Онкология организация онкологии в России. онкология реферат 1.2 Ковалев КИ 930175. Реферат По теме Современные проблемы онкологии. Организация онкологической помощи в рф. Общие принципы лечения в онкологии
 Скачать 43.59 Kb.
|
|
ФГБОУ ВО «Тульский государственный университет» Медицинский институт Кафедра онкологии Реферат По теме «Современные проблемы онкологии. Организация онкологической помощи в РФ. Общие принципы лечения в онкологии» Студент: группы 930175 Ковалев Кирилл Игоревич Тула 2023 Содержание ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ ОТ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И СМЕРТНОСТЬ ОТ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ Основными статистическими показателями, свидетельствующими о распространенности злокачественных новообразований, являются показатели заболеваемости и смертности. Впервые в мире учет этих данных был организован в СССР в 1948 г. Изучение и анализ количественных показателей заболеваемости злокачественными новообразованиями различных групп населения и смертности от них позволяют органам управления системы здравоохранения разрабатывать и совершенствовать программы противораковой борьбы. Ежегодно на основании основных источников информации из числа первичных документов «Извещений о больном с впервые в жизни установленным диагнозом рака или другого злокачественного новообразования» (форма ? 090/у) и «Контрольных карт диспансерного наблюдения больных злокачественными новообразованиями» (форма ? 030-6/у) составляется «Отчет о заболеваниях злокачественными новообразованиями» по форме ? 7 и «Отчет о больных со злокачественными новообразованиями» по форме ? 35. На основании отчета по форме ? 7 определяется структура заболеваемости, рассчитываются показатели заболеваемости злокачественными новообразованиями, выявляются особенности распространенности онкологических заболеваний. На основании отчета по форме ? 35 выявляются контингенты больных со злокачественными новообразованиями, состоящих на учете, сведения об умерших от злокачественных новообразований, сведения о лечении больных злокачественными новообразованиями, подлежащих специальному лечению. На основании полученных данных рассчитывают: 1. Показатели заболеваемости злокачественными новообразованиями: • интенсивный - впервые выявленные больные со злокачественными опухолями (в абсолютных цифрах)/средняя годовая численность населения территории (рассчитывается на 1000, 10 тыс., 100 тыс. населения); • стандартизованный - рассчитывается для выравнивания влияния различной возрастной структуры на заболеваемость. Показатель заболеваемости характеризует частоту возникновения новых случаев болезни в течение определенного времени. Кумулятивный показатель заболеваемости характеризует категорию лиц, заболевших данным заболеванием за определенный промежуток времени, численность всей группы в начале периода. 2. Показатели смертности от злокачественных новообразований: • интенсивный - умершие больные злокачественными опухолями (в абсолютных цифрах)/средняя годовая численность населения территории (рассчитывается на 1000, 10 тыс., 100 тыс. населения); • стандартизованный - рассчитывается для выравнивания влияния различной возрастной структуры на смертность. Особенности распространенности онкологических заболеваний выявляются путем сравнительного изучения влияния соответствующих показателей, их частоты, структуры на заболеваемость (смертность). Распространенность онкологических заболеваний как показатель позволяет оценить, какая доля населения в определенный период времени имеет данную патологию. В Российской Федерации отмечается тенденция к росту заболеваемости злокачественными новообразованиями и смертности от них. Заболеваемость населения Российской Федерации злокачественными новообразованиями В России с 2000 по 2005 г. количество больных с впервые в жизни установленным диагнозом злокачественного новообразования увеличилось на 4,6 % и достигло 469 195 человек.
вместе с меланомой – (12,4 %), желудка (10,4 %), молочной железы (10,0 %), ободочной кишки (5,9 %), прямой кишки, ректосигмоидного соединения и ануса (4,8 %), лимфатической и кроветворной тканей (4,4 %), тела матки (3,4 %), почек (3,1 %), поджелудочной железы (2,9 %), шейки матки (2,7 %), яичников (2,6 %), мочевого пузыря (2,6 %). Интенсивный показатель заболеваемости злокачественными новообразованиями мужского населения РФ в 2007 г. составил 343,5 на 100 тыс. населения. В структуре заболеваемости мужского населения России лидировали рак легкого (21,9 %), рак желудка (11,3 %), немеланомные новообразования кожи (9,3 %), рак предстательной железы (7,7 %), рак ободочной (5,2 %) и прямой (5,2 %) кишки. Интенсивный показатель заболеваемости злокачественными новообразованиями женского населения РФ в 2007 г. составил 339,4 на 100 тыс. населения. У женщин чаще всего наблюдались рак молочной железы (19,8 %), немеланомные новообразования кожи (13,3 %), рак желудка (7,5 %), рак ободочной кишки (7,0 %), рак тела (6,8 %) и шейки (5,2 %) матки. Число зарегистрированных новых случаев злокачественного новообразования у детей в 2005 г. составило 2382 (в 2001 г. - 2571). Первое место в структуре онкологической заболеваемости детского населения России занимают лейкозы (33,0 %), далее следуют опухоли головного мозга и других отделов нервной системы (18 %), почек (7,5 %), костей и суставных хрящей (6 %), мезотелиальных и мягких тканей (5,1 %). Среди гемобластозов чаще других встречаются лимфолейкоз (56,5 %), лимфо- и ретикулосаркомы (17,1 %), лимфогранулематоз (9,5 %). Максимальная заболеваемость мальчиков и девочек отмечается в 0-4 года (14,3 на 100 тыс. населения). На эту возрастную группу приходится пик заболеваемости злокачественными новообразованиями мягких тканей, мочевого пузыря, печени, яичка, почки и острым лимфолейкозом. С возрастом увеличивается заболеваемость опухолями костей и суставных хрящей, яичников, щитовидной железы. Примерно одинаковая заболеваемость во всех возрастных группах наблюдается при злокачественных новообразованиях ЦНС. В среднем в 2001-2005 гг. максимальная заболеваемость детей злокачественными новообразованиями отмечалась в Республике Алтай, Пензенской и Калининградской областях (6,8-7,1 на 100 тыс. детей).
