реферат пиодермии. (реферат-пиодермии). Реферат Осложнения и исходы пиодермий
 Скачать 283.64 Kb.
|
|
Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение Кузбасский медицинский колледж Реферат «Осложнения и исходы пиодермий» Пиодермии (pyon – гной + derma – кожа) – гнойничковые болезни кожи – группа острых и хронических, поверхностных и глубоких воспалительных процессов кожи, вызываемых гноеродными кокками (стрепто-, стафилококками), реже – протеем, энтерококками, синегнойной, кишечной палочками и другими микроорганизмами. Пиодермии – наиболее распространенные заболевания кожи, как у взрослых, так и у детей, начиная с периода новорожденности. Среди других заболеваний кожи пиодермия составляет от 17 до 43%. С данной группой заболеваний часто встречаются врачи всех специальностей (хирурги, терапевты, педиатры, гинекологи и др.). От своевременной диагностики, а также этиопатогенетического лечения пиодермий зависит эффективность проводимой терапии и прогноз заболевания. Этиология. В развитии гнойничковых болезней кожи ведущую роль играют стафилококки и стрептококки, хотя и другие микроорганизмы могут быть причиной нагноительного процесса. Стафилококки: золотистый (патогенный) – St. aurеus; эпидермальный (условно-патогенный) – St. epidermidis; сапрофитный – St. saprophiyticus. Стафилококки обладают способностью к адгезии к кожным покровам, инвазивностью в тканях, препятствуют фагоцитозу и выживают внутри фагоцитов (незавершенный фагоцитоз). По данным С.В.Сидоренко (2003 г.), приблизительно у 40% людей (так называемые постоянные носители), у которых St. аureus обнаруживается на слизистых оболочках крыльев носа, коже подмышечных впадин и промежности, у другой части микроорганизм никогда не обнаруживают. Оставшуюся часть популяции относят к транзиторным носителям. В отличие от золотистого, эпидермальные стафилококки колонизируют практически весь кожный покров человека и изначально лишены всех факторов вирулентности, за исключением способности к адгезии. Стрептококки: гемолитический (Str. hemolyticus), патогенный, относится к группе облигатных паразитов человека; зеленящий (Str. viridans); негемолитический. Два последних редко вызывают кожные заболевания. В отличие от стафилококков, стрептококки обладают выраженной антигенной активностью. По антигенным различиям полисахаридов стрептококки разделены на 20 групп, обозначаемых латинскими буквами от A до V. Стрептококки различных групп различаются по месту обитания, патогенности и биологическим показателям: А – возбудители ангин, тонзиллита, скарлатины, сепсиса, раневых инфекций кожи и других тканей, гломерулонефрита, ревматизма, рожи; В – возбудители мастита, урогенитальной инфекции у женщин, сепсиса, менингита; C, G, H, F – обнаруживаются на слизистой оболочке зева при респираторных заболеваниях; D – возбудители энтероколитов и подострого бактериального эндокардита. Стрептококки других групп редко обнаруживаются у человека, они патогенны для животных. Классификация. В клинической практике наиболее часто применяется классификация пиодермий, предложенная О.К.Шапошниковым: I. Стафилококковые пиодермиты: остиофолликулит, сикоз, глубокий фолликулит, фурункул (фурункулез), карбункул (карбункулез), гидраденит, множественные абсцессы детей, пузырчатка новорожденных. II. Стрептококковые пиодермиты: импетиго, простой лишай, заеды, стрептококковая опрелость, эктима, хроническая диффузная стрептодермия. III. Атипичные формы пиодермий: хроническая язвенная вегетирующая пиодермия, хроническая язвенная пиодермия, хроническая вегетирующая пиодермия, хроническая абсцедирующая пиодермия. IV. Формы, ранее относимые к хроническим пиодермиям: гангренозная пиодермия, пиококковая гранулема, шанкриформная пиодермия. Патогенез. В возникновении той или иной формы пиодермии большую роль играют: патогенность и вирулентность возбудителей, экзогенные и эндогенные факторы. Патогенность и вирулентность возбудителей. Кроме факторов патогенности и вирулентности микроорганизмов, рассмотреных выше, на сегодняшний день определяющее значение имеет проблема антибиотикорезистентности в развитии атипичных, рецидивирующих и хронических форм пиодермий. Экзогенные факторы 1. Загрязнение кожи при плохом уходе, особенно у детей. Следует особенно выделить профессиональные загрязнения углем, цементом, известью, смазочными маслами. Весьма существенно, что стафилококки скапливаются около придатков кожи (устья волосяных фолликулов, выводные протоки потовых и сальных желез), а стрептококки – в складках эпидермиса. 