Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях внутре. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях внутренних органов и систем
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях внутренних органов и систем
Органы и ткани ротовой полости находятся в тесной связи с различными внутренними органами и системами человека, поэтому большая группа поражений слизистых оболочек (СО) возникает вследствие заболевания тех или иных внутренних органов. Иногда они становятся ранними проявлениями клинических признаков такого заболевания еще до того, как возникают его объективные симптомы, и вынуждают больных обратиться в первую очередь к стоматологу. В связи с этим на него нередко ложится ответственность за правильную диагностику ранних проявлений общих заболеваний и проведение обследования больных совместно с врачами других специальностей. Такие проявления возникают на слизистых оболочках полости рта (СОПР) при поражении большинства внутренних органов. Особенно часто они обнаруживаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, крови, эндокринных нарушениях. 1. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта Изменения в полости рта при заболеваниях органов системы пищеварения встречаются наиболее часто. Это объясняется общностью функций и единством всех отделов пищеварительного тракта. Чаще всего наблюдаются такие признаки, как изменение цвета, отек, налет на языке, сглаженность или гипертрофия нитевидных сосочков, очаговая десквамация эпителия, язвенные поражения. Изменения языка. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта они наиболее типичны. Чаше всего из этих признаков встречается обложенный язык. В образовании налета на языке важную роль играет нарушение процесса ороговения и отторжения эпителиальных клеток на сосочках языка вследствие нейротрофических расстройств. На скопление налета влияют также характер пищи, состав микрофлоры, гигиена полости рта. В результате отсутствия десквамации поверхностного слоя эпителия ороговевшие клетки задерживаются, из слюны присоединяются мертвые лейкоциты и микроорганизмы и образуется налет. При этом создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов, в частности, образуется значительное количество грибов. Все это и составляет основу налета. Налет обнаруживается при гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, новообразованиях желудка и других заболеваниях. Во время обострения язвенной болезни, гастрита, энтероколита обложенность языка выражена в большей мере. Налет покрывает спинку языка, преимущественно его задние отделы. Он имеет вид серого, иногда беловатого слоя, но под действием пигментообразующих бактерий, пищи, лекарств он может окрашиваться в желтый или бурый цвет. Субъективными ощущениями налет не сопровождается. Однако при наличии плотного налета появляется неприятное ощущение, притупляется вкусовая чувствительность. Вторым признаком желудочно-кишечных заболеваний является отек языка. Он не вызывает у больных субъективных ощущений и лишь при значительном увеличении размеров языка могут быть неприятные ощущения. Отек языка наблюдается при хронических заболеваниях кишечника, что объясняется нарушением всасывательной способности кишок и их барьерной функции. Определяется отек языка по наличию отпечатков зубов на кончике и боковых поверхностях, а также по увеличению его размеров. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта наблюдаются изменения в разных группах сосочков языка. В зависимости от их состояния выделяют гипер- и гипопластические глосситы. Гиперпластический глоссит наблюдается у больных гастритом с повышенной кислотностью. Сопровождается гипертрофией сосочков, наличием налета, некоторым увеличением размеров языка вследствие отека. Гипертрофия грибовидных сосочков, которые возвышаются над поверхностью СО языка в виде ярко-красных точек, наблюдается у лиц с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Гипопластический глоссит характеризуется атрофией сосочков, иногда резко выраженной, вследствие чего он имеет вид лакированного, с яркими пятнами и полосами. Атрофия сосочков языка вызывает ощущение жжения, покалывания, боли во время приема пищи. Такие изменения сосочков языка наблюдаются при гастритах с пониженной секрецией, язвенной болезни, гастроэнтеритах, заболеваниях желчевыводяших путей. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта довольно часто встречается усиленная десквамация эпителия языка. При обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при хроническом гастрите и колите наблюдается очаговая десквамация ограниченных участков по средней линии языка и в задней его трети в виде ярких пятен на фоне обложенного языка. Изменения СОПР. Наиболее частым проявлением заболевания желудочно-кишечного тракта является изменение цвета СОПР. При гиперацидном и нормацидном гастрите, язвенной болезни, энтероколите наблюдается катаральный стоматит. При язвенной болезни, осложненной кровотечениями, СОПР бледная. При карциноме желудка нередко появляется пигментация СО твердого и мягкого неба в виде коричневых пятен. Характерная пигментация СОПР имеет место при заболеваниях печени: вся слизистая приобретает бледно-розовую окраску, а мягкое небо окрашивается в желтоватый цвет. При желудочно-кишечных заболеваниях вследствие трофических расстройств возникают язвенные поражения СОПР. Эрозии, афты, язвы на СО характерны для поздних стадий и обострений язвенной болезни желудка, колита и энтероколита. Считают, что хронический рецидивирующий афтозный стоматит является характерным признаком энтероколита. Лечение изменений СОПР при заболеваниях органов системы пищеварения симптоматическое. Вместе с тем, оно предусматривает нормализацию функции этих органов, гипосенсибилизирующую терапию, витаминотерапию (группы В, С, Р, РР), санацию полости рта. 2. Изменения слизистой оболочки полости рта при сердечно-сосудистых заболеваниях Патологические изменения СОПР при сердечно-сосудистых заболеваниях обнаруживают у 40-80 % больных. Однако, как и другие общие заболевания организма, сердечно-сосудистые заболевания не вызывают изменений, характерных лишь для этой группы больных. Изменения СОПР при сердечно-сосудистых заболеваниях в значительной мере зависят от степени недостаточности кровообращения, состояния сосудистой стенки и пр. При сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся нарушением кровообращения, наблюдаются общая одутловатость, цианоз СОПР и красной каймы губ. Такое состояние может сочетаться с сухостью СО и ее отеком, вследствие чего язык увеличивается в размерах, а на СО щек и языка появляются отпечатки зубов. Цианоз СОПР, губ и ярко-красный или малиновый цвет языка характерны для острого периода инфаркта миокарда. Кроме изменения окраски, наблюдаются другие изменения языка, выраженность которых зависит от тяжести общего заболевания. Так, при крупноочаговом инфаркте изменения языка чаще носят деструктивный характер: трещины, эрозии, язвы, кровоизлияния в сосочковую и межсосочковую ткани языка. При мелкоочаговом инфаркте и стенокардии наблюдаются лишь изменения окраски, отек языка, сухость и редко трещины. Возникновение трофических изменений СОПР, вплоть до образования язв, наблюдается преимущественно у больных с декомпенсированными пороками сердца и нарушением кровообращения III, иногда II степени. Трофические язвы локализуются преимущественно в заднем отделе полости рта, на слизистой щек, альвеолярного отростка, на языке, на слизистой ретромолярной области и на других участках. Язвы бывают различных размеров: от 2-5 мм и больше. Они покрыты бледно-серым налетом со зловонным запахом, резко болезненны при дотрагивании и во время еды. Характерно отсутствие воспалительной реакции в окружающих тканях. Язвы, локализующиеся на слизистой альвеолярного отростка, могут распространяться на слизистую щеки, губы, вызывать частичный некроз альвеолярной кости и челюсти. Вследствие некротического распада возможны тяжелые кровотечения. Диагностика трофических язв нередко представляет значительные трудности. Дифференцировать их необходимо от декубитальной, раковой, туберкулезной язвы, превичной сифиломы и гуммозной язвы. У больных атеросклерозом и гипертонической болезнью наблюдается возникновение на СОПР геморрагических пузырей. Чаще всего пузыри различных размеров с кровянистым содержимым появляются на СО мягкого неба, боковых поверхностей языка, СО щек по линии смыкания зубов. Пузырь возникает внезапно, часто во время еды, увеличивается, а потом лопается; образуется эрозия, покрытая