Смертность населения Российской Федерации от злокачественных новообразований В 2005 г. в России от злокачественных новообразований умерли 285 402 человека: 52 787 - от рака легкого, 38 429 - от рака желудка, 36 393 - от рака ободочной и прямой кишки, 22 830 - от рака молочной железы. Средний возраст умерших от злокачественных новообразований составил 65 лет. Среди регионов России максимальный стандартизованный показатель смертности наблюдался в Магаданской (249,7 на 100 тыс. мужчин и 137,4 на 100 тыс. женщин), Сахалинской областях (233,4 на 100 тыс. мужчин) и Чукотском автономном округе (193,8 на 100 тыс. женщин). Стандартизованный показатель смертности мужчин в 2,2 раза превышает таковой для женщин (соответственно 1532,3 и 683,5 на 100 тыс. населения). В структуре смертности мужчин первые 3 места занимали рак легкого (28,7 %), желудка (14,3 %), ободочной и прямой кишки (10,5 %). С 2000 по 2005 г. в России смертность от злокачественных новообразований у мужчин понизилась на 2,6 %. Отмечен рост смертности мужского населения от рака ободочной (на 13,5 %) и прямой (на 7,5 %) кишки, почки (на 11,1 %), поджелудочной железы (на 8,6 %), печени (на 1,8 %) и мочевого пузыря (на 1,5 %). Первое место по приросту занимал рак предстательной железы (29,5 %). Максимальное влияние на сокращение средней продолжительности жизни мужчин оказывает смертность от рака легкого (0,42 года), желудка (0,21 года) и от гемобластозов (0,11 года). С 2000 по 2005 г. в России смертность от злокачественных новообразований у женщин понизилась на 0,8%, при этом она оставалась стабильной от рака полости рта, глотки, прямой кишки, шейки матки и мочевого пузыря. Первое место по приросту смертности занимал рак поджелудочной железы (12,2 %). Смертность от злокачественных новообразований сокращает продолжительность жизни у женщин на 1,9 года, у мужчин - на 1,7 года. Максимальное влияние на сокращение средней продолжительности жизни женщин оказывает смертность от рака молочной железы (0,35 года), желудка (0,2 года), ободочной кишки (0,13 года) и от гемобластозов (0,13 года). Женщина, умершая от злокачественного новообразования, теряет больше лет жизни, чем мужчина (соответственно 16 и 14 лет).
В 2005 г. в России от злокачественных новообразований умерли 1048 детей в возрасте от 0 до 14 лет. В структуре смертности детского населения от злокачественных новообразований в 2005 г. 33,1 % приходилось на лейкозы, 26,1 %-на опухоли ЦНС, 10,6 % - на лимфомы, 7,3 % - на опухоли мезотелиальных и мягких тканей и 4,8 % - на опухоли костей и суставных хрящей. Возрастно-половые особенности Злокачественные новообразования встречаются во всех без исключения возрастных группах. Структура заболеваемости и смертности различна для каждого пола и возраста, что прежде всего определяется физиологическими особенностями организма и подверженностью факторам риска. В процессе старения и в кризовые половые периоды все клетки организма, находящиеся в нормальной тканевой среде, подвержены ритмическим физиологическим изменениям. В жизни человека наиболее опасные для здоровья критические периоды приходятся на 7, 14, 21, 29-30, 36, 42, 59-60, 63, 68 лет. Частота ритмических изменений функций организма и компенсаторные микромолекулярные изменения в клетках в определенных фазах ритмических колебаний приводят к повышению чувствительности мембран и структурных единиц клеток к действию канцерогенных веществ. Между временем воздействия канцерогенного агента и раковой манифестацией проходит определенный латентный период, продолжительность которого зависит от половых и возрастных индивидуальных особенностей организма (типа нервной системы, состояния иммунной и эндокринной систем) и подверженности организма модифицирующим факторам. Возрастно-половые различия в структуре статистических показателей связаны не только с половыми и возрастными особенностями возникновения и развития злокачественных новообразований, но и с изменениями, наблюдающимися в последнее время в популяции, а также случайными колебаниями и различиями, связанными с диагностикой и регистрацией злокачественных новообразований.
