реферат пиодермии. (реферат-пиодермии). Реферат Осложнения и исходы пиодермий
 Скачать 283.64 Kb.
|
|
Фурункул (лат. furunculus) — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его соединительной ткани. Вызывает фурункулёз золотистый, реже белый стафилококк. Важную роль в возникновении фурункулеза играют экзогенные и эндогенные предрасполагающие факторы. Экзогенными факторами являются повреждения кожи (расчесы, ссадины, дерматит и др.), загрязнение ее частицами пыли, угля и т.д., пиодермия; эндогенными — эндокринные нарушения (сахарный диабет, ожирение), нарушение обмена (гиповитаминоз, анемия), алкоголизм, переохлаждение и др. О фурункулезе говорят при множественном и рецидивирующем появлении и развитии фурункулов. Часто фурункулез возникает на фоне сопутствующего сахарного диабета. Фурункул может развиться на любом участке кожи, где имеются волосяные фолликулы. Наиболее частая локализация — лицо, кожа шеи, тыла кистей, поясницы. Вначале появляется плотный ярко-красного цвета воспалительный инфильтрат, возвышающийся над уровнем кожи небольшим конусом. Больные отмечают легкий зуд, умеренные боли. По мере развития фурункула инфильтрат увеличивается, нарастает гиперемия, присоединяется периферический отек. На 3—4-й день в центре инфильтрата появляются некроз и размягчение тканей, которые приобретают зеленоватый цвет, формируется некротический стержень фурункула. В этот период боли резко усиливаются, особенно при локализации в физиологически активной области (например, в области сустава), возможны повышение температуры тела, головная боль, недомогание. При благоприятном течении через 2—3 дня гнойно-некротический стержень самостоятельно отторгается с образованием глубокой умеренно кровоточащей раны. Еще спустя 2—3 дня рана заживает. При стертом течении процесса образуется болезненный инфильтрат без нагноения и некроза. При абсцедирующем фурункулёзе гнойно-некротический процесс распространяется за пределы волосяного фолликула с развитием гнойной полости или флегмоны. Одиночные фурункулы обычно не вызывают общей реакции и не дают осложнений, однако у больных сахарным диабетом возможно тяжелое течение процесса. Фурункулёз может осложниться лимфангиитом, регионарным лимфаденитом, тромбофлебитом. Местное лечение состоит в тщательном туалете кожи вокруг очага воспаления — протирании 70% раствором этилового спирта, 2% спиртовым раствором салициловой кислоты или смазывании 1—3% спиртовым раствором метиленового синего, бриллиантового зеленого. Волосы вокруг инфильтрата на волосистой части головы и шее тщательно выстригают. В самом начале процесса иногда его можно оборвать смазыванием 5% спиртовым раствором йода. Применяют обкалывание инфильтрата растворами антибиотиков с новокаином или электрофорез антибиотиков, что иногда позволяет предупредить абсцедирование. Местно на зону намечающегося гнойно-некротического стержня в центре фурункула накладывают кристаллический салициловый натрий или салициловую кислоту и фиксируют сухой повязкой, что способствует ускоренному отторжению стержня (кератолитическое действие). При абсцедирующем фурункулезе под местной анестезией производят вскрытие абсцесса и тщательное удаление гнойно-некротических масс. После отторжения стержня или удаления некротических масс рану обрабатывают растворами антисептиков (перекись водорода, фурацилин 1:5000) и накладывают повязку с протеолитическими ферментами или с мазью (тетрациклиновой, эритромициновой, гентамициновой, синтомициновой). После очищения раны от гнойно-некротических масс применяют мазевые повязки (винилин, 5% синтомициновая эмульсия); перевязки выполняют через день. Назначают физиотерапевтические процедуры: УФ-облучение, УВЧ-терапию, соллюкс и др. При локализации фурункула на конечности рекомендуется обеспечить ее покой. Опасно и поэтому категорически запрещается выдавливание содержимого фурункула и массаж в области очага воспаления. Показанием к госпитализации больных является локализация процесса на лице из-за опасности заноса инфекции по анастомозам в сосудистую систему головного мозга. В таких случаях больным при высокой температуре тела назначают строгий постельный режим, жидкую пищу, запрещают разговаривать, жевать. Необходимо как можно раньше начать проведение мощной антибактериальной и дезинтоксикационной терапии. При рецидивирующем фурункулезе показаны общеукрепляющая терапия, специфическая иммунотерапия (антистафилококковый гамма-глобулин и стафилококковый инатоксин). Карбункулы (лат. Carbunculus - уголек) — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с обширным некрозом кожи и подкожной