инфекционные болезни свиней. Репродуктивную систему свиноматок хламидиоз свиней

• Название: Репродуктивную систему свиноматок хламидиоз свиней
• Анкор: инфекционные болезни свиней.doc
• Дата: 03.11.2017
• Размер: 0.78 Mb.
• Имя файла: инфекционные болезни свиней.doc
• Тип: Документы; #10070
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 11 из 18

Патогенез. Попав в толстый отдел кишечника восприимчивого животного, возбудитель проникает в лимфатические фолликулы сли-зистоЙ оболочки. Происходит закупорка капилляров и сосудов, рас­положенных на слизистой оболочке толстого отдела кишечника, что приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки и подслизистого слоя. Слизь вызывает расширение крипт и протоков желез, что при­водит к развитию дистрофии и некроза со слущиванием эпителиаль­ных клеток, ворсинок и крипт. На слизистой оболочке откладывается фибрин. В желудке и кишечнике уменьшается количество свободной соляной кислоты с одновременным увеличением содержания уксус­ной и молочной кислот, которые оказы-вают раздражающее действие на слизистую оболочку, что приводит к усилению перистальтики и диареи. В кишечнике развивается дисбактериоз, в частности начина­ет активно размножаться его микрофлора с выделением обильного количества токсических продуктов обмена. Поражение тканей кишеч­ника способствует проникновению токсинов во все органы, что обус­лавливает общую интоксикацию организма, дистрофию и функцио­нальные расстройства. Далее нарушается непроницаемость гемоэн-цефалитного барьера, и токсины начинают действовать на централь­ную нервную систему, что проявляется ее расстройствами.

Клиника. Инкубационный период при дизентерии свиней может со­ставлять от двух до 20-ти дней и более. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни.

Острое течение характеризуется диареей, которая проявляется впер­вые три дня после заболевания. При этом фекалии вначале водянистые со слизью серо-зеленого цвета, позднее становятся грязно серого и ко­ричневого цветов. Далее фекалии приобретают зловонный запах, в них начинают обнаруживаться сгустки крови и кусочки слизистой кишечни­ка. Отмечаются общее угнетение, слабость, часто рвота, Выделение с испражнениями большого количества воды обуславливает сильную жаж­ду и истощение. Щетина у больных поросят теряет блеск, кожа стано­вится анемичной, глаза западают, нарушается координация движения. Смерть обычно наступает на пятьш-шестой день после проявления пер­вых клинических признаков болезни.

Подострое течение характеризуется диареей с примесью в фекалиях крови и слизи, из-за которой животные выглядят сильно истощенными, несмотря на сохраненный аппетит. Часто у больных поросят отмечаете: извращение вкуса, в частности, они могут пить навозную жижу, подолг лежат. Смерть, как правило, наступает через 12-15 дней после начал заболевания.

Хроническое течение характеризуется перемежающими поносами. Животные сильно истощены, много лежат. Фекальные массы выделяют­ся в небольшом количестве, но часто, в них обнаруживается много слизи и прожилки крови. Длительность течения болезни может составлять от одного до четырех месяцев, после чего поросята обычно выздоравлива­ют. Однако часто заболевание может осложняться вторичными инфек­циями, что приводит к атипичной форме, при этом выздоровление на­блюдается редко.

Патологоанатомичсские изменения. Трупы поросят, павших от дизентерии, истощены, хвосты и промежности испачканы черно-ко­ричневыми фекалиями, заметно синюшность кожного покрова в об­ласти ушей и нижних участков тела (15). Основные изменения обна­руживаются в желудке и толстом отделе кишечника. Так, слизистая оболочка желудка гиперимирована или геморрагически воспалена. Толстый отдел кишечника заполнен жидким содержимым коричне­вого цвета с примесью крови, его слизистые, особенно ободочной кишки - отечные. В тонком отделе кишечника патологические изме­нения слабо выражены или отсутствуют.

При вскрытии поросят, погибших на более поздних стадиях те­чения болезни, в желудке и толстом отделе кишечника наблюдается геморрагическое воспаление и некроз. Поверхность их слизистых покрыта пленками фибрина, которые легко снимаются, после чего открывается ярко-красная оболочка с кровоизлияниями и кровоточа­щими язвами. Бры-жеечные лимфатические узлы увеличены, на раз­резе сочные, без кровоизлияний. Печень в состоянии дегенератив­ной дистрофии, сердце - «тигровое».

Диагностика. Диагноз на дизентерию свиней ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований. Основным диагностическим симптомом при дизентерии является понос с примесью слизи и крови, а также быстрое исхудание и сильная

жажда.