В 2007 г. в России число больных с впервые в жизни установленным диагнозом злокачественного новообразования достигло 485 387 человек (женщины составили 53,4 %, мужчины - 46,6 %). Анализ статистических данных о структуре заболеваемости всех возрастных групп мужского и женского населения показывает, что у женщин в основном преобладают опухоли молочной железы (19,8 %), ободочной и прямой кишки (11,8 %), желудка (7,5 %), тела матки (6,8 %), шейки матки (5,2 %), а у мужчин - опухоли трахеи, бронхов, легкого (21,9 %), желудка (11,3 %), ободочной и прямой кишки (10,7 %), предстательной железы (7,7 %), мочевого пузыря (4,6 %). Значительно выше показатели заболеваемости у лиц пожилого и старческого возрастов. Региональные особенности распространения злокачественных новообразований Региональными особенностями распространения злокачественных новообразований занимается онкоэпидемиология. Природные условия среды обитания, генетические особенности этнических групп, населяющих определенную географическую зону, религиозные традиции, традиционные привычки питания - это далеко не весь перечень факторов, воздействующих на население и определяющих возрастные закономерности и структурные соотношения различных форм злокачественных новообразований. Многие факторы риска возникновения и развития новообразований обусловлены региональными особенностями условий жизни населения. Замечено, что у людей, проживающих в теплых климатических условиях, чаще наблюдаются системные заболевания (лейкозы, злокачественные лимфомы). По мнению исследователей, они обусловлены инициирующим влиянием вирусов и микроорганизмов, что связывают с благоприятными условиями для обитания и размножения инициирующих агентов. На показателях заболеваемости отражаются также стиль жизни и правила поведения людей, связанные с их религиозными убеждениями. Так, у мормонов, адвентистов, отказавшихся от употребления табака и алкоголя по религиозным соображениям, отмечается низкий уровень заболеваемости злокачественными новообразованиями отдельных локализаций.
ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЮ ОПУХОЛЕЙ Наследственность Наследственный фактор в возникновении злокачественных новообразований не означает, что рак наследуется из поколения в поколение. При отягощенном злокачественными новообразованиями анамнезе по наследству передается повышенная чувствительность к воздействию некоторых канцерогенных агентов. Наследственная восприимчивость изучена и доказана лишь для некоторых заболеваний, при которых вероятность заболеть при наличии генетической предрасположенности составляет 80-90 %. Это редкие формы злокачественных новообразований - ретинобластома, меланома кожи, саркома сосудистой оболочки глаза и доброкачественные новообразования, такие, как пигментная ксеродерма, опухоли каротидных телец, полипоз кишечника, нейрофиброматоз. В научной литературе содержится много данных экспериментальных исследований о роли наследственности в происхождении рака. В числе первых форм новообразований, обративших на себя внимание исследователей, были опухоли женских половых органов. Описано много семей, где у трех кровных родственниц и более встречался рак одной и той же локализации (в частности, рак тела матки или рак яичников). Известно, что для кровных родственников больных риск заболеть той же формой рака несколько выше, чем в семье, где не было ни одного случая рака. При углубленном изучении злокачественных новообразований, связанных с наследственной предрасположенностью, было выявлено наличие унаследованного генетического дефекта, который в условиях нарушенного гомеостаза, под воздействием модифицирующих факторов окружающей среды и образа жизни организма, способствовал развитию рака или саркомы. Унаследованные мутации в генах, аномальные характеристики гомеостаза в значительной степени определяют вероятность генетически предрасположенных лиц заболеть раком. В настоящее время выявлено 38 мутаций гена BRCA1, тесно сцепленных с развитием опухолей молочной железы.
Наличие унаследованных мутаций в геноме клеток человека определяет генетическую предрасположенность как свидетельство возможности развития злокачественного новообразования с более высокой вероятностью, чем в случае его отсутствия. Описаны онтогенетические синдромы, при которых риск возникновения рака не превышает 10 %. 1. Гамартоматозные синдромы: множественный нейрофиброматоз, множественный экзостоз, бугорчатый склероз, болезнь Хиппеля-Линдау, синдром Пейтца-Джигерса. Эти синдромы наследуются по аутосомно-доминантному признаку и проявляются нарушениями дифференцировки с развитием опухолеподобных процессов в нескольких органах. 2. Генетически обусловленные дерматозы: пигментная ксеродерма, альбинизм, врожденный дискератоз, синдром Вернера. Эти синдромы наследуются по аутосомно-рецессивному типу и определяют предрасположенность к злокачественным новообразованиям кожи. 3. Синдромы с повышенной хрупкостью хромосом: синдром Блума, апластическая анемия Фанкони, наследуемые по аутосомно-рецессивному типу, определяющие предрасположенность к лейкемии. 4. Иммунодефицитные синдромы: синдром Вискотта-Олдрича, атаксия-телеангиэктазия, Х-связанный рецессивный признак и др. определяют предрасположенность к развитию новообразований лимфоретикулярной ткани. Современные взгляды на этиологию и патогенез злокачественных новообразований с учетом наследственности, генов предрасположенности необходимо учитывать при формировании групп повышенного риска и контроля за ними с целью предупреждения возникновения и развития рака. Эндокринные нарушения В соответствии с современными взглядами развитие опухолей в органе или в тканях определяется следующей триадой факторов (Балицкий К.П. и др., 1983): 1) снижение иммунологической реактивности организма;
2) действие канцерогенного агента экзоили эндогенной природы; 3) нарушение функции органа или ткани. Нормальная деятельность функциональных систем организма зависит от правильного функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем. Все эндокринные органы тесно связаны друг с другом, и нарушение функции одного из них оказывает прямое или косвенное влияние на все другие. Эндокринный баланс напрямую зависит от регулирующей функции нервной системы. Патологическая активность периферических эндокринных желез, нарушение регулирующей функции нервной системы и сдвиг метаболических процессов в тканях и органах организма способствуют образованию эндогенных канцерогенных веществ. В.М. Дильман (1983) считал важным патогенетическим фактором возникновения рака повышение порога чувствительности гипоталамуса к воздействиям эндогенных факторов. При повышении порога чувствительности гипоталамуса развивается компенсаторное усиление активности периферических эндокринных желез с выработкой избыточного количества гормонов, что приводит к нарушению метаболических процессов в тканях и клетках организма. Образующиеся при этом активные метаболиты способствуют повышению порога чувствительности тканей и клеток к различным видам канцерогенных веществ. Доказаны бластомогенные свойства эндогенно образующихся метаболитов триптофана, тирозина, эстрогенов и других веществ. Но конкретный механизм канцерогенного действия гормонов остается малоизученным. При изучении гормонального канцерогенеза выявлено, что эстрогены в определенных условиях не только усиливают пролиферативные процессы в тканях, но и оказывают генотоксическое действие. Повреждение генома клетки происходит под действием метаболитов эстрогенов, образующихся при активации ферментов гидроксилаз. Согласно теории N. Burnet (1970), постоянство генетического состава организма контролируется иммунной системой.