беловатым налетом. Эпителизация эрозии наступает спонтанно через 5—7 дней в зависимости от размеров. В мазках-отпечатках обнаруживают элементы периферической крови; акантолитические клетки отсутствуют. Симптом Никольського отрицательный. Лечение таких изменений СОПР предусматривает ликвидацию недостаточности кровообращения в сочетании с местной симптоматической терапией. Проводят санацию полости рта, назначают обработку антисептическими и обезболивающими растворами. Трофические язвы следует очистить от некротизированных тканей ферментными препаратами и назначить средства, ускоряющие эпителизацию: пропоцеум, эктерицид, солкосерил, спедиан, цигерол, масло облепихи, шиповника, масляные растворы витаминов А и Е, внутрь препараты, нормализующие состояние сосудистой стенки и метаболические нарушения: рутин, витамины Р и С, калия оротат, рибоксин, карнитина хлорид и др. Геморрагический ангиоматоз (болезнь Ослера). Геморрагический ангиоматоз описан английским врачом В. Ослером в 1910 г. как сосудистое заболевание, связанное с врожденной неполноценностью сосудистого эндотелия. Заболевание характеризуется множественными телеангиэктазиями и сопровождается частыми профузными кровотечениями из СО носа и полости рта. Ангиоматозные разрастания определяются на СО носа, щек, губ, языка, на коже в области лица, особенно на крыльях носа и в ушных мочках. Количество тромбоцитов, время кровотечения и сворачиваемость крови при болезни Ослера находятся в пределах нормы. Лечение симптоматическое. Назначают витамины С, Р, Е, общие и местные гемостатические средства. При профузньгх кровотечениях — переливание крови, перевязка сосудов. 3. Изменения слизистой оболочки полости рта при эндокринных заболеваниях Изменение функции желез внутренней секреции вызывает выраженные нарушения метаболизма, трофические расстройства в тканях. Стоматологические проявления некоторых эндокринных расстройств имеют важное диагностическое значение, так как они часто опережают проявление общих клинических симптомов основного заболевания. Поэтому знание особенностей изменений СОПР при эндокринных расстройствах способствует выявлению ранних стадий заболевания, а также правильной оценке местных проявлений общей патологии и выбору методов лечения. Сахарный диабет. В основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена. В полости рта наблюдаются изменения, выраженность которых зависит от тяжести и длительности диабета. Наиболее характерными изменениями в полости рта являются ксеростомия, катаральный стоматит и глоссит, грибковый стоматит, микотическая заеда, парестезии СОПР, трофические расстройства, красный плоский лишай. Ксеростомия (сухость в полости рта) — один из ранних симптомов, сахарного диабета. Развивается вследствие дегидратации. Нередко при этом отмечаются постоянная жажда, аппетит. СОПР становится слабо увлажненной или сухой, мутной, со значительным скоплением налета, часто гиперемированной. Катаральный стоматит, глоссит возникают вследствие инфицирования, легкой ранимости, из-за резкого снижения барьерной функции СОПР и неудовлетворительного ее очищения. Этому благоприятствует уменьшение слюноотделения. В местах незначительной механической травмы наблюдаются повреждения СОПР в виде кровоизлияний, иногда эрозий. Грибковый стоматит, микотическая заеда развиваются вследствие дисбактериоза на фоне резкого снижения сопротивляемости организма, уменьшения содержания в слюне многих ферментов, особенно таких, как лизоцим. Благоприятствует этому изменение кислотно-щелочного равновесия вследствие увеличения количества недоокисленных продуктов обмена (пировиноградная и молочная кислоты). Грибковые поражения различных отделов полости рта характеризуются постоянством. Особенно часто встречается микотическая заеда, при этом в углах рта появляются трещины, покрытые беловато-серыми корками. Парестезии СОПР возникают наряду с сухостью ее. Чувство жжения СОПР нередко сочетается с зудом кожи в области гениталий и других ее участков. Поражения нервной системы проявляются невритом и невралгией тройничного нерва. Может снижаться вкусовая чувствительность к сладкому, соленому, кислому. Нарушение вкусовой чувствительности имеет функциональный характер и после проведенного лечения нормализуется. Трофические