Главная страница
Навигация по странице:

  • Лечение, профилактика и меры борьбы.

  • ПАРВОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ СВИНЕЙ

  • Эпизоотология.

  • Диагностика.

  • Патол ого аи атомические изменения.

  • инфекционные болезни свиней. Репродуктивную систему свиноматок хламидиоз свиней


    Скачать 0.78 Mb.
    НазваниеРепродуктивную систему свиноматок хламидиоз свиней
    Анкоринфекционные болезни свиней.doc
    Дата03.11.2017
    Размер0.78 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаинфекционные болезни свиней.doc
    ТипДокументы
    #10070
    КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство
    страница2 из 18
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18

    Патологоанатомичеекие изменения. У поросят при РРСС наблю­дается утолщение ушных раковин и их отечность, по краям - характер­ная синюшность. Такие же признаки могут наблюдаться на пятачке и нижней части брюшной стенки. При вскрытии трупов отмечаются рас­ширение кровеносных сосудов, кровоизлияния и отеки подкожной клет­чатки, увеличение содержания жидкости в перикардиальной и брюшной полостях, дистрофия печени и изменения в легких, которые кровенапол-нены и часто имеют мозаичную окраску. У свиноматок в легких часто обнаруживаются признаки геморрагической пневмонии.

    Диагностика. Диагноз на РРСС ставят на основании эпизоотологи-ческих, клинических, патологоанатомических данных и результатов ла­бораторных исследований.

    Однако, следует иметь в виду, что клинические и патол о го анато­мические признаки, при данном заболевании, не обладают специфич­ностью и имеют сходства с другими заболеваниями. В этой связи, решающим при постановке диагноза являются результаты лабораторных исследований, основанные на изоляции и идентификации возбудителя, а также серологическая диагностика.

    При подозрении на РРСС в ветеринарную лабораторию направляют пробы крови, кусочки легких, экссудат из грудной полости, средостен-ные лимфатические узлы. Материал следует брать от двух-пяти свеже-абортированных плодов или вынужденно убитых нежизнеспособных но­ворожденных поросят в возрасте до трех суток. Полученный материал следует упаковывать в стерильные флаконы, после чего их помещают в полиэтиленовые пакеты, укладывают в термос со льдом и опечатывают. Для выявления специфических антител от нескольких свиноматок полу­чают сыворотку крови.

    В настоящее время производятся сведущие диагностические наборы для определения РРСС:

    1. Тест-система для обнаружения вируса репродуктивно-респира-торного синдрома (РРСС) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) (НПО «НАРВАК»)

    2. Набор реагентов для выявления антител к вирусу репродуктив-но-респираторного синдрома иммуноферментным методом «РРСС-СЕ-РОТЕСТ» (НПО «НАРВАК»)

    Лечение, профилактика и меры борьбы. Специфическое лечение при РРСС не разработано. При клиническом проявлении респираторных признаков болезни рекомендуется повысить температуру воздуха в по­мещении, так у свиноматок до опороса она должна быть не менее 21°С, а в помещении, где проходит опорос - 21-24пС. Можно рекомендовать обо­грев свиноматок и поросят лампами, избегать сквозняков и высокой ску­ченности животных.

    Установлено, что при РРСС у свиней снижается аппетит, в этой свя­зи, скармливаемые им корма должны иметь хорошие вкусовые качества и обладать высокой энергетической ценностью. Рекомендуется обогащать корма витаминными добавками с обязательным включением витамина Е.

    Поскольку течение РРСС происходит практически всегда в ассоциа­ции с бактериальными инфекциями, можно рекомендовать скармливать супоросным свиноматкам антибиотики, а лактирующим животным фу-разолидоновые премиксы. Новорожденным поросятам показано введе­ние пролонгированных антибиотиков на третий, шестой и девятый днижизни. Поросятам старшего возраста можно применять тетрациклине вые и сульфаниламидные препараты, а также тилозин. Перед примене нием антибактериальных препаратов следует протестировать их н чувствительность к микрофлоре конкретного хозяйства.

    Для профилактики заноса возбудителя РРСС в хозяйство, необходим строго соблюдать ветеринарно-санитарные требования по содержани животных, не завозить свиней из неблагополучных ферм, всех внов поступивших животных подвергать карантину. При этом рекомендуете провести их серологическое обследование на наличие антител к вирус РРСС при помощи ИФ или ИФА. Нельзя допускать скармливания свинья? пищевых или боенских отходов без предварительной термическо] обработки (10).