Сохранение генного гомеостаза и антигенного состава организма осуществляют иммунные механизмы, контролируемые гипоталамусом. Возможность малигнизированной клетки дать начало опухолевому процессу, погибнуть сразу после негативного воздействия или сохраниться длительное время в латентном состоянии зависит от индивидуальных защитных механизмов организма (состояние эндокринной системы, обмена веществ, иммунологической реактивности, состояние нервной системы, особенности соединительной ткани и т.д.). Нарушение метаболизма с избыточным содержанием в крови кортизола, инсулина, холестерина, влияющее на течение опухолевого процесса, В.М. Дильман назвал «синдромом канкрофилии». Синдром канкрофилии характеризуется усилением пролиферации соматических клеток и торможением деления лимфоцитов, что вызывает метаболическую иммунодепрессию, которая способствует развитию злокачественных новообразований. Значение курения в возникновении злокачественных новообразований Курение отнесено Международным агентством по изучению рака к группе абсолютных канцерогенов. Свыше 90 % всех случаев рака легкого у мужчин и 78 % у женщин связаны с курением. У активных курильщиков курение сигарет маскирует хронический неспецифический, а часто и специфический воспалительный трахеобронхит, который при частых обострениях вызывает атипию клеток эпителия. При активном и пассивном курении сигарет табачный дым, содержащий наиболее активные ПАУ (3,4-бензпирен), ароматические амины, нитрозосоединения, неорганические вещества - радий, мышьяк, полоний и радиоактивный свинец, при непосредственном соприкосновении с внутренней стенкой бронхов и альвеолами способствует взаимовоздействию канцерогенов с мембраной чувствительных к канцерогенам клеток, повышая вероятность опухолевой трансформации. Часть канцерогенов попадает в желудок со слюной, а канцерогены с инертной способностью диффундируют в межтканевую жидкость и растворяются в крови, повышая содержание канцерогенных веществ в организме. Эксперты Международного агентства по изучению рака (г. Лион) определили, что с курением связано 85 % случаев смерти от рака легкого, 30-40 % - от рака мочевого пузыря и почек, 50-70 % - от рака пищевода, глотки и ротовой полости. Доказано, что никотин, специфически блокируя симпатические ганглии, вызывает снижение локального иммунитета в респираторном тракте, но сам не оказывает канцерогенного действия.
Некоторые ученые считают, что канцерогены табачного дыма и атмосферного воздуха действуют синергически. По статистическим показателям, отказ населения от курения снизил бы заболеваемость раком на 25-30 %, что для России составляет 98-117 тыс. случаев злокачественных новообразований в год. Значение ультрафиолетового излучения в возникновении злокачественных новообразований Ультрафиолетовая (УФ) часть солнечного света, занимающая диапазон 2800-3400 А, обладает способностью проникать в ткани человека через кожный покров и повреждать клетки различных слоев кожи в зависимости от длины волны. Впервые канцерогенное действие УФ-лучей было описано и доказано G. Findlay в 1928 г. В настоящее время известно, что до 95 % случаев рака кожи возникает на открытых участках тела, подвергающихся длительному воздействию УФ-лучей. Но в то же время эпидемиологические исследования показали, что при адекватной фоторецепции канцерогенное действие солнечной радиации не проявляется, а, наоборот, происходит обратное развитие предраковых изменений кожи. Такие противоположные результаты воздействия солнечного света объясняются физическими свойствами составляющих его спектров. Солнечный свет состоит из видимого излучения (собственно света) и невидимого (инфракрасного и УФ-излучения). Наиболее активным является УФ-излучение, которое состоит из длинноволнового (ультрафиолет А), средневолнового (ультрафиолет В) и коротковолнового (ультрафиолет С) спектров. Излучение длинноволнового спектра А обладает способностью глубоко проникать в ткани кожи и повреждать структуру соединительной ткани, создавая благоприятный фон для развития рака. Средневолновой спектр В характеризуется еще большей способностью повреждать клетки кожи, чем спектр А, но его активное действие проявляется только в летнее время (с 10 до 16 ч). Спектр С действует в основном на эпидермис, повышая риск возникновения меланомы. УФ-лучи оказывают не только местное иммунодепрессивное влияние, повреждая клетки Лангерганса, но и общее иммунодепрессивное действие на организм (Gallardo V. et al., 2000).