2. Нарушение целостности кожного покрова, что создает входные ворота для инфекции. В норме роговой слой, обладающий большой плотностью и прочностью, не проницаем для микробов. Слущивание верхних слоев эпидермиса приводит к удалению микробов. Кожа и бактериальная клетка имеют положительный электрический заряд, что также способствует удалению микроорганизмов с поверхности эпидермиса. Входные ворота для инфекции возникают при микротравмах (порезы, уколы), расчесах (зудящие дерматозы), мацерации эпидермиса. 3. Переохлаждение и перегревание организма, отрицательно влияющие на обменные процессы в коже. У детей процессы терморегуляции несовершенны. 4. Состояние окружающей среды. Эндогенные факторы наиболее многообразны. 1. Снижение рН кожи в щелочную сторону, бактерицидных свойств пота и секрета сальных желез. 2. Генетическая предрасположенность. 3. Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, недостаточная активность гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, половых желез). Например, угревая сыпь чаще развивается на фоне гиперандрогенемии. 4. Заболевания центральной и вегетативной нервной системы. 5. Гиповитаминозы, особенно А и С. Витамин А участвует в процессе кератинообразования, витамин С регулирует проницаемость сосудистой стенки, является синергистом кортикостероидов. 6. Неполноценное питание, дисбактериоз, голодание. 7. Истощающие организм заболевания, особенно кишечные интоксикации. 8. Различные иммунодефицитные состояния. Во всех перечисленных случаях при пиодермиях наблюдается несостоятельность факторов неспецифической защиты, в частности фагоцитарной активности нейтрофилов, нарушение хемотаксиса, а также их функционального состояния; снижение опсонических факторов сыворотки крови и иммуноглобулинов. Существенную роль в развитии хронической пиодермии играют нарушения иммунокомпетентных клеток, в частности снижение количества СD3- и CD4-клеток и изменение их взаимосвязи с моноцитами. Снижение их функциональной активности приводит к изменению формирования иммунного ответа в фазе презентации антигена. Недостаточность иммунной системы (иммунологический дисбаланс) больного и антигенная мимикрия возбудителя нередко ведут к хронизации возбудителя и формированию бактерионосительства, а нерациональное применение антибиотиков – к резистентности. Клинико-топографические особенности пиодермий. При гнойничковых заболеваниях кожи в зависимости от клинической формы воспалительный процесс развивается в волосяных фолликулах, сальных и потовых железах. Первичным морфологическим элементом стафилококкового поражения является пустула (гнойничок), располагающаяся в устье фолликула, величиной от просяного зерна до горошины, наполненная густым зеленоватым гноем. Поверхность пустулы напряжена. В центре ее часто можно отметить наличие волоса. Вокруг пустулы обычно развивается эритематозный ободок, а под ней инфильтрат, по величине которого представляется возможным судить о глубине поражения. Импетиго (лат. impetigo кожная болезнь, струпья) — контагиозное заболевание кожи, вызываемое стрептококками и стафилококками. Важная роль в возникновении импетиго принадлежит микротравмам, мацерации кожи, а также попаданию на нее патогенных штаммов кокков. И может быть первичным и вторичным (как осложнение различных дерматозов, например экземы, чесотки, педикулеза, сопровождающихся зудом). При гистологическом исследовании выявляют пустулу (основной элемент), которая развивается под роговым слоем эпидермиса; мальпигиевый слой (базальный и шиповатый слои эпидермиса) отечен и инфильтрирован лейкоцитами. Различают импетиго стафилококковое, стрептококковое и стрептостафилококковое. Стрептококковое импетиго начинается с образования мало возвышающихся, склонных к периферическому росту фликтен — полостных элементов типа пузырей размером от 2 до 10 мм и более в диаметре. Высыпания рассеяны или скучены группами, окружены узким ободком гиперемии. Содержимое фликтен сначала прозрачное, затем мутнеет и быстро ссыхается в светло-желтые корки, отпадающие через 5—7 дней, после чего остается депигментация. При сочетании стрептококковой инфекции со стафилококковой развивается стрептостафилококковое (вульгарное) импетиго, при котором содержимое фликтен бывает гнойным; образуются массивные корки, при их снятии обнажается влажная эрозивная поверхность. Локализуется импетиго преимущественно на лице и других открытых участках кожи. К заболеванию склонны дети, подростки и молодые женщины. Без лечения рядом с бывшими высыпаниями или на отдаленных участках