    Основным фактором профилактики РРСС является иммунизация. I настоящее время во ВНИИЗЖ г. Владимир разработана и выпускаете: «Вакцина против репродуктивно-респираторного синдрома свинец

    ПАРВОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ СВИНЕЙ

    Ларвовирусная инфекция свиней - контагиозное вирусное заболе­вание свиней, проявляющееся клинически только у супоросных свино­маток и характеризующееся гибелью эмбрионов, рождением мумифици­рованных плодов, мертвых или слабых поросят, а также уменьшением количества поросят в помете.

    Возбудитель - ДНК-содержащий вирус семейства Parvoviridae, рода Parvovirus. Вирионы представляют собой мелкие безоболочные частицы кубической симметрии диаметром 20 нм.

    Эпизоотология. Парвовирусная инфекция свиней имеет широкое рас­пространение в Российской Федерации и за ее пределами. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие свиноматки, вы­деляющие вирус с фекалиями, мочой, плацентой, абортировавшими и мертворожденными плодами. Заражение животных происходит перораль-но или аэрогенно, а также при случке или искусственном осеменении инфицированной спермой.

    В хозяйства парвовирус свиней, как правило, заносится с ремонтны­ми свиноматками и хряками (вирусоносителями), инфицированной спер­мой и т.п. При этом, в течение двух-трех месяцев поражаются практи­чески все животные фермы (104, 115), что обуславливается выделением большого количества вируса с фекалиями инфицированных свиней в первые две недели после заражения и высокой устойчивостью его во внешней среде.

    Обычно парвовирусная болезнь протекает энзоотически. Во многих хозяйствах она длительное время является стационарной инфекцией, про­текая в бессимптомной форме и не причиняя значительного ущерба. Про­явление парвовирусной инфекции, как правило, обуславливается появ­лением в иммунном стаде неимунных животных. Это может происхо­дить при смешивании животных разного происхождения, в частности при ввозе в хозяйство молодых поросят без периода адаптации, если но­вые животные ввозятся на откорм без иммунизации против парвовирус­ной болезни. Перемешивание свиней также создает благоприятные ус­ловия для развития заболевания и нарушению воспроизводства (100, 28, 116,98).

    В неблагополучных по парвовирусной инфекции хозяйствах живот­ные, находящиеся в группах доращивания и откорма, являются экологи­ческой нишей для персистенции парвовируса от опороса к опоросу, а также для поддержания стационарных очагов болезни и вспышки ее в случае ввода в хозяйство новых неиммунных животных, при ремонте стада свиньями, завезенными из благополучных ферм или с откорма собственного предприятия. Поэтому в неблагополучных хозяйствах не­обходимо проводить раздельные опоросы основных и разовых свинома­ток и не переводить для воспроизводства свинок с откорма (3).

    Поросята, полученные от инфицированных свиноматок приобретают пассивный иммунитет с молозивом. Этот иммунитет может сохраняться до двух-трех месяцев, причем титры антител в сыворотке крови обычно достигают высокого уровня уже на второй день жизни.

    Патогенез. Заражение плодов парвовирусом, в большинстве случа­ев, происходит от инфицированных свиноматок через плаценту, независи­мо ог срока супоросости. Однако, гибель плодов после трансплацентарно­го заражения зависит от их возраста. Так, у свиноматок инфицированных в первой половине супоросости гибель плодов происходит практически во всех пометах. У свиноматок, зараженных в средние сроки супоросости, происходит частичная гибель плодов. Если заражение свиноматок произош­ло во второй половине супоросости - гибель плодов не наступает. Установ­лено, что трансплацентарное инфицирование происходит через 10-15 дней после естественного заражения свиноматок (104).

    Клиника. Парвовирусная инфекция свиней клинически проявляет­ся только у супоросных свиноматок и характеризуется нарушением реп­родуктивной функции: прохолостами, повторным приходом в охоту, бес­плодием, мумифицированием плодов, рождением мертвых, слабых и не-жизне способных поросят. Аборты при парвовирусной болезни встре­чаются редко, в основном на ранних стадиях супоросости, и не являются характерным признаком данного заболевания (100, 103, 44).