Резистентность кожи к канцерогенному воздействию солнечной радиации определяется содержанием в ней пигмента - меланина, который, поглощая УФ-лучи, препятствует их проникновению в глубину тканей. Меланин образуется в результате последовательных фотохимических реакций в клетках-меланоцитах. Под воздействием УФ-излучения меланоциты не только синтезируют меланин, но и начинают размножаться. В фазе деления меланоциты, как и все клетки живого организма, становятся очень чувствительными к различным негативным факторам и сами подвергаются риску канцерогенного воздействия солнечной радиации. Способность синтезировать и накапливать меланин в клетках организма у людей проявляется по-разному и определяет предрасположенность и резистентность человека к злокачественной опухоли. Замечено, что резистентность людей с более темной кожей (брюнеты) к канцерогенному воздействию УФ-лучей связана с обилием меланина в клетках базального, шиповидного и надшиповидного слоев эпидермиса, а предрасположенность к возникновению новообразований у людей с более светлой кожей (блондины) - с содержанием пигмента только в клетках базального слоя эпидермиса. Среди факторов окружающей среды, обладающих способностью канцерогенного воздействия, УФ-излучение составляет 5 %. Радиоактивные излучения Проблема изучения радиационного воздействия на человека и соблюдение мер предосторожности от возможного облучения становятся все более актуальными. Это связано с массовым практическим применением во всех сферах человеческой деятельности современных средств научно-технических достижений, основанных на действии ионизирующего излучения по принципу квантового усиления. Излучение вызывает в клетках ионизацию, расщепляя молекулы клеток на ионы, в результате чего одни атомы теряют электроны, а другие присоединяют их, образуя отрицательно и положительно заряженные ионы. По такому же принципу происходит радиолиз воды, содержащейся в клетках и межтканевых пространствах, с образованием свободных радикалов, обладающих высокой реакционной способностью в отношении различных макромолекулярных соединений клетки и ядерных структур. Изменения, происходящие в тканях при радиационном воздействии, во многом зависят от вида ткани и дозы облучения. Наиболее чувствительны к воздействию ионизирующего фактора ткани в период пролиферативной активности клеток, активного роста и развития.
К ионизирующим облучениям с активной канцерогенной способностью относятся: 1) α-частицы больших размеров, которые несут в себе положительный электрический заряд и обладают высокой токсичностью для живых клеток; α-частицы обладают почти нулевой проникающей силой. Но при введении в организм α-излучателей алиментарным или парентеральным путем они способны высвобождаться в глубоколежащих тканях; 2) β-частицы, которые несут в себе отрицательный заряд и, проникая на глубину 5 мм, оказывают разрушающее действие на живые клетки; 3) γ-лучи, воздействие которых на клетки менее токсично, а их проникающая способность зависит от интенсивности облучения; 4) нейтроны, образующиеся в результате распада ядер, обладают способностью глубоко проникать в живые клетки. Активные вещества при столкновении с нейтронами начинают вторично излучать α-, β-частицы и (или) γ-лучи. Независимо от вида и способа воздействия канцерогенный эффект ионизирующего излучения основан на повреждении генетического аппарата. Международной комиссией по радиологической медицине (МКРЗ) рекомендована предельно допустимая доза ионизирующего воздействия на человека - 1 мЭв/год (0,1 бэр/год) [Владимиров В.А., 2000]. Вирусный канцерогенез Вирусный канцерогенез - это сложный процесс опухолеобразования, основанный на взаимодействии геномов клетки и онкогенного вируса. Согласно вирусно-генетической теории Л.А. Зильбера, любая клетка потенциально может образовывать вирус, так как содержит необходимую для этого информацию; она находится в генетическом аппарате (в ДНК-хромосомах) клетки. Гены, кодирующие образование компонентов эндогенных вирусов, являются частью нормального клеточного генома и называются провирусами или вирогенами. Они наследуются по законам Менделя как самые обычные гены и при воздействии определенных модифицирующих факторов способны инициировать возникновение рака. Одна и та же клетка может иметь в генетическом аппарате несколько вирогенов и образовывать несколько разных эндогенных вирусов. Последние содержат РНК и обратную транскриптазу - фермент, катализирующий «обратную» транскриптазу, т.е. синтез ДНК на матрице РНК. Наряду с эндогенными, в настоящее время обнаружены экзогенные онкогенные вирусы. Этиологическое значение экзогенных онкогенных вирусов уже доказано для некоторых форм злокачественных новообразований.