При подозрении на дизентерию свиней в ветеринарную лаборато­рию направляют от больных животных - фекалии, от трупов - слизис­тую оболочки ободочной кишки. Фекалии следует брать ватным тампо­ном из прямой кишки; при этом тампон следует вводить на глубину 7-8 см и, прижимая к стенке кишки производить вращательные движения, после чего его необходимо поместить в пробирку с физиологическим раствором. Материал от трупов нужно брать не позднее чем через два часа после смерти животного и исследовать его в течение нескольких

часов после взятия.

В лаборатории проводят темнопольную и фазово-контрастную мик­роскопию под покровным стеклом капли, содержащей частицы подсли-зистой оболочки ободочной кишки. Применяют серологическую диаг­ностику с использованием РСК и РИФ. В сомнительных случаях ставят биопробу.

Лечение, профилактика и меры борьбы. До последнего времени основным терапевтическим средством при лечении дизентерии свиней был осарсол. Его применяли в виде 1%-го водно-содового раствора (100 мл воды + 1 г соды + 2,5 г осарсола), готовя непосредственно перед при­менением, и давали внутрь два раза в день три дня подряд в дозе от 0,001 до 0,05 г/кг массы тела. Однако сейчас препараты, содержащие мышьяк исключены из номенклатуры лекарственных средств.

Хорошим лечебным эффектом при дизентерии обладают антиби­отики, в частности ронидазол 10% - 60 г разводят в 100 литрах воды и выпаивают три дня подряд; нифулин (мефулин) - дают с кормом два раза в день в течение семи дней подряд в дозе 5 кг/т; тилан - с кормом два раза в день три дня подряд, повторно через три дня в дозе 1,25-2,5 мг/кг; фармазин200 (тилозин-200) - с водой три-пять дней подряд в дозе 0,25-0,5 г/л; трихопол (метронидазол) - внутрь два раза в день в течение трех дней подряд, повторно через семь-десять дней в дозе 0,25-0,5 г, тиамутин-10% - внутримышечо в дозе 15 мг/кг один раз в день в течение двух дней; ленкоспектин в дозе 1 мл на 10 кг живой массы один раз в день, три дня подряд.

Профилактика болезни заключается в охране благополучных хозяйств от заноса возбудителя инфекции, а также в создании благоприятных условий содержания и кормления, при строгом соблюдении ветеринар-но-санитарных требований. Всех вновь ввозимых в хозяйство свиней не­обходимо выдерживать на 30-ти-дневном карантине, при этом в группу к молодняку следует вводить пять-десять здоровых животных из собствен- ■ ного хозяйства. Если подсаженные свиньи не заболевают дизентерией в период карантина, вновь поступивших животных считают здоровыми, в противном случае вся группа подлежит сдаче на убой. При переводе по-1 росят из карантина, их кожный покров следует обработать 1 %-ным ра­створом формальдегида.

Важным аспектом в профилактике дизентерии является дезинфек­ция. Так, места содержания животных, после каждого технологического цикла, после предварительной очистки следует обрабатывать 4%-ным горячим (70"С) раствором гидроокиси натрия или 2%-ным раствором фор­мальдегида. Затем все помещений необходимо продезинфицировать хлор­ной известью с содержанием 3% активного хлора.

При установлении в хозяйстве диагноза на дизентерию, его объяв­ляют неблагополучным и вводят ограничения запрещающие:

- ввоз и ввод свиней с ферм для пользовательских и племенных це­лей;

- перегруппировку свиней внутри хозяйства;

- вывоз кормов с территории неблагополучной по болезни фермы;

- вход на территорию фермы посторонних лиц.

Кроме того, проводят следующие ветеринарные мероприятия:

- ежедневный клинический осмотр и один раз в месяц лаборатор­ное исследование фекалий на дизентерию;

- всех больных свиней немедленно убивают на санитарной бойне, а подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении - под­вергают лечению;

- всем здоровым животным дают лечебные препараты с профилак­тической целью;

- станки, в которых содержались больные животные, очищают и де­зинфицируют 4%-ным горячим раствором гидроокиси натрия или 2%-ным раствором формальдегида;

- навоз от больных животных обеззараживают хлорной известью;

- текущую дезинфекцию проводят каждые пять дней;

- трупы погибших животных направляют на техническую утилиза­цию;

- кожу с трупов и вынужденно убитых животных, обеззараживают в течение 48 часов в 1%-ном растворе соляной кислоты на насыщенном растворе соли; Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через три месяца после последнего случая выделения больного животного, очи­стки, мойки и двукратной (с интервалом семь дней) дезинфекции. Одна­ко, после отмены ограничений, в течение года разрешается вывозить сви­ней для воспроизводства только после предварительного исследования на дизентерию лабораторными методами.

