болезни продолжается до 30 дн., за этот срок масса тела у выживших животных снижается на 10 % и более. Улучшение общего состояния и восстановление функций органов происходит медленно. Например, содержание форменных элементов крови даже через 6 мес. часто не достигает уровня физиологической нормы. Гибель животных происходит, главным образом, в период разгара — на 20—30-е сут. и реже в другие сроки. Переболевших животных нецелесообразно использовать для воспроизводства стада. При патологоанатомическом вскрытии обычно обнаруживают множественные точечные и разлитые кровоизлияния в подкожной клетчатке, серозных и слизистых оболочках и паренхиме органон. Лимфатические узлы, особенно брюшной полости и средостения, темно-красные на разрезе, структура их сглажена. 2.4.Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени. Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени у крупного рогатого скота клинически проявляется спустя несколько часов после поражения. В течение первых суток после внешнего облучения в дозе ЛД]00 отмечают вялость, животные много лежат или стоят в стороне от других, позывы на корм слабые, воду пьют. Первыми клинически выявляемыми признаками развития острой лучевой болезни крайне тяжелой степени служат взъерошенность волосяного покрова и повышение тактильной чувствительности. Вялость переходит с общее угнетение, которое к концу болезни приближается к коматозному состоянию. Расстройство пищеварения наблюдают у всех животных: на 3—5-й дн. каловые массы становятся жидкими, с 10-го дня начинается понос, иногда с примесью крови в кале. Каловые массы свободно вытекают через полузакрытый анальный сфинктер и имеют вид водянистой мелкопротертой смеси. За 1—3 дня до смерти животного руминация и перистальтика кишечника отсутствуют. С середины второй недели болезни развивается кашель и несколько позднее одышка. За первые две недели болезни масса тела животных уменьшается на 3,5—9 %. Изменения в картине крови регистрируют с первых дней. Через двое суток после поражения число лейкоцитов составляет в среднем 25—30%. При патологоанатомическом вскрытии трупов павших животных устанавливают сильно выраженный геморрагический диатез с обширными кровоизлияниями в подкожную клетчатку, стенку сычуга, тонкого и толстого кишечника, желчного и мочевого пузырей. У всех павших животных диагностируют изменения в селезенке, лимфатических узлах, печени, миокарде, а также бронхопневмонии, плевриты, различной величины язвы на слизистой сычуга, катарально-геморрагический колит и патологии в других органах. 3.Хроническая лучевая болезнь крупного рогатого скота. Заболевание может развиться при внутреннем или сочетанием облучении, а также вследствие переболевания острой лучевой болезнью. Оно может протекать в тяжелой, средней, легкой степени и проявляться в субклинических формах. 3.1.Три степени тяжести течения заболевания. Хроническая лучевая болезнь тяжелой степени развивается при поступлении в организм «молодых» продуктов деления и характеризуется следующими клиническими признаками: общая вялость; снижение продуктивности; бледность, иногда желтушность видимых слизистых; усиление роста волос (до 10—15 см). Сухость, утолщение, шелушение кожи, отечность подкожной клетчатки; отек межчелюстного пространства, подгрудка, суставов, иногда хромота; нарушение половых циклов, часто аборты, тяжелые преждевременные роды, послеродовые осложнения, аномалии и болезни приплода, заболевания органов дыхания и пищеварения. При вскрытии павших животных устанавливают некроз, полное разрушение щитовидной железы, пневмонию, плевриты, гастроэнтериты, гепатиты; изменения в селезенке, половых железах; желтушность и слизистое перерождение околопочечной и перикардиальиой жировой ткани, внутреннего жира; кровоизлияния в различных органах и тканях; атрофию или гиперплазию лимфатических узлов грудной и брюшной полостей. Хроническая лучевая болезнь средней степени проявляется следующими клиническими признаками: снижение продуктивности (упитанности, удоев, приростов); бледность видимых слизистых оболочек; усиление роста волос, их взъерошенность, курчавость; нарушение половых циклов; очаги облысения кожи, ее утолщение, повышение складчатости; частые патологии при беременности и развитии плода; ускоренное старение животных. При вскрытии павших животных обнаруживают атрофию, склеротические изменения щитовидной железы, различные виды зоба, пневмонии, плевриты, гастроэнтериты, гепатиты, легкую желтушность слизистых оболочек, и других тканей; изменения половых желез; атрофию и гиперплазию лимфатических узлов грудной и брюшной полостей. .Прогноз неблагоприятный. Хозяйственно полезные качества теряют 50—70 % животных. В течение 5—б мес. больной скот подлежит убою в соответствии с требованиями действующих рекомендаций. Хроническая лучевая болезнь легкой степени проявляется только при экстремальных условиях: неполноценном кормлении, плохом содержании и уходе, беременности, родах, даче лекарственных средств, болезненном состоянии и других неблагоприятных факторах. Клинические признаки заболевания следующие: неустойчивость картины крови, снижение общей реактивности, повышение заболеваемости, понижение продуктивности, нарушение половых циклов, увеличение процента патологии беременности и приплода, дерматиты, катаракта, ускоренное старение. Обнаруживают патологоанатомические изменения: умеренную атрофию или гиперплазию щитовидной железы, кисты тиреоидиой ткани, различные патологические изменения во внутренних органах. Прогноз: для воспроизводства и молочной продуктивности — сомнительный; для откорма — благоприятный. 