Онкология понятие опухоли. онкология реферат 1.1 Ковалев КИ 930175. Реферат По теме Понятие опухоли, этиология и патогенез, канцерогенез, предраковые заболевания, виды опухолей, классификация, рост и распространение опухолей

• Название: Реферат По теме Понятие опухоли, этиология и патогенез, канцерогенез, предраковые заболевания, виды опухолей, классификация, рост и распространение опухолей
• Анкор: Онкология понятие опухоли
• Дата: 13.04.2023
• Размер: 396.15 Kb.
• Имя файла: онкология реферат 1.1 Ковалев КИ 930175.docx
• Тип: Реферат; #1060376

ФГБОУ ВО «Тульский государственный университет»

Медицинский институт

Кафедра онкологии

Реферат

По теме

«Понятие опухоли, этиология и патогенез, канцерогенез, предраковые заболевания, виды опухолей, классификация, рост и распространение опухолей»

Студент: группы 930175

Ковалев Кирилл Игоревич

Тула 2023

Содержание

1. 
   Понятие опухоли, этиология и патогенез, канцерогенез.
   
2. 
   Предраковые заболевания.
   
3. 
   Виды опухолей, классификация, рост и распространение опухолей.
   
4. 
   Список литературы.
   

Опухоль (новообразование; устар. – тумор, неоплазма, бластома) – это патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки. Развитие опухоли – процесс многоступенчатый; в его основе лежат мутации – нелетальные повреждения генетического аппарата (генома). Ведущую роль играет активация или, наоборот, супрессия таких генов, как протоонкогены, гены – супрессоры рака, гены репарации ДНК, гены апоптоза и пролиферации. Название опухолей образуется, как правило, из корня названия исходной ткани с прибавлением суффикса «ома». Однако в медицинской практике и в литературе в качестве синонимов для понятия «опухоль» используют греческие и латинские термины – неоплазма (neoplasma), бластома (blastoma), тумор (tumor). Кроме того, для обозначения доброкачественных опухолей из эпителия используют термин эпителиома, для злокачественных опухолей из эпителия – рак или карцинома (cancer, carcinoma), для злокачественных опухолей мезенхимального происхождения саркома (sarcoma). В английской литературе термин рак (cancer) может обозначать злокачественные опухоли в целом, но в профессиональной русскоязычной медицинской литературе термином «рак» именуют злокачественные опухоли из эпителия.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ Различные этиологические факторы, способные вызвать развитие опухолей, называются канцерогенными факторами, или канцерогенами. Процесс развития опухолей под влиянием канцерогенных факторов носит название канцерогенеза.



Выделяют 3 основные группы канцерогенных агентов: химические, физические (радиационные) и вирусные. Полагают, что 80-90% злокачественных опухолей являются результатом неблагоприятного воздействия окружающей среды. Таким образом, проблема рака может считаться экологической проблемой. Среди причин развития опухолей человека и животных называют различные канцерогенные агенты, что легло в основу построения множества теорий канцерогенеза.

Основными теориями являются:

1. Теория химических канцерогенов;

2. Теория физических канцерогенов;

3. Вирусно-генетическая теория;

4. Инфекционная теория;

5. Полиэтиологическая теория.

6. Дизонтогенетическая теория Ю. Конхайма, или теория эмбриональных зачатков.
Теория химических канцерогенов

Вероятно, первое наблюдение химического канцерогенеза у человека принадлежит П. Потту (1775), описавшему рак мошонки у трубочистов. С тех пор список потенциальных химических канцерогенов расширился до нескольких тысяч; из них только 20 инициируют опухоли человека. Примерами могут служить профессиональные опухоли – рак мочевого пузыря у работающих с анилиновыми красителями, рак лёгкого у лиц, контактирующих с асбестом, рак печени работников поливинилхлоридного производства и др.

Канцерогенные агенты в зависимости от их способности взаимодействовать с ДНК подразделяют на 2 группы: генотоксические и эпигенетические. К генотоксическим канцерогенам относят полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины, нитрозосоединения и др. Эпигенетические канцерогены представлены хлорорганическими соединениями, иммунодепрессантами и другими. Они не дают положительных результатов в тестах на мутагенность, но их введение вызывает развитие опухолей.

Происхождение химических канцерогенов может быть экзо- и эндогенным. Известными эндогенными канцерогенами являются холестерин, желчные кислоты, триптофан, некоторые стероидные гормоны, перекиси липидов. Накоплению эндогенных канцерогенов в организме могут способствовать некоторые заболевания, а также хронические гипоксические состояния.

Эффект химических канцерогенов зависит от длительности введения и его дозы, хотя нет той пороговой минимальной дозы, когда канцерогенный агент может считаться безопасным.

Теория физических канцерогенов

К физическим канцерогенам относят 3 группы факторов:

• солнечную, космическую и УФ-радиацию;

• ионизирующую радиацию;

• радиоактивные вещества.
Солнечная, космическая и УФ-радиации являются самыми распространёнными канцерогенными факторами, с которыми приходится контактировать человеку. Имеются убедительные доказательства канцерогенного эффекта солнечной радиации. Известны факты о предрасположенности к развитию меланом у жителей околоэкваториальных регионов, особенно обладающих белой кожей с низким уровнем синтеза меланина, который защищает клетки кожи от мутагенного воздействия УФ. Особого внимания заслуживает вопрос о развитии опухолей под действием как ионизирующей, так и неионизирующей радиации. Актуальность этой проблемы стала особенно высока во второй половине XX в. в связи с атомной бомбардировкой Хиросимы и Нагасаки, ядерными испытаниями и авариями на атомных электростанциях, а также с использованием рентгеновских лучей в медицине. Следует подчеркнуть, что как химические, так и физические канцерогены реализуют канцерогенное действие через повреждение ДНК генома клеток.