клетчатки. К. может сформироваться в результате распространения воспалительного процесса с одного волосяного фолликула на другой с одновременным поражением нескольких фолликулов, а также слияния отдельных фурункулов. Возникновению карбункула способствуют нарушение обмена веществ (при сахарном диабете, ожирении), снижение неспецифической реактивности организма, несоблюдение санитарно-гигиенических норм в быту и на производстве. Часто карбункулёз вызывают стафилококки, реже — стрептококки, кишечная палочка, протей, энтерококки, неклостридиальные анаэробы. Карбункул, как правило, бывает одиночным. Локализуется на шее, в межлопаточной области, на лице, пояснице, ягодицах, реже на конечностях. Вначале образуется небольшой воспалительный инфильтрат, который быстро увеличивается в размерах. Кожа над ним становится отечной, синюшно-багровой, напряженной, в ней образуются свищи («сито»), через которые выделяется густой зеленовато-серый гной. Больного беспокоит постоянная распирающая боль в зоне поражения; возникают ознобы, недомогание, тошнота, рвота, отмечаются потеря аппетита, сильная головная боль, бессонница, повышение температуры тела до 40°, тахикардия, иногда бред и бессознательное состояние. Эти проявления бывают особенно резко выражены при карбункуле лица и крупных карбункулов другой локализации. В крови отмечают лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена. Формирование некроза происходит обычно в течение 3—5 дней. Затем отдельные отверстия в коже сливаются, образуется большой дефект, через который выделяется гной и отторгаются гнойно-некротические массы. С этого момента интоксикация уменьшается. После очищения раны она заполняется грануляционной тканью, а затем формируется рубец. Характерными осложнениями карбункулёза являются лимфангиит, регионарный лимфаденит, прогрессирующий тромбофлебит, сепсис, гнойный менингит. При карбункуле лица прогрессирующий острый тромбофлебит вен лица может быстро распространиться через систему верхней глазной вены на венозные синусы твердой мозговой оболочки. Гнойный синус-тромбоз ведет к развитию гнойного базального менингита и арахноидита. К редким осложнениям карбункулёза относятся флегмона и рожистое воспаление. Диагноз основывается на характерных клинических проявлениях и, как правило, трудностей не вызывает. Дифференциальный диагноз следует проводить с сибиреязвенным карбункулом, для которого характерно наличие геморрагической пустулы, отсутствие болезненности в зоне поражения и выделения гноя, образование твердого черного струпа после вскрытия пустулы, которая окружена розеткой мелких пузырьков с серозным или геморрагическим содержимым, наличие сибиреязвенных палочек в отделяемом. Лечение. В амбулаторных условиях допустимо лечение карбункулов небольших размеров, локализующихся на туловище и конечностях, при отсутствии выраженной интоксикации. В начале заболевания, при наличии только воспалительного инфильтрата, до формирования гнойно-некротического очага, показана антибактериальная терапия. Назначают антибиотики, как правило, широкого спектра действия — ампициллин, ампиокс и др., синтетические антибактериальные препараты широкого спектра действия — бисептол, фурагин. Показаны аналгезирующие и сердечные средства, молочно-растительная диета. Поверхность инфильтрата обрабатывают 70% этиловым спиртом и накладывают асептическую повязку. Применяют УФ-облучение расфокусированным лучом лазера, УВЧ-терапию. При положительном эффекте от консервативной терапии обратное развитие инфильтрата происходит через 2—3 дня и сопровождается уменьшением болей, снижением температуры тела, нормализацией картины крови. Показанием к операции является формирование очага некроза. В поликлинике операцию по поводу небольшого карбункула проводят под местной анестезией 0,5—0,25% раствором новокаина. Карбункул крестообразно рассекают через всю толщу некроза до жизнеспособных тканей с последующей некрэктомией. Операцию заканчивают введением в рану тампонов с гипертоническим раствором хлорида натрия или протеолитическими ферментами. До окончательного отторжения гнойно-некротических масс ежедневно сменяют повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническим раствором хлорида натрия, по показаниям выполняют этапные некрэктомии, а затем применяют препараты на мазевой основе (10% метилурациловая мазь, винилин и др.). После операции продолжают антибактериальную терапию, физиотерапию. Большие размеры карбункула, прогрессирование гнойно-некротического процесса, некомпенсированный сахарный диабет, нарастание интоксикации являются показанием к госпитализации. Лечение