ОТЕЧНАЯ БОЛЕЗНЬ ПОРОСЯТ

Отечная болезнь поросят - ОБП (энтеротокселшя, колиэнтеро-токсемия) - инфекционное заболевание поросят, преимущественно 8-12-ти недельного возраста, характеризующаяся отказом от корма, отека­ми подкожной клетчатки, нарушением координации движения заканчи­вающимися парезами и параличами конечностей.

Возбудитель - бетта-гемолитические штаммы E.coli, продуцирую­щие бетта-гемолизин, серотипов 0139, 0133, 0141, 026, 0149.

Эпизоотология. Отечная болезнь поросят имеет широкое распрост­ранение в нашей стране и за рубежом. Особенно часто она встречается в крупных свиноводческих комплексах промышленного типа. Наиболее подвержены заболеванию поросята в возрасте 8-12-ти недель. В этот пе­риод жизни у животных практически полностью исчезает пассивный им­мунитет, а естественный активный иммунитет еще не успевает вырабо­таться. В это же время происходит отъем поросят от матерей, что неиз­бежно сопровождается сильными стрессовыми ситуациями связанными со сменой обстановки и резким изменением режима кормления. Помимо этого, факторами, способствующими возникновению ОБП, также могут служить высокая скученность животных, безвыгульное содержание, су­хой концентрированный тип кормления, постоянное и бесконтрольное применение антибактериальных препаратов.

Источником возбудителя служат больные и переболевшие животные. Основной путь заражения- алиментарный. Факторами передачи возбу­дителя инфекции могут быть контаминированные им предметы ухода, корма и т.п. Смертность при ОБП может составлять от 20% и более. При этом, как правило, гибнут самые упитанные поросята (9а). Патогенез. Возникновение отечный болезни следует рассматривать как сложный процесс взаимоотношений макроорганизма с микроорга-низми. При этом существенное значение имеет дисбактериоз, когда энтеропатогенные эшсрихии и гемолитические кокки начинают вытес­нять нормальную микрофлору кишечника. Это сопровождается бурным размножением их в толстом и тонком отделах, а также на поверхностях ворсинок. Продукты жизнедеятельности повреждают кишечную стенку, приводя к нарушению пристеночного пищеварения и барьерной функ­ции. В результате в просвете кишечника накапливаются продукты гид­ролиза, которые являются хорошей средой для размножения энтероток-сигенных штаммов эшерихий, токсины которых, обладая капилляроток-сическим и нейротропным действием, вызывают парез вазомоторных не- 3 рвов, что сопровождается повышением порозности сосудов. В результа­те из кровеносного русла выходят альбумины, в связи с этим понижается онкотическое давление плазмы, что служит причиной образования оте­ков. Катаральное воспаление слизистой оболочки кишечника обуслав­ливает усиление перистальтики и повышенную секрецию. Клинически это проявляется поносом, а иногда рвотой. Далее токсины попадают в кровь, происходит интоксикация организма, нарушается деятельность центральной, вегетативной и сердечно-сосудистой систем. Нарушаются функции коры надпочечников, щитовидной железы и лимфоидных орга­нов, что сопровождается нарушением обменных процессов и, прежде всего кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, а также водно-электролитного и белкового обменов. Отек мозговых оболочек обуслав­ливает повышение внутричерепного давления, что затрудняет кровоснаб­жение мозга. В результате нарушается координация движений, наблюда­ются парезы и параличи. Сгущение крови и увеличение ее вязкости при­водит к повышенной нагрузке на сердце, возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Далее следует смерть от асфиксии, коллапса или шока (36).

Клиника. Как правило, заболевание начинается с легких расстройств координации движения, отказа от корма, может возникать скоропрехо­дящий понос, иногда наблюдается рвота. Далее походка становится шат­кой, поросята зарываются в подстилку, взвизгивают. В подкожной клет­чатке, особенно в области век, лба, подчелюстного пространства и под­грудка, появляются отеки. Изменяется голос, становясь более хриплым и лающим. Вскоре обнаруживаются признаки поражения центральной нервной системы, которые проявляются повышенной возбудимостью на внешние раздражения, мышечной дрожью, или движениями по кругу и плавательными движениями ногами, что заканчивается парезами и пара­личами.

Температура тела на всем протяжении болезни редко поднимается выше чем на 0,5-1,0°С от физиологической нормы. Смерть обычно на­ступает через несколько часов после заболевания, иногда болезнь может длиться в течение двух-трех суток (9а).

Патологоанатомические изменения. На трупах обнаруживают отеки подкожной клетчатки вокруг век, глаз, в области носа, основания ушей, подчелюстного пространства, трахеи, подгрудка и паха. При этом отеч­ная ткань имеет студнеобразный вид.