Профессиональный рак лёгкого, вызванный вдыханием радиоактивного газа радона, был впервые описан у шахтёров урановых рудников. Саркома костей у рабочих, разрисовывающих циферблаты часов люминесцирующими красителями, также связана с накоплением в костях радиоактивных частиц.

Радиационные катастрофы, такие как атомная бомбардировка японских городов во время Второй мировой войны, ядерные испытания на полигонах в области Семипалатинска и Маршалловых островов, а также авария 1986 г. на Чернобыльской атомной электростанции привели к резкому росту онкологических заболеваний среди пострадавшего населения. Был отмечен рост в несколько раз развития лейкозов и солидных опухолей, в первую очередь рака щитовидной железы, особенно среди детей.
Инфекционная теория – вирусный и микробный канцерогенез

Основоположником инфекционной теории канцерогенеза является отечественный онколог Л.А. Зильбер. Согласно этой теории, ряд опухолей может развиться под действием особых вирусов, которые называются онкогенными.

Онкогенные вирусы отнесены к семействам ДНК- и РНК-содержащих вирусов. ДНК-онковирусы встраиваются полностью или частично в геном клетки-хозяина и в подавляющем большинстве случаев вызывают гибель этой клетки. Основной механизм смерти инфицированной клетки связан с разрушением её мембраны в момент выхода вирусных частиц. Высказывается предположение, что при попадании ДНК-онковируса в чувствительные клетки, злокачественная трансформация возникает только в одном из миллиона случаев. К ДНК-онковирусам относятся аденовирусы, вирусы группы герпеса, вирус ветряной оспы и вирус гепатита В. Вирусы этой группы значительно чаще вызывают различные инфекционные болезни, нежели опухолевый рост.

РНК-онковирусы относят к ретровирусам, они не приводят (за исключением ВИЧ и вируса гепатита С) к развитию инфекционных заболеваний. Многие из ретровирусов существуют в организме хозяина годами, не вызывая при этом никаких патологических явлений. Инфицированная вирусом клетка не погибает, так как РНК-вирусы покидают её РНК без разрушения клеточной мембраны, и это делает РНК-вирусы весьма эффективными в отношении трансформации клеток. Известно множество онкогенных ретровирусов, вызывающих развитие сарком, лейкозов и солидных опухолей у животных и людей.

В настоящее время известно более 100 генов вирусов, ответственных за развитие опухолей. Их называют вирусными онкогенами.

Канцерогенез может быть связан и с бактериями. Helicobacter pylori – бактерия, обитающая в слизистой оболочке желудка в норме и приспособленная к условиям жизни в кислой среде, признана этиологическим фактором в развитии рака желудка и лимфом.
Полиэтиологическая теория

Эта теория объединяет все другие теории, поскольку опухоли – множество разных болезней, причём в развитии каждой из них могут участвовать разные этиологические факторы. Кроме того, эффект всех известных канцерогенов может суммироваться и усиливаться. Достижения экспериментальной и клинической онкологии ХХ в. позволили установить, что развитие опухолей под влиянием различных канцерогенных агентов является результатом возникновения мутаций в соматических клетках, происходящих при повреждении молекул ДНК. Это заключение подтверждается тремя группами фактов:

• наличием корреляций определённых хромосомных мутаций с некоторыми типами опухолей;

• развитием опухолевого фенотипа в клетках при трансфекции в них онкогенных вирусов;

• обнаружением мутагенных свойств у большинства известных канцерогенных агентов.

Предраковые заболевания. Причины заболевания

Предрак (precancer) — это определённые изменения в клетках организма, которые увеличивают вероятность развития злокачественной опухоли.

Cинонимы: предопухолевое состояние, предраковое заболевание.



Предрак — это не онкологическое заболевание и не его начальная стадия. Предопухолевые клетки могут долго существовать без изменений, но при любом предраковом состоянии обязательно нужно лечиться или наблюдаться у врача, чтобы предотвратить развитие онкологического заболевания.

Чаще всего предраковые изменения появляются в клетках эпителия — слоя клеток, который выстилает поверхность (эпидермис) и полости тела, а также слизистые оболочки внутренних органов, желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы и мочеполовых путей. Кроме этого, эпителий образует большинство желёз организма.

Какие состояния относят к предопухолевым

1. Заболевания желудочно-кишечного тракта:

• 
  Лейкоплакия и эритроплакия полости рта. При лейкоплакии наблюдается повышенное ороговение слизистой оболочки рта, при эритроплакии слизистая оболочка истончается.
  
• 
  Пищевод Барретта. Это осложнение хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), при котором эпителий пищевода превращается в кишечный эпителий. Развивается примерно у 10 % пациентов с симптомами ГЭРБ. Появление таких атипичных клеток (отличных от нормальных) может привести к развитию рака пищевода.
  