кожи возникают новые фликтены, процесс нередко принимает распространенный характер. При этом имеет значение перенос инфекции через руки, полотенца, белье, несоблюдение правил личной гигиены. К клиническим разновидностям стрептококкового импетиго относятся простой лишай лица, или сухая стрептодермия, — очаги мелкопластинчатого шелушения с незначительной гиперемией; стрептогенная заеда; пузырное импетиго — крупные пузыри с серозным содержимым преимущественно на ногах, чаще у взрослых. Разновидностью пузырного импетиго является поверхностный панариций, при котором околоногтевая фликтена возникает на ногтевом валике, дугообразно вокруг ногтя на месте заусениц, травм при маникюре, уколе иглой; из-за травмирования фликтена быстро вскрывается и образуется мокнущая эрозия с большим количеством стрептококков в отделяемом. При околоногтевой фликтене сохраняется ногтевая кожица, процесс носит поверхностный характер, инфильтрация ногтевого валика отсутствует. При локализации стрептококкового импетиго на губах процесс может распространиться на слизистую оболочку полости рта. Иногда импетиго возникает изолированно на слизистой оболочке полости рта, где на месте быстро вскрывающихся фликтен образуются болезненные эрозии, покрывающиеся гнойно-фибринозным налетом. Диагноз устанавливают на основании клинической картины. При простом лишае лица дифференциальный диагноз проводят с себорейной экземой; при поверхностном панариции — с кандидамикотической паронихией. Лечение обычно проводится амбулаторно. Пораженные и прилегающие к ним участки здоровой кожи нельзя мыть водой, их следует 2 раза в день протирать 2% салициловым или камфорным спиртом. Отдельные фликтены вскрывают и обрабатывают спиртовым раствором анилиновых красителей, фукорцином, используют также дезинфицирующие мази (эритромициновую, гелиомициновую, левомицетиновый линимент и др.) 3—4 раза в день без повязки в течение 5—10 дней до полной эпителизации эрозий. Во время лечения и затем в течение 1—2 нед. область поражения протирают спиртом. В случае распространенного вульгарного импетиго у маленьких ослабленных детей проводят антибиотикотерапию, при повышении температуры тела и наличии токсикоза обычно в условиях детского стационара. Прогноз обычно благоприятный, профилактика предусматривает соблюдение правил личной гигиены. Лица, работающие в детских и медицинских учреждениях, при заболевании импетиго не должны допускаться к работе до излечения. Пиодермии, связанные с волосяным фолликулом: фолликулит, остиофолликулит (импетиго Бокхарта), сикоз (аутоинокуляция). Фолликулит (folliculitis; лат. folliculus мешочек +-itis) — форма поверхностной пиодермии, развивающаяся в пределах волосяной воронки или всего волосяного фолликула. Вызывается золотистым, реже белым стафилококком. В патогенезе важная роль принадлежит микротравмам, загрязнению кожи, а также снижению резистентности организма, обусловленной различными экзогенными (например, переохлаждение) и эндогенными (сахарный диабет, анемия, заболевания печени, неполноценное питание и др.) факторами. Локализация разнообразная, но чаще всего наблюдается на коже задней поверхности шеи, предплечий, бедер и голеней. Гистологическая картина при фолликулите характеризуется гнойным расплавлением внутренних слоев эпителия волосяной воронки с возникновением полости, периваскулярной воспалительной инфильтрацией различной интенсивности и глубины. Различают поверхностный (остиофолликулит) и глубокий фолликулит. При поверхностном фолликулите отмечаются гнойнички (пустулы) размером от 2 до 5 мм в диаметре, конической или полушаровидной формы, связанные с устьями волосяных воронок и пронизанные обычно в центральной части волосом. Гнойнички окружены небольшим розово-красным воспалительным ободком; болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Течение поверхностного фолликулита продолжается несколько дней. На 2—3-й день содержимое гнойничков ссыхается в коричневую корку, после отторжения которой может оставаться незначительная пигментация и шелушение. Глубокий фолликулит характеризуется возникновением на коже плотноватых болезненных узелков красного цвета размером до 10 мм с пустулой на поверхности, которая пронизана волосом. Через несколько дней пустула вскрывается или ссыхается в желтую корку, а узелок разрешается. Такой фолликулит может развиться самостоятельно или ему предшествует остиофолликулит. Лечение проводит дерматолог амбулаторно: при поверхностном фолликулите оно заключается во вскрытии пустул, удалении ватным тампоном гноя и