расстройства СОПР характеризуются возникновением трофических язв, которым свойственно длительное течение с замедленной регенерацией. Снижение регенераторных свойств СОПР обусловлено нарушением окислительно-восстановительных процессов. Описанные изменения СОПР не имеют специфических особенностей, характерных для диабета. Поэтому в диагностике важное значение имеют анамнез, общее обследование больного, включая лабораторные исследования. При диабете отмечается увеличение содержания сахара в крови, появление его в моче. Лечение больного стоматолог проводит совместно с эндокринологом. При выраженных изменениях в полости рта с учетом их проявления назначают симптоматическое лечение: фунгистатические препараты — при грибковых поражениях (декамин, дифлюкан, леворин, нистатин и др.), средства, улучшающие трофику и регенерацию, — при трофических язвах, (сангвиритрин, камиллозан, лютенуриновую эмульсию, витамины группы В, Виталонг, кокарбоксилазу), средства, улучшающие углеводный обмен, и корректоры метаболического ацидоза (намацит). Микседема развивается при недостаточности функции щитовидной железы. Болеют преимущественно женщины. Лицо больного имеет своеобразный вид: губы и нос утолщены, резко отечны верхние веки, выражение лица равнодушное. У больных отмечается анемичность, отек и сухость СОПР. Микседема сопровождается значительным увеличением языка, который иногда не помещается в полости рта, увеличением губ, десен. Вследствие набухания СО гортани, голос делается глухим. Лечение микседемы проводит эндокринолог, назначая гормоны щитовидной железы. Стоматолог проводит санацию полости рта и симптоматическое лечение в случае надобности. Гингивит беременных — воспаление десен, которое впервые возникает в период беременности или обостряется вследствие беременности. Развитие заболевания связывают с перестройкой гормонального баланса в этот период. Возникновение гингивита зависит от срока беременности. Первые признаки его появляются на 3-4 месяце беременности, когда происходят наиболее интенсивные нейрогуморальные сдвиги в организме. В первой половине беременности отмечается легкая форма, преимущественно катаральный гингивит. Во второй половине — течение заболевания тяжелое, с развитием пролиферативного процесса в деснах. В начальной стадии гингивита десневой край становится ярко-красным, набухает, легко кровоточит. Постепенно пораженная десна становится темно-красной, синюшной, увеличивается и при наличии местных раздражителей развивается гипертрофический гингивит. Гипертрофический гингивит беременных имеет склонность к полипозному разрастанию отдельных сосочков. Иногда развиваются ложные эпулиды. Гипертрофированная десна покрывает всю коронку зуба, легко кровоточит, склонна к изъязвлению. Лечение. Легкие формы гингивита у значительного количества беременных после родов самостоятельно излечиваются. Местное лечение гингивита беременных проводят по принципам лечения катарального или гипертрофического гингивита. Профилактика гингивита беременных состоит в предупреждении токсикоза и в активной полноценной санации полости рта. Болезнь Иценко-Кушинга. В основе заболевания лежит нарушение главных видов обмена. Заболевание развивается в результате гиперпродукции гликокортикостероидов, которая является следствием: а) первичного нарушения коры надпочечников; б) гиперпродукции АКТГ аденогипофизом; в) нарушения функции гипофиза. СОПР у таких больных отечна, наблюдаются отпечатки зубов на языке и щеках. Возникающие трофические расстройства приводят к появлению эрозий и язв, характеризующихся длительным течением. Часто наблюдается кандидоз. Лечение проводят совместно с эндокринологом. Показана санация полости рта и симптоматическая терапия в зависимости от клинических проявлений. Аддисонова болезнь обусловлена прекращением или уменьшением продукции гормонов коры надпочечников. Наиболее характерным признаком заболевания является специфическая пигментация кожи и СОПР. В полости рта, на губах, по краю языка, десны, СО щек появляются небольшие пятна или полосы синеватого, серовато-черного цвета. Субъективно больные их не ощущают. Изменения во рту и на коже возникают вследствие отложения большого количества меланина. Диагноз болезни подтверждают такие общие симптомы, как гипотония, желудочно-кишечные нарушения (тошнота, рвота, понос), истощение. Пигментацию СОПР при Аддисоновой болезни дифференцируют от врожденной пигментации и отложения солей тяжелых металлов. Для лечения используют препараты коры надпочечников. 