• 
  Атрофический гастрит. При этом заболевании изменяются и погибают клетки слизистой оболочки желудка, которые вырабатывают желудочный сок и соляную кислоту. В 80 % случаев атрофический гастрит вызван инфекцией Helicobacter pylori, в 5–10 % — реакцией иммунитета с отторжением клеток эпителия (аутоиммунный гастрит).
  
• 
  Аутоиммунные воспалительные заболевания кишечника, например язвенный колит и болезнь Крона.
  
• 
  Полипозы кишечника: спорадические, т. е. спонтанные, которые могут возникнуть у любого человека (одиночные, аденоматозные и ворсинчатые полипы толстой кишки), или наследственные, которые передаются от родителей и могут быть у других родственников (семейный аденоматозный полипоз, синдром Пейтца — Егерса).
  
• 
  Синдром Линча. Это наследственное заболевание, которое приводит к развитию неполипозного рака толстой кишки.
  

2. Заболевания дыхательной системы, например бронхиальная эпителиальная дисплазия (плоскоклеточная дисплазия, атипическая аденоматозная и диффузная идиопатическая нейроэндокринная гиперплазия). При этом состоянии изменяются клетки, которые выстилают поверхность бронхов. Бронхиальная эпителиальная дисплазия увеличивает вероятность развития рака лёгкого, чаще всего она возникает у курящих людей.

3. Заболевания кожи, например актинический (старческий, или солнечный) кератоз, кератоакантома, папилломатоз, диспластические невусы, пигментная ксеродерма.

4. Заболевания половой системы:

• 
  Дисплазия шейки матки (цервикальная интраэпителиальная неоплазия) или вульвы. Это изменение многослойного плоского эпителия, которое может привести к раку шейки матки или вульвы. При заражении 16-м или 18-м типами вируса папилломы человека (ВПЧ) вероятность развития этих состояний увеличивается.
  
• 
  Атипичная протоковая или дольковая гиперплазия. При этом состоянии изменяются клетки молочной железы, что может предшествовать развитию рака молочных желёз.
  

Распределение предраковых состояний по полу и возрасту различны. Причины появления предраковых состояний тоже разнообразны, для каждого органа есть свои факторы риска и наиболее уязвимые группы людей.

Факторы риска

• 
  Наследственная предрасположенность. Синдрома Линча и семейный аденоматозный полипоз передаются по наследству по аутосомно-доминантному типу. Это значит, что, если эти болезни есть у одного из родителей, каждый ребёнок может унаследовать их с вероятностью 50 %.
  
• 
  Предшествующие воспалительные заболевания: эзофагит (воспаление пищевода), связанный с ГЭРБ; язвенный колит; болезнь Крона; атрофический гастрит и др. Воспаление — это защитная реакция организма на повреждение клеток. Однако постоянное воспаление увеличивает количество мутаций в клетках и может вызвать метаплазию. При метаплазии один тип клеток замещается другим, который более приспособлен к изменившимся агрессивным условиям внутренней среды организма, но более склонен к злокачественным мутациям. Например, при ГЭРБ в пищевод постоянно попадает кислое содержимое желудка, из-за этого его эпителий часто воспаляется. Если вовремя не пролечить это состояние, нормальный эпителий пищевода замещается кишечным (пищевод Барретта), который более приспособлен к постоянному агрессивному воздействию содержимого желудка.
  
• 
  Инфекции. Бактерия Helicobacter pylori приводит к развитию хронического гастрита, а 16-й и 18-й типы ВПЧ увеличивают риск развития дисплазии шейки матки.
  
• 
  Ультрафиолетовое излучение. Естественный (солнечный) и искусственный свет (например, солярий) увеличивают риск развития предрака и его перехода в онкологическое заболевание.
  
• 
  Табакокурение. Вызывает до 90 % случаев бронхиальной эпителиальной дисплазии и последующего рака лёгких. Вероятность возникновения опухоли у курильщиков по сравнению с теми, кто никогда в жизни не курил, выше в 10–30 раз. Кроме рака лёгкого, курение может стать причиной рака полости рта и пищевода.
  

Симптомы предрака

Предраковые состояния часто никак не проявляются или протекают с неспецифичными симптомами, т. е. такими, которые характерны одновременно для множества заболеваний, как доброкачественных, так и злокачественных. Кроме этого, симптомы зависят от органа, в котором появились изменённые клетки.

В полости рта:

• 
  При лейкоплакии появляется налёт белого цвета, который сохраняется при чистке зубов, полоскании полости рта и после приёма пищи, при осмотре врач не может снять его шпателем. Термин «лейкоплакия» используется для тех образований, которые появляются в полости рта без очевидной причины.
  

• 
  Эритроплакия — более редкое и опасное состояние. Для него характерно появление красного пятна на слизистой оболочке. Поверхность такого пятна бархатистая, иногда с изъязвлениями. Если во рту появился белый налёт, покраснение или припухлость вокруг каймы губ, которые не проходят больше двух недель, нужно сразу обратиться к врачу-стоматологу.
  

При пищеводе Барретта симптомы обычно такие же, как и при неосложнённой ГЭРБ. Может беспокоить изжога, тягостная, жгучая боль за грудиной, отрыжка, тошнота, кашель по утрам из-за попадания желудочного содержимого в глотку.