смазывания 2—3 раза в день 1—2% спиртовым раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого, фукорцином. При глубоких фолликулитах наружно применяют чистый ихтиол, который накладывают на весь элемент в виде лепешки, меняя ее 1—2 раза в сутки. При хроническом рецидивирующем течении фолликулита назначают антибиотики или сульфаниламиды, а также специфическую и неспецифическую иммунотерапию. Кожу вокруг фолликулита дважды в день протирают камфорным спиртом или 2% раствором салициловой кислоты. Область поражения до полного разрешения фолликулита не следует мыть водой и накладывать на нее компрессы. Для предотвращения рецидива после полного регресса фолликулита такие протирания, включая область бывшего поражения, продолжают в течение нескольких дней. Во избежание развития осложнений не следует сдавливать фолликулит или пытаться выдавить его «содержимое», что может повлечь развитие фурункула и даже флегмоны. Прогноз благоприятный. Первичная профилактика фолликулита заключается в соблюдении правильного ухода за кожей и волосами, своевременном лечении заболеваний, способствующих развитию фолликулита. Сикоз (sycosis, греч. sykosis изъязвление) — острое или хроническое воспалительное заболевание кожи. Различают сикоз обыкновенный, или стафилококковый (разновидность стафилококковой пиодермии), и паразитарный (разновидность инфильтративно-нагноительной формы трихофитии). Обыкновенный сикоз обычно вызывается золотистым стафилококком, реже белым; возможно сочетанное инфицирование стафилококками и другими бактериями. Патогенез окончательно не выяснен. Развитию заболевания способствуют нервные и эндокринные расстройства, заболевания внутренних органов, а также несоблюдение гигиенических правил при бритье, микротравмы кожи, являющиеся входными воротами инфекции. Болеют, как правило, мужчины. Поражается преимущественно кожа лица в области бороды и усов; очаги могут локализоваться на коже преддверия носа, краев век, бровей, особенно при хронических ринитах, конъюнктивитах. Заболевание начинается с появления мелких остроконечных фолликулярных пустул, пронизанных в центре волосами; они сгруппированы и окружены небольшой зоной гиперемии (остиофолликулиты). В дальнейшем отмечаются новые высыпания; очаги поражения сливаются в сплошные, возникают постепенно инфильтративные бляшки с расплывчатыми очертаниями застойно-красного цвета. После вскрытия пустул образуются эрозии, покрывающиеся гнойными корочками, которые быстро отпадают, не оставляя стойкого следа. Обычно на месте исчезнувших пустул появляются новые; процесс принимает хроническое течение. При удалении волос, пронизывающих пустулу, обнажается эрозированное зияющее устье фолликула, вокруг корня волоса — полупрозрачная стекловидная муфта. Обыкновенный сикоз может продолжаться в течение нескольких лет; однако возможны длительные ремиссии. Больные ощущают жжение, небольшой зуд, который может усиливаться при осложнении обыкновенного сикоза экзематизацией. Диагноз обычно затруднений не представляет. Обыкновенный сикоз следует отличать от паразитарного сикоза, характеризующегося выраженным воспалительно-гнойным характером резко очерченных, больших по площади узлов, выступающих над поверхностью кожи. Лечение проводит дерматолог амбулаторно. Применяют 1—10% синтомициновый или левомицетиновый линимент, спиртовые растворы анилиновых красителей или фукорцин; при наличии корок и экзематизации назначают лоринден-С, гиоксизон, оксикорт, затем 2% борно-дегтярную мазь. Одновременно производится ручная эпиляция волос. На заключительном этапе лечения показано УФ-облучение эритемными дозами (8—10 сеансов). Общая терапия включает фузидин-натрия или антибиотики широкого спектра действия в течение 2—3 нед. в комбинации со спленином, метилурацилом или стафилококковым анатоксином. Показаны седативные средства, нормализация режима труда и отдыха. Прогноз благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении правил гигиенического ухода за кожей, дезинфицирующей обработке микротравм. Для предотвращения распространения обыкновенного сикоза кожу вокруг поражения, а также пальцы рук следует протирать 2% салициловым или камфорным спиртом. Профилактическое значение имеет лечение конъюнктивита и ринита, являющихся факторами риска для обыкновенного сикоза в области век и кожи и преддверия носа. Фурункулёз (furunculosis) — стафилодермия, характеризующаяся рецидивирующим появлением фурункулов; возникает на фоне нарушений обмена веществ, особенно углеводного, а также пониженной сопротивляемости организма. |