При вскрытии в грудной и брюшной полостях, а также в перикарде наблюдается скопление прозрачной желтоватого цвета жидкости с при­месью фибрина в виде нитей и хлопьев. Слизистая оболочка желудка и тонкого отдела кишечника набухшая, иногда гиперсмированная с крово­излияниями. В просвете тонкого кишечника обнаруживается скопление большого количества густой серовато-белого цвета тягучей массы. Сли­зистая оболочка толстого отдела кишечника диффузно гиперемирована с кровоизлияниями. Лимфатические узлы, особенно мезентеральные отеч­ные, увеличенные, сочные, на разрезе окрашены мозаично в ярко-крас­ный цвет. Легкие в состоянии застойной гиперемии, отечные, под плев­рой наблюдаются кровоизлияния. Сердце иногда может быть увеличено, под эпикардом и эндокардом обнаруживают кровоизлияния (9а).

Диагностика. Диагноз на отечную болезнь поросят ставят на осно­вании анализа эпизоотологических данных, результатов клинических, па-тологоанатомических и лабораторных исследований.

При подозрении на данное заболевание в лабораторию направляют лимфатические узлы, содержимое желудка и кишечника, паренхиматоз­ные органы. В лаборатории делают посевы на среды Эндо и кровяной агар. После получения первичного роста колоний приступают к сероло­гической типизации выделенных культур и изучению их свойств.

ОБП следует дифференцировать от листериоза, болезни Ауэски, рожи свиней, пастереллеза, нервной формы чумы, отравлений, авитаминозов и гипокальцемии (9а).

Лечение, профилактика и меры борьбы. Основное внимание при профилактике ОБП следует уделять уничтожению возбудителя во внеш-ней среде и устранению неблагоприятных факторов, воздействующих организм, а также повышению резистентности животных.

При отечной болезни необходимо чтобы рацион кормления поро-сят-отъемышей был сбалансирован по белку, углеводам, витаминам и минеральным веществам. Особенно важно наличие в кормах солей каль­ция. В период отъема целесообразно давать поросятам 3-5%-ный ра­створ хлористого кальция по столовой ложке с молоком два раза в день или в виде порошка с кормом по 0,1-1,0 г в сутки на одно животное. Поросятам-сосунам с 10-15-ти-дневного возраста необходимо предос­тавлять минеральные и витаминные подкормки: мел, костная мука, ры­бий жир, дрожжи и др.

Отъем поросят от матерей следует проводить, стараясь минимизиро­вать стрессовые факторы. Так, смену рациона нужно осуществлять по­степенно, нельзя группировать животных большими группами и допус­кать высокой скученности содержания (9а).

СИНДРОМ ПОСЛЕОТЪЕМНОГО МУЛЬТИСИСТЕМНОГО ИСТОЩЕНИЯ

Синдром послеотъемногомулыписистемного истощения - СПМИ

(циркотрусная инфекция свиней) - инфекционное заболевание поросят послеотъемного периода, характеризующееся истощением и отставанием в росте, а также одышкой, диареей, бледностью и желтушностью кож­ного покрова.

Возбудитель -очень мелкий, размером до 15 нм, ДНК-содержащий вирус семейства Circoviridae, рода Circovirus. Цирковирус свиней вызы­вающий у поросят СПМИ, обозначают как ЦВС типа 2 (ЦВС-2), а цирко­вирус свиней, выделенный в 1974 году как нецитопатогенный контами-нант перевиваемой культуры клеток почек поросят РК-15 - как ЦВС типа 1 (ЦВС-1). Геном вируса представлен односпиральной кольцевой кова-лентно-замкнутой молекулой ДНК. С кольцевой структурой генома ви­руса связано название его семейства и рода (circular conformation).
Эпизоотология. СПМИ имеет распространение во многих странах мира с развитым свиноводством. Источником возбудителя инфекции слу­жат больные и латентно больные свиньи различных возрастных групп, которые выделяют вирус с фекалиями, мочей, слюной, носовыми и глаз­ными истечениями, у хряков вирус также может выделяться со спер­мой. Чаще всего заболевают поросята 6-14-ти недельного возраста, реже месячного и четырех-шести месячного возраста. В среднем за­болеваемость составляет 5-20%, но в отдельных случаях может дос­тигать 50-70%, летальность - 70-80%. Наиболее массовая гибель на­блюдается у поросят в возрасте 8-13 недель (43).

Патогенез. После проникновения вируса в организм восприимчиво­го животного он начинает свою репродукцию главным образом в клет­ках лимфоидной ткани. В конечном итоге это приводит к развитию им-мунодефицитного состояния и гибели поросят, поскольку у пораженных животных создаются благоприятные условия для возникновения вторич­ных инфекций, вызываемых условно-патогенной микрофлорой. Сле­дует отметить, что при смешанном течении болезни с другими вируса­ми, в частности вирусом РРСС, репродукция ЦВС-2 в организме значи­тельно усиливается (43).