При атрофическом гастрите часто ухудшается аппетит, появляется отрыжка тухлой пищей, тошнота и рвота, боли в животе, чувство тяжести после приёма пищи.

Воспалительные заболевания кишечника, такие как язвенный колит и болезнь Крона, часто вызывают боль в животе и диарею, которая может чередоваться с запорами. Стул может быть с примесями крови и слизи, при осложнённом течении, например из-за присоединения инфекции, в кале появляется большое количество гноя, позывы на дефекация могут стать мучительными, схваткообразными и возникать несколько раз в день. Часто повышается температура, возникает слабость, боль в суставах, ухудшается аппетит, из-за этого снижается вес. Может беспокоить боль в правой подвздошной области, а при прощупывании живота иногда определяются объёмные образования — воспалительные инфильтраты (скопление в повреждённых тканях избытка жидкости и клеток крови).Однако такой набор жалоб или каждая жалоба в отдельности могут возникать и при других заболеваниях.
 

При полипозах кишечника и синдроме Линча может не быть никаких жалоб, иногда появляются симптомы, характерные для многих заболеваний желудочно-кишечного тракта: боли в животе, вздутие, запоры или диарея. Также могут беспокоить вялость, слабость, утомляемость, головокружения, связанные с анемией из-за небольшой, но постоянной потери крови. Если после дефекации на туалетной бумаге или стенках унитаза появилась кровь, нужно как можно скорее обратиться к врачу. Он назначит исследование толстого кишечника — колоноскопию, чтобы выявить источник кровотечения.

При дисплазии шейки матки обычно ничего не беспокоит, но иногда появляются маточные кровотечения, необычные кровянистые или другие выделения, нехарактерные для определённого периода менструального цикла, менопаузы или постменопаузы.

Проявления предраковых состояний кожи также неспецифичны. Должны насторожить: любые подозрительные высыпания; незаживающие раны и изъязвления; родинки или пигментные пятна, которые изменили форму, цвет или размер; выделение жидкости на родинках. При появлении этих признаков нужно немедленно обратиться к врачу для обследования.

При актиническом кератозе появляются небольшие (менее 1 см в диаметре) желто-коричневые, красные или телесные образования с грубой, похожей на наждачную бумагу, поверхностью. Могут наблюдаться выросты, которые получили название «кожный рог». Чаще поражаются открытые участки кожи (лицо, руки, тыльная сторона кистей), иногда изменения появляются на губах (актинический хейлит).

Патогенез предрака

Как выглядят нормальные эпителиальные клетки

Эпителиальные клетки тесно прилежат друг к другу и в один или несколько слоёв покрывают многие органы, отделяя их от внешней среды (эпителий кожи, полости носа, бронхов) или от внутренней (эпителий пищевода, желудка, кишечника). Есть несколько типов эпителиальных клеток, и они выполняют множество жизненно важных функций: эпителий кожи защищает организм от бактерий и загрязнений, эпителий органов ЖКТ позволяет усваиваться питательным веществам и жидкости.

 

Почему появляются изменённые клетки

Эпителиальные клетки довольно быстро обновляются и делятся. Этот процесс регулируется генами, в них заложены своеобразные инструкции, которые помогают клетке правильно работать и делиться в необходимом количестве. Под воздействием различных факторов в генах может возникнуть поломка — мутация, ошибка в инструкции. Из-за этого строение эпителиальной клетки меняется, она перестаёт быть похожей на обычные, здоровые клетки организма, т. е. становится атипичной:

• 
  клеточные ядра, отвечающие за жизнедеятельность и размножение клеток, увеличиваются;
  
• 
  слои изменённых клеток лежат неровно, неупорядоченно, нарушается постепенный рост по направлению к поверхности эпителия.
  

Для этого процесса используют термин «дисплазия», что буквально означает нарушение роста. Диспластические клетки не являются злокачественными, они не могут прорастать в окружающие органы и ткани и не распространяются по организму, но в них уже есть изменения.

 

Классификация и стадии развития предрака

Классификация предраковых заболеваний по частоте перехода в рак:

• 
  Облигатные — рак возникает примерно в 80–95 % случаев. К ним относится семейный аденоматозный полипоз кишечника, синдром Линча, пигментная ксеродерма, актинический хейлит и др. Такие заболевания требуют не только тщательного наблюдения, но и лечения.
  
• 
  Факультативные предраковые заболевания — рак развивается не более чем в 5–10 % случаев. К ним относится пищевод Барретта, язвенный колит, актинический кератит, атрофический гастрит, атипическая протоковая гиперплазия, атипическая гиперплазия предстательной железы.
  

Чтобы определить степень дисплазии клеток, используется классификация GRADE. Она помогает предположить, как будет протекать заболевание, и определить тактику лечения. Для этого в ходе гистологического исследования ткани врач-патоморфолог определяет свойства клеток (например, число поделившихся клеток и разнообразие их формы), которые типичны для злокачественной опухоли, затем подсчитывает сумму баллов. Эта сумма сверяется со шкалой злокачественности опухоли. Например, для оценки рака предстательной железы используется шкала Глисона:

• 
  2–6 баллов по Глисону — низкая степень злокачественности. Клетки новообразования очень похожи на нормальные (их называют хорошо дифференцированными) и растут медленно.
  
• 
  7 баллов — промежуточная степень. Клетки не похожи на нормальные (умеренно дифференцированные) и растут быстрее, чем обычно.
  