Онкогенные вирусы по содержащейся в них молекулярной структуре генома делят на ДНК- и РНК-содержащие (Fenner F., 1975): • ДНК-содержащие вирусы способны индуцировать опухоль и трансформировать культуру клеток. К ним относятся: папилломавирусы (вирус папилломы человека - HPV); аденовирусы, герпесвирусы (вирус Эпштейна-Барр - EBV), гепаднавирусы (вирус гепатита В - HBV) (Tooze J., 1980; Galloway D., 1983); • РНК-содержащие вирусы - ретровирусы, относящиеся к семейству Retro-viridae (Fenner F., 1975). Это семейство включает все вирусы, имеющие в качестве генома РНК-зависимую ДНКполимеразу (обратную транскриптазу). К ним относится вирус Т-клеточного лимфолейкоза взрослых (HTLV). В качестве этиологических агентов ряда злокачественных новообразований определены представители некоторых семейств вирусов. 1. Человеческие папилломавирусы являются одними из ведущих этиологических факторов возникновения цервикально-интраэпителиальной неоплазмы (CIN) и рака шейки матки. Известно около 74 генотипов HPV. Из них выделяют: - доброкачественные (типы 6 и 11), с которыми связывают появление остроконечных кондилом аногенитальной области и других доброкачественных поражений; - злокачественные (типы 16, 18, 31, 33, 35, 52), которые чаще выявляют у больных с цервикально-эпителиальной неоплазмой и генитальным раком. Вирус папилломы человека (ВПЧ), тип 16, связывают с развитием рака вульвы, влагалища, ануса, пищевода, миндалин. Около 300 тыс. новых случаев рака шейки матки в мире связывают с HPV. 2. Герпесвирусы (EBV). Длительная персистенция герпесвирусов в организме человека создает условия для действия инициирующих и промоцирующих факторов возникновения злокачественных новообразований (Струк В.И., 1987). Патогенез опухолей, ассоциированных с герпесвирусом, очень сложен и зависит от многих взаимосвязанных и разнообразных факторов (гормональных, иммунных, генетических). Вирусологические и электронно-микроскопические методы позволили выявить опухоли человека, ассоциированные с герпесвирусом: лимфома Беркитта, назофарингеальный рак и рак шейки матки. Клетками-мишенями для EBV являются В-лимфоциты человека. Механизм малигнизирующего действия герпесвирусов на В-лимфоциты пока не установлен, но возможность их мутагенного воздействия уже доказана: все вирусы группы герпеса в инфицированных ими клетках индуцируют хромосомные аберрации, транслокации участков хромосом, что является свидетельством канцерогенной опасности герпесвирусной инфекции.
3. Вирус гепатита (гепаднавирус - HBV). Вирус гепатита, повреждая гепатоциты, является частым фактором в развитии гепатоцеллюлярного рака. По оценкам ВОЗ, около 80 % всех первичных злокачественных опухолей печени индуцированы этими вирусами. Около 200 млн человек на планете являются носителями вирусов HBV. Ежегодно в мире выявляется несколько сотен тысяч новых случаев гепатоцеллюлярного рака, ассоциированного с HBV. В странах Азии и Африки, где хроническое инфицирование вирусом гепатита В носит частый характер, до 25 % случаев первичного рака печени связывают с вирусом гепатита В или С. 4. Человеческий вирус Т-клеточной лейкемии (HTLV) впервые был выявлен в 1979-1980 гг. из опухолевых клеток взрослых, больных Т-клеточной лимфомой-лейкемией (ATL) [Poiesz B. et al., 1981]. По данным эпидемиологов, область распространения патологии, ассоциированной с этим вирусом, ограничивается южными районами Японии и Индии. О вирусной этиологии острого лимфолейкоза у взрослых свидетельствуют исследования американских и японских ученых, которые показывают, что в 90-98 % случаев при типичных проявлениях данной патологии в крови определяются антитела к HTLV. В настоящее время известны веские аргументы в пользу вирусного происхождения лимфогранулематоза, саркомы Капоши, меланомы, глиобластомы. В зависимости от вида вирусно-клеточного взаимодействия предполагается, что основная роль в инициации повреждений генетического материала клетки принадлежит литическим ферментам вирусного или клеточного происхождения либо непосредственному взаимодействию геномов клетки и вируса на уровне нуклеиновых кислот. Если клетка резистентна к вирусу, то не происходит ни репродукции, ни трансформации клетки. При контакте вируса с чувствительной к нему клеткой отмечается депротеинизация вируса с высвобождением нуклеиновой кислоты, которая последовательно внедряется сначала в цитоплазму, затем - в ядро клетки и клеточный геном. Таким образом, внедрившийся в клеточный геном вирус или его часть вызывают трансформацию клетки.
Особо следует отметить роль в канцерогенезе микробных агентов, в частности бактерии Helicobacter pylori (H. руЬп). Эпидемиологические исследования, подтверждающие увеличение частоты случаев рака желудка, ассоциированного с H. pylori, определили их инициирующую роль в процессе канцерогенеза. В 1994 г. Международное агентство по изучению рака отнесло эту бактерию к канцерогенам первого класса и определило ее как причину развития рака желудка у человека. В настоящее время доказана также связь между инфицированием H. pylori и желудочной MALT-лимфомой. H. pylori как микроб не обладает выраженными болезнетворными свойствами, но способен в течение всей жизни персистировать в желудке хозяина, непрерывно раздражая слизистую оболочку желудка. Длительная колонизация H. pylori в слизистой оболочке желудка создает благоприятный фон для воздействия канцерогенных веществ на клетки герминативных зон и возможность самих бактерий индуцировать пролиферативные изменения эпителия с активацией протоонкогенов и генетической неустойчивостью стволовых клеток, что приводит к развитию мутаций и геномным перестройкам. Возможно, в патогенезе рака желудка могут иметь значение и различные штаммы H. pylori: риск развития этой болезни существенно увеличивают штаммы H. pylori, ассоциированные с белками CagA (цитотоксинассоциированный ген А) и VacA (вакуолизирующий цитотоксин A). С Н. pylori связывают многократное увеличение риска возникновения рака. По оценке D. Forman (1996), основанной на эпидемиологических данных, с обсеменением H. руЬп может быть связано до 75 % случаев рака желудка в развитых странах и около 90 % - в развивающихся. Организация современной онкологической службы Началом организации современной онкологической службы явилось Постановление Правительства СССР от 30.04.1945, которым предусмотрено создание в каждой области онкологического диспансера, в задачу которого входит лечение и учет онкологических больных. С 1953 года введен учет онкологических больных не только в онкодиспансерах, но и в лечебных учреждениях всех городских и сельских населенных пунктов. Современная структура онкологической службы в России выглядит следующим образом. Первичной организацией онкологической сети является онкологическое отделение при больнице и онкологический кабинет при поликлинике. Врач онкологического кабинета в методическом отношении подчиняется онкологическому диспансеру, а в административном – главному врачу своего лечебного учреждения. На онкологический кабинет возлагаются следующие важные задачи: Организация учета и регистрация онкологических больных, т.