4. Изменения слизистой оболочки полости рта при болезнях крови и кроветворных органов При большинстве заболеваний крови и кроветворных органов на СОПР возникают функциональные и органические изменения, часто сигнализирующие о развитии патологии крови и кроветворной системы. Нередко, будучи единственным начальным симптомом заболевания, изменения в ротовой полости, своевременно обнаруженные врачом-стоматологом, при правильной их трактовке облегчают своевременную постановку диагноза заболевания крови. Нередко изменения в СОПР настолько специфичны, что позволяют почти безошибочно диагностировать то или иное заболевание красной или белой крови. Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Различают большое количество разновидностей анемии. Мы остановимся лишь на тех, при которых наступают изменения СОПР. Железодефицитная (гипохромная) анемия (хлороз). Возникновение и развитие железодефицитной анемии связано с недостаточностью железа в организме вследствие дефицита его в пище, потери при кровотечениях, в результате нарушения всасывания и расстройства обмена железа. Различают ранний и поздний хлороз. Ранний хлороз развивается вследствие эндогенной недостаточности железа в связи с повышенной потребностью организма — период роста, беременности, лактации. Поздний хлороз проявляется в 30—50 лет у женщин. При раннем хлорозе больные жалуются на нарушение вкусовых ощущений, обоняния, снижение аппетита, тошноту. СОПР без заметных нарушений, за исключением изменения ее окраски — она становится бледной. При позднем хлорозе все симптомы более выражены. Больные жалуются на болезненные ощущения в языке и СОПР во время употребления кислой или острой пищи, сухость в полости рта, парестезии (жжение, покалывание, пощипывание и распирание языка), наличие ангулярного хейлита. Для клинической картины гипохромной анемии характерно множественное поражение зубов кариесом, повышенная их стираемость, потеря природного блеска эмали. СО губ, щек и десен бледная, отечная. Язык отечен, сосочки атрофированы, особенно в передней его половине. Он становится ярко-красным и гладким, словно полированным, появляются глубокие складки. Иногда наблюдаются кровоизлияния, в углах рта — трещины. Картина крови проявляется гипохромией — резким уменьшением содержания гемоглобина в каждом эритроците при нормальном или незначительном снижении их количества. Содержание железа в крови ниже нормы, снижен также уровень белков плазмы и минеральных солей. Лечение. Назначают препараты железа, витамины, проводят симптоматическую терапию проявлений на СО. Гипопластическая анемия возникает под действием экзогенных факторов — физических (облучение), химических и медикаментозных, а также при эндогенной аплазии костного мозга. Причины врожденных гипопластических анемий не установлены. Они характеризуются резкой анемизацией всех органов, аплазией костного мозга, атрофией желез внутренней секреции. Кроме общих клинических симптомов, наблюдаются изменения в СОПР. На фоне особо бледной СОПР появляются различной величины кровоизлияния. Межзубные сосочки отечны, синюшны, кровоточат, обнаруживаются глубокие пародонтальные карманы. На СОПР, кроме петехий, наблюдаются эрозии, язвы, некротические участки. Для картины крови характерна эритролейкотромбоцитопения. Лечение. Показаны систематические гемотрансфузии, инъекции нуклеината натрия для стимуляции пролиферативной функции костного мозга, десенсибилизирующая терапия, стероидные гормоны. Стоматолог проводит симптоматическое лечение проявлений гипопластической анемии. В12-фолиеводефицитная анемия (злокачественное малокровие, пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера) характеризуется нарушением эритропоэза. Анемия Аддисона-Бирмера развивается в связи с недостаточностью в организме витамина В12, возникающей вследствие атрофии эпителия желез желудка и дефицита мукопротеина, который обусловливает усвоение витамина В12, поступающего с пищей. Витамин В12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. Всасывание витамина В12 (внешний фактор) возможно только в присутствии внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина), который вырабатывается в желудке. Соединение витамина В12 с гастромукопротеином приводит к образованию белково-В12-витаминного комплекса, который, всасываясь, превращает фолиевую кислоту в ее активную форму — фолиновую кислоту, обеспечивающую нормальный эритропоэз. Болеют чаще женщины в возрасте 50—60 лет. Заболевание развивается незаметно, исподволь. Клиническая картина болезни состоит из триады: нарушение функций пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем. Одним из ранних симптомов заболевания являются бледность кожи и СОПР, их желтоватый оттенок. Иногда на СОПР наблюдаются точечные кровоизлияния. Наиболее характерным поражением СОПР при злокачественном малокровии является гентеровский глоссит. Спинка языка при этом имеет вид гладкой, блестящей, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На спинке и кончике языка появляются болезненные, резко ограниченные полосы и пятна ярко-красного цвета воспалительного характера. Подтверждает диагноз пернициозной анемии клинический анализ крови: отмечается значительное уменьшение количества эритроцитов при умеренном снижении уровня гемоглобина и высоком цветном показателе (1,4-1,6). Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо- и пойкилоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалобластов. Отмечаются лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения. Лечение проводят в гематологических клиниках. Назначают витамин В12, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, камполон, антианемин, препараты железа, переливание крови и др. Местно проводят симптоматическое лечение, санацию ротовой полости. Лейкоз — злокачественное заболевание органов кроветворения, возникающее вследствие прогрессирующей клеточной гиперплазии в кроветворных органах, когда процессы клеточного деления (пролиферации) превалируют над процессами созревания (дифференцировки). Патоморфологический субстрат заболевания — лейкозные бластные клетки, отвечающие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения. Различают лейкоз острый и хронический. На основании клинико-морфологической и цитологической картины выделяют отдельные варианты острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, монобластный, промиелоцитарный, недифференцированный. Критерием дифференцирования форм заболевания является цитохимическая характеристика патоморфологического субстрата. Острый лейкоз встречается преимущественно в молодом возрасте. Заболевание в большинстве случаев развивается исподволь, предвестники его проявляются задолго до острого приступа. Отмечаются общая слабость, легкая утомляемость, боли в мышцах, суставах, костях, в горле, увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов, субфебрильная температура. Симптомы развитой фазы нелеченного острого лейкоза разнообразны и охватывают все важнейшие системы организма. Клиническую картину острого лейкоза определяют 4 ведущих синдрома: геморрагический, гиперпластический, анемический и интоксикационный. Основой геморрагического синдрома является резкая тромбоцитопения, развивающаяся в результате угнетения нормального кроветворения гиперплазией и инфильтрацией костного мозга. Геморрагический синдром проявляется в виде петехий, экхимозов, гематом на коже и СО, или профузных кровотечений. В полости рта наиболее характерны резкая кровоточивость десен, наличие кровоизлияний на СО щек по линии смыкания зубов, на языке, небе. Иногда обнаруживаются значительные геморрагии и гематомы. Гиперпластические процессы проявляются увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, миндалин. Очень своеобразна гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками, иногда она бывает настолько значительной, что коронки зуба почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим валом. Часто гиперплазия сочетается с язвенно-некротическими изменениями десен. Кроме того, некрозы обнаруживают также на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах СОПР. Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки, вследствие чего возникают неограниченные язвы неправильных контуров, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или слабо выражены. |