• 
  8–10 баллов — высокая степень. Клетки сильно отличаются от нормальных (малодифференцированные или недифференцированные) и быстро растут.
  

Осложнения предрака

Осложнение предракового состояния — развитие онкологического заболевания. Несмотря на то, что предопухолевые клетки могут длительно существовать без изменений, при любом предраке обязательно нужно регулярно проходить обследования или лечиться с последующим наблюдением. Это поможет предотвратить развитие онкозаболевания.

Диагностика предрака

Врач может заподозрить предопухолевое состояние, тщательно расспросив пациента об истории его жизни и болезни. Доктор может спросить:

• 
  Были ли случаи онкологических заболеваний в семье.
  
• 
  Какие есть хронические заболевания.
  
• 
  Проходит ли пациент скрининговые обследования, которые рекомендованы по возрасту. Скрининговыми называют исследования, помогающие выявить болезни, когда они ещё не вызывают симптомов.
  

Чтобы выявить предраковые состояния желудочно-кишечного тракта (пищевод Барретта, атрофический гастрит, аденоматозный полипоз желудка), проводится гастроскопия. 

При подозрении на воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит и болезнь Крона), полипозы кишечника или синдром Линча необходима колоноскопия.

При подозрении на бронхиальную эпителиальную дисплазию проводится бронхоскопия. Чтобы обнаружить изменённые клетки шейки матки, используется ПАП-тест. Это скрининговое исследование мазка с шейки матки, окрашенного по Папаниколау. Его нужно делать всем женщинам 25–65 лет каждые три года. Чтобы уточнить диагноз, проводится кольпоскопия — визуальное исследование шейки матки с помощью специального увеличительного прибора.

 

Однако точно поставить диагноз предрака или самого онкологического заболевания можно только после гистологического исследования врачом-патоморфологом. Для этого в ходе биопсии берут кусочек изменённой ткани.

Как проводят биопсию

В зависимости от органа, в котором находятся изменённые клетки, биопсию выполняют по-разному. Чтобы взять образец кожи и слизистых оболочек полости рта, требуется небольшая операция под местной анестезией.Образец ткани некоторых внутренних органов можно взять только при эндоскопическом исследовании: гастроскопии, колоноскопии, бронхоскопии или кольпоскопии.

Когда образец получен, врач внимательно изучает строение кусочка ткани под микроскопом. Никакие другие методы не позволяют точно определить предрак или онкологическое заболевание. Именно результат гистологического исследования, т. е. заключение врача-патоморфолога, определяет план ведения и лечения пациента.

Лечение предрака

Лечение каждого случая предрака прежде всего зависит от степени дисплазии (изменения клеток) и от того, в каком органе есть предопухолевые изменения _[15]. Например, при атрофическом гастрите, который вызван инфекцией Helicobacter pylori, проводится антибактериальная терапия. При актиническом кератозе — операция по удалению изменённого участка кожи. При воспалительных заболеваниях кишечника, синдроме Линча, семейном аденоматозном полипозе может потребоваться профилактическая операция, которая существенно снижает риск возникновения колоректального рака.

Тактику лечения определяет команда специалистов, в которую входят онкологи, хирурги и другие врачи, занимающиеся лечением заболеваний конкретного органа: маммологи, дерматологи, гинекологи, колопроктологи и др.

Прогноз. Профилактика

Дисплазия не всегда превращается в злокачественную опухоль. Умеренная дисплазия затрагивает не все слои эпителия и может быть обратимой, если устранить причину повреждения клеток. Однако вероятность рака при дисплазии увеличивается по сравнению с обычными клетками.

 

Прогноз некоторых предраковых состояний выглядит следующим образом:

• 
  Большинство аденокарцином пищевода связано с пищеводом Барретта, но развивается эта злокачественная опухоль не очень часто: при низкой степени дисплазии — у 0,5 % больных в год, при дисплазии высокой степени — у 6 % пациентов в год.
  
• 
  У пациентов с синдромом Линча вероятность заболеть колоректальным раком составляет 70–80 %.
  
• 
  При семейном аденоматозном полипозе, для которого характерны множественные полипы в толстой кишке, к 40 годам может развиться карцинома.
  

В то же время современные методы наблюдения и лечения пациентов с предраковыми заболеваниями существенно снижают риск развития онкологического заболевания или позволяют выявить его на ранней стадии, что значительно улучшает прогноз.

Профилактика предрака

• 
  Проводить самообследование: еженедельно осматривать кожу после гигиенических процедур, осматривать полость рта, женщинам обследовать молочные железы через 7–10 дней после окончания каждой менструации.
  
• 
  Посещать стоматолога не реже, чем раз в полгода, для осмотра полости рта.
  
• 
  Проходить диспансеризацию и ежегодный осмотр у терапевта.
  
• 
  Меньше бывать на солнце, отказаться от посещения солярия, использовать солнцезащитный крем.
  
• 
  Отказаться от курения и жевательного табака.
  
• 
  Лечить хеликобактерную инфекцию и вакцинироваться от ВПЧ, это снизит риск развития рака желудка и шейки матки.
  

Также необходимо делать скрининговые обследования, показанные в определённом возрасте:

• 
  Скрининг рака молочной железы женщинам с 17–18 до 39 лет — ежегодно делать УЗИ молочных желёз, с 39 до 50 лет — маммографию раз в 3 года, с 50 до 75 лет — маммографию раз в 2 года.
  