е. ведение онкологической документации в районе обслуживания поликлиники. Диспансерное наблюдение за онкологическими больными, состоящими на учете и диспансеризация больных с предраковыми заболеваниями. В соответствии с инструкцией Министерства здравоохранения N 590 от 1986 г. большинство больных предраковыми заболеваниями должны выявляться, учитываться и лечиться у врачей-специалистов общей сети. Все факультативные предраки кожи находятся в ведении дерматолога, хронические анацидные гастриты, хронические пневмонии - терапевта, определенный круг больных - гинеколога, окулиста, отоларинголога и других специалистов. У врача онкологического кабинета должны быть на диспансерном наблюдении все больные со злокачественными новообразованиями, доброкачественными новообразованиями молочных желез (фиброаденома, фиброаденоматоз), ворсинчатыми полипами желудочно-кишечного тракта. Всех взятых под диспансерное наблюдение больных распределяют на клинические группы: группа Ia - больные с заболеванием, подозрительным на злокачественное новообразование; группа Iб - больные с предопухолевыми заболеваниями; группа II - больные злокачественными новообразованиями, подлежащие специальному (радикальному) лечению; группа IIа - больные злокачественными новообразованиями, подлежащие радикальному лечению; группа III - практически здоровые лица (после проведенного радикального лечения злокачественной опухоли); группа IV - больные с распространенными формами злокачественных новообразований, подлежащие паллиативному или симптоматическому лечению. Больных группы 1а по мере установления окончательного диагноза снимают с учета или переводят в другие группы. Углубленное обследование больных 1а клинической группы должно быть организовано не позднее чем через 10 дней с момента взятия на диспансерный учет. Организация профилактических осмотров и инструктивно-методическая помощь при их проведении. Массовые онкологические профилактические осмотры проводятся бригадой врачей разных специальностей как среди организованного, так и среди неорганизованного населения. При этом подразумевается и широкое использование флюорографического обследования. Оказание квалифицированной консультативной помощи по онкологии. Проведение санитарно-просветительной работы по онкологии. Лечебная работа. Онкологический диспансер (республиканский, краевой, областной, городской) является лечебно-профилактическим учреждением, обеспечивающим население квалифицированной и специализированной стационарной и поликлинической онкологической помощью, осуществляет организационно-методическое руководство лечебно-профилактическими учреждениями по вопросам онкологии, обеспечивает специализацию и повышение квалификации врачей, среднего медицинского персонала в области диагностики и лечению больных злокачественными новообразованиями. В структуре онкологического диспансера предусмотрены следующие функциональные подразделения: стационар, поликлиника, лаборатория, организационно-методический кабинет, пансионат. В стационаре обязательно должны быть три отделения: хирургическое, гинекологическое, лучевой терапии (радиологическое). В поликлинике имеются следующие кабинеты: терапевтический, гинекологический, хирургический, урологический. Функционируют такие лаборатории, как клиническая, биохимическая, цитологическая, бактериологическая, патогистологическая, радиоизотопная. Научно-методическую, организационно-методическую и лечебно-профилактическую работу проводят онкологические институты и центры. Ведущими головными учреждениями по онкологии являются Российский онкологической научный центр им. Н.Н. Блохина, НИИ онкологии им. проф. Н.Н. Петрова Минздрава РФ, ФГУ Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена, а также филиалы Российского онкологического научного центра РАМН в федеральных округах России. Лечение онкологических заболеваний — это один из наиболее сложных аспектов медицинской помощи. В лечении принимают участие врачи разной специализации (например, терапевты, гинекологи или другие специалисты, химиотерапевты, онкологи-радиологи, хирурги и патоморфологи), а также многие другие работники здравоохранения (например, медсестры, рентгенологи, физиотерапевты, социальные работники и фармацевты). В планах лечения учитывается тип онкологического заболевания, включая место нахождения, стадию (насколько злокачественная опухоль крупная и как широко она распространилась), генетические характеристики, а также специфические характеристики человека, получающего лечение. При принятии решений о лечении также учитывают другие факторы, включая: вероятность излечения или продления жизни, когда излечение невозможно; влияние лечения на симптомы; побочные эффекты лечения; пожелания человека. Онкологические больные, получающие лечение, надеются на наилучший результат и на то, что они проживут как можно дольше с самым высоким уровнем качества жизни. Тем не менее, больным следует знать о рисках, связанных с лечением. Им следует обсуждать свои пожелания относительно медицинской помощи со всеми врачами, а также участвовать в принятии решений о лечении (и составлять письменные предварительные медицинские указания). Как только у человека диагностируют онкологическое заболевание, основной целью лечения является полное удаление опухоли, если это возможно (при помощи одного метода