карбункула, локализующегося на лице, также необходимо проводить в условиях стационара. В стационаре операцию обычно производят под наркозом. При карбункуле небольших размеров, локализующихся на туловище и конечностях, можно прибегать к иссечению гнойно-некротического очага с последующим дренированием раны и наложением первичного шва. После операции продолжают антибактериальную терапию с учетом данных антибиотикограммы, проводят дезинтоксикационную терапию, иммунотерапию с использованием препаратов для активной (стафилококковый анатоксин) и пассивной (антистафилококковая гипериммунная плазма, антистафилококковый гамма-глобулин) иммунизации, а также иммуностимулирующих препаратов, повышающих неспецифическую реактивность организма (метилурацил, продигиозан, лизоцим, левамизол). При подозрении на анаэробную неклостридиальную инфекцию применяют препараты метронидазола (трихопол, метроджил). Показано парентеральное введение протеолитических ферментов. Применяют УФ-облучение, облучение расфокусированным лучом лазера, УВЧ-терапию, электрофорез протеолитических ферментов, новокаина, ультразвуковую кавитацию. Прогноз при правильном и своевременном лечении, как правило, благоприятный. У больных с тяжелыми формами сахарного диабета, анемией, у ослабленных и пожилых пациентов, при карбункулёзе верхней части лица прогноз серьезен. Целлюлит - острое воспаление кожи и/или подкожной клетчатки с их уплотнением, гиперемией, отеком без клеточного некроза или нагноения, часто сопровождающееся лимфангиитом и регионарной лимфаденопатией. К пиодермиям, связанным с железами, относится гидраденит. Гидраденит (hidradenitis; греч. hidrōs пот + adēn железа + -itis) — гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Возбудитель инфекции (чаще золотистый стафилококк) проникает в потовые железы через их протоки, по лимфатическим путям или через небольшие повреждения кожи (ссадины, расчесы). Воспалительный инфильтрат в потовых железах в дальнейшем подвергается гнойному расплавлению, и формируется абсцесс. Заболевание встречается преимущественно в молодом возрасте, обычно локализуется в подмышечной впадине (возможно двустороннее поражение), реже в области половых органов или заднего прохода. Заболевание начинается остро с появления плотного болезненного узелка, который постепенно увеличивается до 1—2 см в диаметре, выступает над поверхностью окружающей кожи. Кожа вначале умеренно гиперемирована, позднее становится багрово-синюшной. При вовлечении в процесс нескольких потовых желез узлы сливаются в плотный, резко болезненный инфильтрат. При абсцедировании инфильтрата появляется флюктуация, кожа над абсцессом некротизируется, и через образовавшееся отверстие выделяется сливкообразный гной. После очищения раны от гнойно-некротических масс образуется рубец. Цикл развития одного воспалительного инфильтрата 10—15 дней. Часто возникает рецидив заболевания. Возможные осложнения: флегмона, сепсис. Диагноз обычно не представляет затруднений. Гидраденит следует дифференцировать с фурункулом, лимфаденитом, туберкулезом подмышечных узлов, лимфогранулематозом и лимфосаркомой. В начале заболевания лечение консервативное. В области поражения сбривают волосы, кожу обрабатывают антисептическими растворами (96% этиловым спиртом, 3% раствором бриллиантового зеленого и др.). Показаны сухое тепло, УВЧ, ультрафиолетовое облучение, повязки с 5—10% синтомициновой эмульсией, мазями левосин, левомиколь, эритромициновой мазью и др. При расплавлении воспалительного инфильтрата лечение оперативное — вскрытие абсцесса, удаление гноя, дренирование, повязки с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, химопсин), 10% раствором хлорида натрия. При длительном и безуспешном лечении гидраденита и угрозе развития сепсиса иссекают одним блоком всю пораженную кожу подмышечной области вместе с подкожной клетчаткой. Широко используют антибиотики — эритромицин, ристомицин, олеандомицин, линкомицин и др. Назначают также сульфаниламиды и нитрофурановые препараты (фурагин, фуразолидон и др.). При рецидивирующем гидрадените проводят специфическую иммунотерапию (вводят стафилококковый анатоксин, в тяжелых случаях — антистафилококковую гипериммунную плазму, антистафилококковый гамма-глобулин), а также применяют иммуностимулирующие препараты (метилурацил, левамизол) для повышения неспецифических факторов защиты. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены. Эктима вульгарная (ecthyma; греч. ekthyrna пустула) — разновидность глубокой стрептококковой пиодермии: характеризуется округлой язвой, обычно покрытой коркой. В патогенезе эктимы определенная роль принадлежит травматизации кожи, особенно в условиях большой загрязненности, а также переохлаждению, снижению иммунной защиты организма. Эктима локализуется чаще на коже голеней, обычно у лиц молодого возраста. Вначале возникает дряблый пузырь с гнойным или гнойно-кровянистым содержимым (фликтена), расположенный на отечном, слегка гиперемированном основании, которое в дальнейшем некротизируется. Содержимое пузыря ссыхается в плотно сидящую желтовато-грязную корку, после ее удаления обнаруживается язва округлой формы, с обрывистыми краями, неровным дном, покрытым гноем. После заживления язвы остается пигментированный круглый рубец. Одновременно появляются 1—2 или более элементов. При своевременном и правильном лечении они рубцуются в течение 1—2 недель. Однако при ослаблении защитных сил организма, недостаточном питании длительность существования эктима может значительно увеличиться, при этом наряду с рубцующимися эктимами могут отмечаться новые. У резко ослабленных детей, в т.ч. новорожденных, может развиться проникающая эктима, которая вызывается стафилококком и синегнойной палочкой. При этой форме язвы, затем и рубцы могут занимать обширные участки кожи. Эктиму пиококкового генеза следует отличать от сифилитической — проявления вторичного сифилиса. Болезненность, яркое разлитое воспаление кожи вокруг язвы, отсутствие и отделяемом бледных трепонем и других признаков вторичного сифилиса, в т.ч. положительных результатов серологических реакций, дает возможность дифференцировать эти процессы. Лечение проводят дерматолог, хирург обычно амбулаторно. В начальной стадии эктимы вскрывают покрышку пузыря и смазывают ее 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого метиленового синего, фукорцином, накладывают дезинфицирующую мазь (эритромициновую, левомицетиновую левомиколь, левосин 10% дерматоловую, 10% ихтиоловую или другие). При наличии плотно сидящих корок их удаляют после компрессов с растительным маслом, содержащим 2% раствор салициловой кислоты или дезинфицирующей мазью. На язвенную поверхность наносят мази с антибиотиками рекомендуются примочки с гибитаном. При чрезмерных грануляциях показан раствор нитрата серебра. Здоровую кожу вокруг эктимы ежедневно протирают 2% раствором салицилового спирта. При множественных эктимах назначают общее лечение, включающее антибиотики общеукрепляющие и иммуностимулирующие средства. Для профилактики рецидивов полезны УФ-облучения в субэритемных дозах Прогноз благоприятный, однако, эктимы могут трансформироваться в длительно незаживающие, хронические пиококковые язвы, осложняться лимфангиитом и лимфаденитом. Пузырчатка акантолитическая (pemphigus acantholyticus) — тяжело протекающее кожное заболевание неизвестной этиологии, проявляющееся образованием на коже и слизистых оболочках пузырей в результате расслоения эпидермиса. В патогенезе пузырчатки ведущую роль играют аутоиммунные процессы, связанные с появлением антител к межклеточному веществу эпителия и формированием в нем иммунного комплекса антиген — антитело. Последний процесс обусловливает расслоение эпителия за счет анкатолиза (растворения межклеточного вещества, разрушения десмосом, что приводит к нарушению связей между клетками) с образованием внутриэпидермальных полостей. Пузырчаткой чаще болеют женщины в возрасте 40—60 лет. В зависимости от клинической картины выделяют вульгарную, вегетирующую, листовидную, себорейную (эритематозную, или синдром Сенира — Ашера) пузырчатку. Вульгарная пузырчатка встречается наиболее часто. Как правило, на слизистой оболочке щек, десен, неба появляются пузыри, которые быстро вскрываются, образуя болезненные ярко-красные или покрытые белесоватым налетом эрозии, окаймленные обрывками эпителия (остатками покрышки пузыря). Затем высыпания отмечаются на внешне не измененной коже, сначала в виде единичных различной величины пузырей преимущественно на коже груди, спины, затем количество их увеличивается. Они наполнены прозрачным серозным содержимым. Через несколько дней пузыри подсыхают, покрываясь корками, или вскрываются с образованием эрозий ярко-красного цвета. Общее состояние больных в начале заболевания нарушено мало, однако постепенно оно ухудшается (появляются слабость, субфебрильная температура), эпителизация эрозий замедляется, нарушается прием пищи, нарастает кахексия. При отсутствии лечения через 1/2—2 года наступает летальный исход. Вегетирующая пузырчатка на первых этапах развития напоминает вульгарную. Заболевание часто начинается с поражения слизистой оболочки полости рта. Пузыри обычно локализуются вокруг естественных отверстий, в