• 
  Скрининг рака шейки матки: женщинам с 21 по 29 лет — каждые 3 года посещать гинеколога и сдавать ПАП-тест, с 30 лет — ежегодно посещать гинеколога и каждые 5 лет сдавать ПАП-тест и ВПЧ-тест, чтобы оценить концентрацию вируса папилломы человека в организме.
  
• 
  Скрининг колоректального рака: мужчинам и женщинам старше 45 лет — делать колоноскопию один раз в 10 лет и анализ кала на скрытую кровь один раз в год. Если есть хотя бы один родственник первой линии (родители, братья или сестры, дети) с раком толстой кишки или аденоматозными полипами, выявленными до 60 лет, рекомендуется делать колоноскопию с 40 лет, или на 10 лет раньше того возраста, в котором была установлена болезнь родственника _[9]. В этом случае повторять это исследование нужно каждые 5 лет.
  
• 
  Скрининг рака легкого: делать флюорографию (рентгенологическое исследование лёгких) раз в год. Курильщикам со стажем после 50 лет — низкодозовую компьютерную томографию один раз в 2 года.
  
• 
  Скрининг рака предстательной железы: мужчинам старше 50 лет — делать ПСА-тест (тест на простатспецифичный антиген) один раз в 2–3 года.
  

Виды, классификация, рост и распространение опухолей

Строение опухоли по форме: форма узла, шляпки гриба, блюдцевидная, в виде сосочков, в виде цветной капусты и т. д. Поверхность: гладкая, бугристая, сосочковая. Локализация: в толще органа, на поверхности, в виде полипа, диффузно пронизывающая. На разрезе может быть в виде однородной бело-серой ткани, серо-розовой (рыбье мясо), волокнистое строение (в яичках). Размеры опухоли зависят от скорости и продолжительности ее роста, происхождения и расположения.

По степени дифференцировки и роста опухоль может быть:

1) экспансивной, т. е. растет сама из себя, отодвигая ткани. Паренхиматозные элементы, окружающие опухолевую ткань, атрофируются, и опухоль как бы окружена капсулой. Рост при этом замедлен и чаще носит доброкачественный характер. Злокачественно протекает в щитовидной железе и почках;

2) оппозиционный рост за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые клетки;

3) инфильтрирующий рост. При этом опухоль растет в окружающие ткани и разрушает их. Рост происходит в направлении наименьшего сопротивления (по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов).

По отношению роста опухоли к просвету полого органа различают: эндофитный (инфильтрирующий рост в глубь стенки органа) и экзофитный рост (в полость органа).

Микроскопическое строение. Паренхиму образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли. Строма образована как соединительной тканью органа, так и клетками самой опухоли. Клетки паренхимы опухоли индуцируют активность фибробластов, могут вырабатывать межклеточное вещество стромы. Продуцируют специфическое вещество белковой природы – ангеогенин, под действием которого в строме опухоли формируются капилляры.

Гомологичные опухоли – их строение соответствует строению органа, в котором развиваются (это зрелые дифференцированные опухоли). Гетерологичные опухоли: их клеточная структура отличается от органа, в котором развиваются (мало– или недифференцированные опухоли). Доброкачественные опухоли гомологичные, медленно растущие, высокодифференцированные, не дают метастазов и не влияют на организацию. Злокачественные опухоли состоят из мало– или недифференцированных клеток, утрачивают схожесть с тканью, имеют клеточный атипизм, быстро растут и дают метастазы.

Метастазы могут быть гематогенными, лимфогенными, имплантационными и смешанными. У доброкачественных опухолей тканевую принадлежность определить легко (в отличие от злокачественных). Гистогенез опухоли определить очень важно, так как существуют различные подходы к лечению. Установление гистогенеза опухоли базируется на функции, которую эта опухолевая клетка осуществляет, т. е. предполагается определение веществ, продуцируемых этой клеткой. Продуцировать она должна такие же вещества, что и нормальная ткань (например, нормальный фибробласт и измененный процессом малигнизации продуцируют одно и то же вещество – коллаген).

Функция клеток устанавливается также при помощи дополнительных реакций окрашивания или с помощью моноклональных антисывороток. Гистогенез опухоли иногда установить сложно из-за выраженной анаплазии клетки, которая неспособна осуществлять выполнение определенной функции. Если гистогенез злокачественной опухоли не удается определить, то такая опухоль носит название бластомы: крупноклеточные, веретеноклеточные, полиморфно-клеточные.

Бластомы – это комбинированные группы опухолей, так как различные злокачественные опухоли могут трансформироваться в бластому. Неэпителиальные или мезенхимальные опухоли развиваются из соединительной, жировой, мышечной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов, синовиальной ткани и костной.