лечения или сочетания хирургического вмешательства с лучевой терапией, химиотерапией и иногда другими методами лечения рака). Кроме того, лечение иногда направлено на уничтожение онкологических клеток в других частях тела, даже когда нет признаков этих клеток. Даже если излечение невозможно, симптомы, возникающие при онкологических заболеваниях, зачастую можно облегчить при помощи лечения, что позволяет улучшить качество жизни пациента (паллиативная терапия). Например, если невозможно удалить опухоль хирургическим путем, облучение опухоли может уменьшить ее, временно облегчив боль и симптомы в непосредственной близости от опухоли (местные симптомы). Поскольку методы лечения сложны, были разработаны специфические подходы к лечению, называемые протоколами лечения, чтобы больные могли получать наиболее безопасную и эффективную помощь. Протоколы лечения применяются для того, чтобы больные получали стандартное лечение, разработанное на основе тщательных научных экспериментов. Протоколы, как правило, разрабатываются и совершенствуются в ходе клинических исследований. Клинические исследования позволяют врачам сравнивать новые препараты и комбинации методов лечения со стандартными процедурами лечения, чтобы определить, являются ли новые методы лечения более эффективными. Часто онкологическим больным предоставляется возможность участвовать в таких исследованиях, но не все онкологические больные соответствуют критериям участия в клиническом исследовании. Ответ на лечение онкологического заболеванияПолный ответ (ремиссия) имеет место, если после лечения опухоль исчезает на какое-то время. Врачи регулярно наблюдают за людьми, которые получают лечение или получали лечение по поводу онкологического заболевания. Это наблюдение обычно заключается в проведении визуализирующих исследований и лабораторных анализов для контроля ответа опухоли на лечение и быстрого выявления онкологического заболевания, в случае его возврата. Некоторые опухоли вырабатывают белки, которые можно обнаружить в крови. Эти вещества называются опухолевыми маркерами. Пример — простатспецифический антиген (ПСА). У мужчин с раком предстательной железы уровень ПСА повышается. Большинство опухолевых маркеров недостаточно специфичны, чтобы быть полезными для скрининга (выявления онкологического заболевания до появления симптомов) или диагностирования рака, потому что, помимо опухоли, вызвать появление этих веществ в крови может ряд других расстройств. Тем не менее, опухолевые маркеры (например, ПСА и раковый антиген [РА] 125 при раке яичников) могут помочь врачам оценить ответ организма больного на лечение. Если опухолевый маркер присутствовал до начала лечения, но после лечения больше не появляется в образце крови, это значит, что лечение, вероятно, было успешным. Если опухолевый маркер исчезает после лечения, но позже вновь появляется, вероятно, заболевание вернулось. Разумеется, излечение является наиболее успешным исходом. Это значит, что все признаки онкологического заболевания исчезают и не возвращаются в течение длительного периода наблюдения. При некоторых онкологических заболеваниях врачи считают, что произошло излечение, если у больного не возникает признаков заболевания в течение 5 лет или дольше. При использовании других форм требуется более длительный период, прежде чем пациент будет считаться излеченным. При частичном ответе размер или распространение опухоли (например, обнаруженное при проведении визуализирующих исследований, таких как рентгенологическое исследование, компьютерная томография (КТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)) уменьшается более чем наполовину, хотя опухоль продолжает определяться на снимках. При частичном ответе у больного обычно наблюдается меньше симптомов и продолжительность жизни может увеличиваться, несмотря на то, что в большинстве случаев опухоль появляется снова. Продолжительность ответа измеряется от момента частичного ответа до момента, когда опухоль начинает увеличиваться или распространяться снова. У некоторых больных лечение не приводит к полному или частичному ответу, однако возможно, что опухоль не будет расти или распространяться, и в течение долгого времени у больного не появятся новые симптомы. Такой ответ также считается положительным. При наименее успешном случае размеры опухоли продолжают увеличиваться, или появляются новые пораженные участки, несмотря на лечение. Рецидив возникает, когда опухоль, которая полностью исчезла, позже возвращается. Интервал отсутствия болезни — это период между временем полного исчезновения опухоли и временем ее возврата. Общее время выживания — это период от диагностики онкологического заболевания до момента смерти. Некоторые виды опухолей, такие как рак молочной железы и лимфомы (опухоли лимфатических узлов), называются восприимчивыми, поскольку они хорошо отвечают на химиотерапию или лучевую терапию. Другие виды опухолей, такие как злокачественные опухоли поджелудочной железы или головного мозга, называются невосприимчивыми, поскольку большинство из них не отвечают на химиотерапию или лучевую терапию. Некоторые опухоли, например, в желудочно-кишечном тракте и легких, часто отвечают на химиотерапию вначале, но затем утрачивают восприимчивость. Метастатические виды рака (злокачественные опухоли, которые распространились на другие участки) по большей части неизлечимы. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Чиссов, В.И. Клинические рекомендации. Онкология [текст] /гл. ред. В.И. Чиссов.- М.,: ГЭОТАР-Медиа, 2006 -720с Пальцев, М.А. Атлас патологии опухолей человека: учебное пособие для системы послевузовского профессинального образования врачей [текст]/ М.А. Пальцев - М., 2004 Давыдов, М.И. Энциклопедия клинической онкологии: Руководство для практикующих врачей [текст] / М.И. Давыдов [и др.;] под ред. М.И Давыдова.- М.: РЛС-2005, 2004.- 1536с. Чиссов, В.И. Онкология: учеб. Для студентов мед. вузов с компакт диском [текст] / под ред. В.И. Чиссова.-М.,2007 Ганцев, Ш.Х. Руководство к практическим занятиям по онкологии для студентов мед. Вузов [текст]/ Ш.Х Ганцев - М., 2007. Ресурсы Интернета (http://www.netoncology.ru/; http://www.voprosy-oncologii.ru/, http://www/rosoncoweb.ru; и др.) |