кожных складках, например паховых и подмышечных областях, под молочными железами, а также вокруг пупка. В дальнейшем при вскрытии пузырей на поверхности эрозий развиваются папилломатозные разрастания (вегетации), покрытые сероватым налетом. Сливаясь, они образуют обширные вегетирующие поверхности. Листовидная пузырчатка характеризуется высыпанием на коже поверхностных, плоских, вялых пузырей с тонкой покрышкой, которая быстро разрывается, обнажает эрозии или ссыхается с образованием тонких пластинчатых чешуйко-корок, настаивающихся друг на друга. Процесс быстро распространяется по коже, принимает характер эритродермии с крупнопластинчатым шелушением. Слизистые оболочки, как правило, не поражаются. Заболевание может длиться 2—5 лет и более. Себорейная пузырчатка начинается с образования на коже лица чаще носа и щек (в виде бабочки), реже на волосистой части головы, очага поражения, покрытого мягкими, легко удаляемыми желтоватого цвета чешуйками или коричневатыми корками, на нижней поверхности которых обнаруживаются мягкие белые шипики. После удаления корок открывается влажная эрозированная поверхность. В дальнейшем на коже спины и груди, в меньшей степени — конечностей, появляются различной величины пузыри, быстро подсыхающие и образующие пластинчатые корки буроватого цвета. Формирование пузырей может происходить так незаметно, что корки выявляются как бы первично. Процесс напоминает себорейную экзему или импетиго. Слизистая оболочка полости рта поражается редко. Течение заболевания длительное, в большинство случаев сравнительно доброкачественное. Диагноз устанавливают на основании клинической картины, положительного симптома Никольского, обусловленного акантолизом (при потягивании за обрывки покрышки пузыря размеры эрозии увеличиваются за счет перифокальной отслойки эпидермальных клеток), обнаружения акантолитических клеток (клеток шиповатого слоя эпидермиса, потерявших связь между собой в результате акантолиза) в мазках-отпечатках со свежих эрозивных поверхностей. Для акантолитической клетки характерны крупное ядро, занимающее почти всю клетку неоднородное окрашивание цитоплазмы (интенсивный синий цвет по периферии и светло-голубой — вокруг ядра). При тяжелом течении пузырчатки положительный симптом Никольского может быть обнаружен на непораженной коже, что выявляют путем легкого трения ее пальцами. При этом вблизи пузырей, иногда и в отдалении от них происходит отслойка поверхностных слоев эпителия с образованием эрозий. Перифокальную отслойку эпителия можно наблюдать также при надавливании на пузырь пальцем. Пупырь сплющивается и расползается (симптом Асбо-Хансена). Акантолизом обусловлено приобретение пузырем формы груши под тяжестью экссудата, периферический рост эрозий В сомнительных случаях для установления диагноза в условиях дерматологического стационара или кожно-венерологического диспансера проводят гистологическое исследование пораженной кожи или слизистой оболочки, применяют реакцию иммунофлюоресценции (с помощью непрямой реакции иммунофлюоресценции в сыворотке крови, а также в пузырной жидкости обнаруживают антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса G, с помощью прямой реакции иммунофлюоресценции выявляют отложения иммуноглобулинов G в межклеточном веществе эпителия). Пузырчатку следует дифференцировать с болезнью Гужеро — Хейли (доброкачественной семенной пузырчаткой) наследственным дерматозом, в основе развития которого лежит генетически обусловленная слабость межклеточных связей в эпидермисе. При этом дерматозе акантолиз выражен слабо, симптом Никольского отрицательный. Клиническая картина характеризуется высыпанием слегка зудящих мелких пузырей на задней и боковых поверхностях шеи, в подмышечных впадинах, паховых складках, в области промежности, на мошонке. Они образуют кольцевидные и дугообразные фигуры. При вскрытии пузырей отмечаются эрозии. Наблюдаются спонтанные, частичные или полные ремиссии длительностью до нескольких лет. Лечение проводят в дерматологическом стационаре; назначают кортикостероидные препараты в больших дозах, цитостатики и другие средства. Больные должны находиться на диспансерном учете у дерматолога, постоянно принимать кортикостероидные препараты в поддерживающей дозе, несмотря на полную клиническую ремиссию. Кортикостероидную терапию сочетают с назначением анаболических стероидных гормонов, препаратов калия, кальция, аскорбиновой кислоты, дезоксирибонуклеазы. Прогноз. Наибольшая смертность больных наблюдается в первые 3 года от начала заболевания. Современные методы лечения позволили снизить смертность в 3 раза и более. |