Опухоли соединительной ткани

Опухоли из соединительной ткани бывают:

1) доброкачественные – фибромы – могут встречаются везде, где имеется соединительная ткань. Наиболее частая локализация – дерма. Фиброма представляет собой четко выраженный узел. На разрезе она волокнистая, белесоватая с перламутровым оттенком. Консистенция может быть различной – от плотноэластической до плотной. Гистология: веретеновидные опухолевые клетки, которые складываются в пучки, идущие в разных направлениях. Пучки отделяются друг от друга прослойками из коллагена. Соотношение опухолевых клеток и коллагена определяет ее вид. Выделяют два вида фибром: мягкая фиброма (больше опухолевых клеток) и твердая (больше коллагеновых волокон). Мягкая фиброма более молодая, по мере старения превращается в твердую;

2) злокачественные опухоли – фибросаркомы – возникают из элементов фасции, сухожилия, из надкостницы. Локализуются чаще на конечностях, преимущественно в молодом и зрелом возрасте. Фибросаркома представляет собой узел без четких границ. Ткань узла на разрезе белая с кровоизлияниями, напоминает рыбное мясо (саркос – рыбье мясо).

Гистология:

1) преобладание клеток – клеточная низкодифференцированная фибросаркома;

2) преобладание волокон – волокнистая высокодифференцированная фибросаркома; – характерен медленный рост, редко наблюдаются метастазы и прорастание в окружающие ткани. Более благоприятный прогноз, чем при низкодифференцированных опухолях.

Опухоль построена из веретеновидных клеток, которые имеют очаги клеточного полиморфизма. Для установления гистогенеза (происхождения ткани) этой опухоли используется качественная реакция на коллаген (окраска по методу Ван-Гизона).
Промежуточным (пограничным) опухолям присущи признаки доброкачественной и злокачественной опухоли:

1. 
   десмоиды и фиброматозы (средостения, забрюшинного пространства); фиброматозы гистологически имеют строение мягкой фибромы, при этом они имеют свойство прорастать в окружающую ткань, но никогда не дают метастазов; 2) липосаркомы чаще возникают на передней брюшной стенке и в основном встречаются у женщин; различаются: а) высокодифференцированная липосаркома; б) миксоидная липосаркома; в) крупноклеточная липосаркома; г) полиморфно-клеточная липосаркома. Часто в одном опухолевом узле локализуются признаки всех видов липосарком. Диагноз ставится после того, как были определены функции опухолевых клеток, т. е. способности их продуцировать липиды (жир). Для липосаркомы характерны многократные рецидивы, а также поздние метастазы уже при последней стадии.
   

2. Опухоли костной ткани

Опухоли костной ткани бывают:

1) доброкачественные – остеома. Наблюдается в мелких костях конечностей, костях черепа. Растет в виде узла (экзостоза). Гистологически построена по принципу компактной губчатой кисти, но при этом отличается от нормальной ткани атипией;

2) злокачественные – остеосаркома. Преимущественная локализация – концы длинных трубчатых костей и метаэпифизарные сочленения. Встречается преимущественно в молодом возрасте (до 30 лет). Остеосаркома – одна из наиболее злокачественных опухолей – рано метастазирует. Микроскопически: опухолевые остеобласты разной формы, участки остеопластики (способность опухолевых клеток продуцировать костную ткань).
3. Опухоли хрящевой ткани

Опухоли хрящевой ткани бывают:

1) доброкачественные – хондрома. Локализация в эпифизах трубчатых костей, костях таза, головке бедра, мелких костях кисти;

формы:

а) экхондрома (расположение на поверхности кости);

б) энхондрома (внутри кости). В зависимости от этого различен объем оперативного вмешательства: в первом случае – краевая резекция кости, во втором – резекция всей кости с последующей трансплантацией. Микроскопия: хондроциты, расположенные в основном веществе, тонкая соединительно-тканная прослойка. Любую хондрому необходимо рассматривать как потенциально злокачественную опухоль, так как возможны метастазы, несмотря на доброкачественный рост;

2) злокачественные – хондросаркома. Локализация та же, что и у хондромы. Гистология: опухолевые клетки – хондробласты и очаги хондропластики (очаги новообразованного опухолевого хряща).

4. Опухоли сосудистой ткани

Из артерий, капилляров – ангиомы, лимфатических сосудов – лимфоангиомы. Ангиомы бывают врожденные (багрово-синюшные пятна) и приобретенные. В результате лучевой терапии происходит исчезновение врожденных ангиом (до 1 года). После 1 года развивается фиброз, и лучевая терапия не ликвидирует опухоль. Могут быть ангиомы печени, селезенки, которые протекают бессимптомно, выявляются случайно, имеют маленькие размеры (менее 2 см). Приобретенные ангиомы располагаются на коже, слизистых оболочках. Могут проявляться во время беременности. Злокачественные сосудистые опухоли встречаются очень редко – гемангиоэндотелиома.
5. Опухоли мышечной ткани

Гладкие мышцы Доброкачественные опухоли – лейомиомы. Локализация: мягкие ткани нижних конечностей, внутренние органы (ЖКТ). Наиболее часто в матке – фибромиома – это лейомиома, которая подверглась фиброзу. Фибромиома – это не столько опухоль, сколько дисгормональный пролиферативный процесс, который возникает у женщин при нарушении баланса половых гормонов. Злокачественные: лейомиосаркомы. Встречаются в матке, мягких тканях конечностей. Для них характерны ранние метастазы. Ю

Поперечно-полосатые мышцы

Опухоли поперечно-полосатых мышц:

1) доброкачественные – рабдомиомы;

2) злокачественные – рабдомиосаркомы. Одни из самых злокачественных опухолей. Встречаются крайне редко. Опухоль очень быстро растет и приводит больного к смерти еще до появления метастазов, так как прорастает жизненно важные органы. Гистология: клетки – «ремни» – вытянутые клетки, иногда с поперечной исчерченностью. Клетки с крупным телом и длинным отростком (типа теннисной ракетки).