3.2.Субклинические формы хронического лучевого поражения. Субклинические формы хронического лучевого поражения характеризуются первичным кратковременным повышением функции критических органов, а затем ее неустойчивостью. Через 2—5 лет после поражения у части животных развиваются склеротические процессы, понижаются продуктивность и воспроизводительная способность. Использование животных зависит от результатов диспансерных обследований. К числу отдаленных последствий хронической лучевой болезни относят возникновение иммунодефицитов, дисгормональных состояний, различных нарушений общего развития, преждевременное старение и другие виды патологии, а также уродства и нарушения в развитии потомства. 4.Острая лучевая болезнь овец. В зависимости от дозы облучения у овец различают четыре степени тяжести острой лучевой болезни: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. В результате попадания радиоактивных веществ внутрь организма (внутреннее облучение) у овец наряду с острой развивается хроническая лучевая болезнь. Сочетанное воздействие приводит к более тяжелому течению заболевания, чем раздельное действие тех же доз только внешнего или только внутреннего облучения. Различают четыре периода острой лучевой болезни: первичных реакций, мнимого благополучия, клинического проявления (разгара) и разрешения. Указанные периоды выражены неодинаково 4.1.Острая лучевая болезнь легкой степени. Острая лучевая болезнь легкой степени протекает с признаками быстро проходящих общих расстройств — общее угнетение, частичный отказ от корма, возможно кратковременное разжижение кала; в периферической крови выявляют умеренную лейкопению с относительным нейтрофилезом. 4.2.Острая лучевая болезнь средней степени. Острая лучевая болезнь средней степени вначале протекает без ярко выраженных клинических признаков. Скрытый период длится до 10 дн. Со 2—5-го дня в периферической крови регистрируют выраженную лимфо- и лейкопению. Разгар лучевой болезни начинается постепенно. В этот период наблюдают частичный отказ от корма, эпиляцию, особенно в области шеи, спины и боков, гиперемию и болезненность кожных покровов, анемию видимых слизистых оболочек, иногда с кровоизлияниями. У отдельных животных периодически отмечают поносы с незначительной примесью слизи в кале. Резко выражена лейкопения. До 80—85 % пораженного скота выздоравливает. Гибнут, главным образом, животные с выраженными патологическими изменениями функций органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. 4.3.Острая лучевая болезнь тяжелой степени. Острая лучевая болезнь тяжелой степени характеризуется следующими признаками. Период первичных реакций проявляется сразу же после облучения и продолжается от нескольких часов до 2—3 дн. Возможны кратковременное возбуждение животных, манежные и часто нескоординированные движения. Видимые слизистые гиперемированы, пульс неустойчивый, возникают тахикардия и ослабление сердечной деятельности. Аппетит понижен. Нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта. Вскоре после облучения в периферической крови устанавливают кратковременный лейкоцитоз со сдвигом влево. Уже через 1—1,5 ч после облучения лейкоцитоз сменяется прогрессирующей лейкопенией, в первую очередь за счет лимфоцитов, резистентность эритроцитов понижается. По мере ослабления первичных реакций состояние здоровья животных внешне улучшается. Латентный, или период мнимого благополучия, продолжается менее 10 дн. В периферической крови резко уменьшается количество лимфоцитов (до 15— 20 %) и лейкоцитов (до 1500—2000 в 1 мм3), относительно увеличивается число нейтрофилов (до 30—40 %), снижается содержание тромбоцитов, уменьшается количество эритроцитов и понижается их резистентность, наблюдаются токсическая зернистость нейтрофилов и фрагментов ядер. В костном мозге обнаруживают начальную гипоплазию всех ростков кроветворения. В период выраженных клинических проявлений (разгара) признаки болезни более выражены. В начале периода регистрируют периодическое, а затем постепенное угнетение общего состояния, слабость, понижение аппетита, уменьшение массы тела, выраженную эпиляцию (шерсть становится сухой, выпадает клочьями вплоть до полного оголения кожи), иногда кровоизлияния в кожу, которая становится складчатой, болезненной, часто развиваются катаральный ринит и бронхопневмония. Возможен понос, в тяжелых случаях кровавый. За 1— 2 дня до смерти температура тела повышается на 1—2°С, нарушаются-сердечная деятельность и дыхание. При этой степени поражения овцы гибнут на 15—25-й день после облучения и редко в более поздние сроки. Гибель овец достигает 50—70 % . У выживших животных наступает период выздоровления, который протекает медленно. Полного восстановления всех функций и структур органов и тканей обычно не происходит. Они лишь частично компенсируются за счет других, менее пораженных органов и систем. Постепенно улучшается общее состояние организма, появляется аппетит. Появляется большое количество юных форм клеток. Однако у переболевших овец показатели периферической крови значительно колеблются, чаще уменьшается количество лейкоцитов и ретикулоцитов. Ухудшение условий содержания и кормления приводит к рецидивам лучевой болезни, возможны обострения различных хронических заболеваний и осложнения в результате деятельности сапрофитной и условно-патогенной микрофлоры. |