6. Опухоли кроветворной ткани

Среди опухолей кроветворной ткани различают:

1) лейкозы;

2) лимфомы (лимфосаркома, ретикулосаркома, плазмоцитома или миелома, лимфогрануломатоз).

В опухолевой ткани находятся 2 клеточных компонента: реактивный и опухолевый. Опухолевый компонент – гигантские одноядерные клетки (Ходжкина) и гигантские многоядерные клетки (2 ядра, в центре которых – клетки Березовского—Штернберга). Эти клетки являются диагностическими. Реактивный компонент: лимфоциты (Т и В), плазматические клетки, эозинофилы, лейкоциты, макрофаги, участки некроза, возникающие вследствие цитотоксического действия Т-лимфоцитов, участки реактивного склероза. Реактивный и опухолевый компоненты встречаются в различных соотношениях, тем самым обуславливая разнообразные варианты заболевания.

Лимфоцитарное преобладание

Наиболее благоприятный прогноз. Лимфоцитарное истощение (преобладание опухоли). Крайняя степень опухолевой прогрессии. Внутриорганные поражения. Селезенка макроскопически приобретает вид деревенской кровяной колбасы – темно-красного цвета, с узлами желтого цвета, подругому – «порфирная селезенка» (порфир – вид отделочного камня). Смешанная клеточная форма (одинаковое соотношение опухолевого и реактивного компонентов).

Нодулярный (кольцевидный) склероз

Соотношение также равное, но особенность заключается в том, что соединительная ткань развивается в виде колечек. Чаще эта форма наблюдается у женщин, и в начальной стадии заболевания процесс локализуется в лимфатических узлах средостения.

Эпителиальные опухоли развиваются из плоского или железистого эпителия, не выполняющего какой-либо специфической функции. Это эпидермис, эпителий полости рта, пищевода, эндометрия, мочевыводящих путей и т. д. К доброкачественным опухолям относят папиллому и аденому. Папиллома – это опухоль из плоского или переходного эпителия. Она имеет шаровидную форму, плотная или мягкая, с поверхностью сосочкового вида, размером от просяного зерна до крупной горошины. Располагается над поверхностью кожи или слизистой оболочки на широком или узком основании. При травме папиллома легко разрушается и воспаляется, в мочевом пузыре может давать кровотечение. После удаления папилломы в редких случаях рецидивируют, иногда малигнизируют. Аденома – это опухоль железистых органов и слизистых оболочек, выстланных призматическим эпителием. Имеет вид хорошо отграниченного узла мягкой консистенции, на разрезе ткань белорозовая, иногда в опухоли обнаруживаются кисты. Размеры различные – от нескольких миллиметров до десятков сантиметров. Аденомы слизистых оболочек выступают над их поверхностью в виде полипа. Их называют аденоматозными железистыми полипами. Аденома имеет органоидное строение и состоит из клеток призматического и кубического эпителия. К злокачественным относят:

1) рак на месте – это форма рака без инвазивного (инфильтрирующего) роста, но с выраженным атипизмом и пролиферацией эпителиальных клеток с атипичными митозами;

2) плоскоклеточный (эпидермальный) рак развивается в коже и в слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище). Опухоль состоит из тяжей атипичных клеток эпителия, врастающих в подлежащую ткань, разрушающих ее и образующих в ней гнездные скопления. Она может быть ороговевающей (образуются раковые жемчужины) и неороговевающей;

3) аденокарцинома (железистый рак) развивается из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез. Клетки атипичны, различной формы, ядра гиперхромны. Клетки опухоли образуют железистые образования различной формы и величины, которые врастают в окружающую ткань, разрушают ее, и при этом базальная мембрана их утрачивается;

4) слизистый (коллоидный) рак – аденогенная карцинома, клетки которой обладают признаками как морфологического, так и функционального атипизма. Раковые клетки продуцируют огромное количество слизи и в ней погибают;

5) солидный рак – это недифференцированный рак с выраженным атипизмом. Клетки рака располагаются в идее трабекул, разделенных прослойками соединительной ткани;

6) фиброзный рак или скирр – это форма недифференцированного рака, представленного крайне атипичными гиперхромными клетками, расположенными среди пластов и тяжей грубоволокнистой соединительной ткани;

7) мелкоклеточный рак – это недифференцированный рак, состоящий из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур, строма крайне скудная;

8) медуллярный (аденогенный) рак. Его основная черта – преобладание паренхимы над стромой, которой очень мало. Опухоль мягкая, бело-розового цвета. Представлена пластами атипичных клеток, содержит много митозов, быстро растет и рано подвергается некрозу;

9) смешанные формы рака (диморфные раки) состоят из зачатков двух видов эпителия (плоского и цилиндрического).

Список литературы:

1. 
   МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» И.Ю. Макаров, Н.В. Меньщикова, Н.Р. Левченко, Э.Э. Абрамкин
   

2. Янушевич О. О. Онкология: учебник / под ред. Янушевича О. О., Вельшера Л.З., Генс Г. П., Дробышева А. Ю. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. — 592 с.

3. Dysplasia // National Cancer Institute. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 1.07.2022.