    У свиноматок в первые десять дней после заражения, может отме­чаться незначительная лейкопения, иногда кратковременное повышение температуры тела. При заражении и гибели части эмбрионов супорос-ность может протекать нормально, однако уменьшается число поросят в помете. Полная резорбция эмбрионов происходит, если они погибают в первые 30-36 дней супоросности. После этого срока заражение и гибель плодов приводит к их мумификации (104).

    Следует отметить, что распространение вируса в матке происходит медленно, в связи с этим плоды могут погибать в различные сроки супо­росости, так в помете инфицированных свиноматок одновременно мо­гут встречаться мертвые, слабые и совершенно здоровые поросята.

    У хряков-производителей парвовирусная инфекция протекает бес­симптомно и не сопровождается нарушением спермогенеза и изменени­ем морфологии спермиев. В тоже время, хряки-производители являются вирусоносителями и выделяют вирус во внешнюю среду со спермой.

    У новорожденных поросят парвовирусная инфекция обычно клини­чески не проявляется. Иногда могут наблюдаться непостоянные прояв­ления различных малоспецифичных симптомов (95).

    Патол ого а л атомические изменения. При парвовирусной болезни у инфицированных свиноматок макроскопически патологоанатомичес-кие изменения не обнаруживаются. При гистологическом исследовании в эндометрии и миометрии матки могут наблюдаться очаговые скопле­ния мононуклеарных макрофагов и периваскулярных муфт из плазмати­ческих клеток и лимфоцитов (105).

    Макроскопические изменения в эмбрионах зависят от стадии на ко­торой произошло инфицирование. Так, заражение плода на 35-62-е сут-ки, как правило, вызывает мумификацию, на более поздних стадиях -мертворождения, после 70-го дня супоросости - видимые патологичес­кие изменения в плодах отсутствуют. При вскрытии мертвых плодов обнаруживают инъецирование кровеносных сосудов и кровоизлияния в прилегающих к ним тканях, застойную гиперемию, отек и геморрагию, скопление кровянистой жидкости в полостях. Может отмечаться менин-гоэнцефалиты(105, 106).

    Диагностика. На наличие в хозяйстве парвовирусной инфекции сви­ней указывают признаки нарушения воспроизводительной способности свиноматок. Окончательный диагноз ставят на основании лабораторных исследований.

    Диагноз на парвовирусную инфекцию считают установленным при характерных клинических признаках у свиноматок (прохолосты, мало­численные пометы, рождение мумифицированных плодов) и положитель­ных результатах исследования плодов на наличие парвовируснога анти­гена и сывороток крови новорожденных поросят, до приема молозива, на наличие специфических антител к парвовирусу свиней.

    В лабораторной диагностике наиболее часто применяют РТГА, в ко­торой исследуют 10-15 проб сыворотки крови. Выявление антител в сы­воротке крови плодов после 70-ти дневного возраста и у новорожденных поросят до приема молозива - свидетельствуют о внутриутробном их заражении. Для обнаружения антител, у мертворожденных поросят бе­рут транссудат из грудной и брюшной полости. Также в лабораторной диагностике можно применять РГА с эритроцитами морской свинки, РН, ИФА, ВИЭФ, РСК, РДП.

    В на стоящее время для выявления парвовирусной инфекции сви­ней, выпускаются следующие диагностикумы;

    1. Набор препаратов для серодиагностики парвовирусной инфекции свиней в реакции торможения гемагглютинации (на 500 проб, ВНИИЗЖ г.Владимир)

    2. Набор для диагностики парвовирусной болезни свиней в РТГА (НПО «НАРВАК»)

    Лечение, профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни в хозяйствах свободных от парвовирусной болезни свиней должна осно­вываться на их охране от заноса возбудителя инфекции. Так, комплекто­вать такие хозяйства следует свиньями только из благополучных ферм, с обязательным серологическим обследованием в период 30-ти дневного профилактического карантинирования.

    Специфическую профилактику необходимо осуществлять с помо­щью инактивированных вакцин, обладающих достаточной эффективно­стью и защищающих животных от инфицирования и трансплацентар­ной передачи вируса.

    При появлении в хозяйстве парвовирусной инфекции всех свинома­ток, хряков-производителей и поступивших ремонтных свинок вакци­нируют. Помещение и инвентарь дезинфицируют 3%-ным раствором ги-похлорида натрия или 5%-ным раствором едкого натра. Мертвые, муми­фицированные и абортированные плоды обрабатывают термически и сжи­гают.

    В настоящее время для специфической профилактики парвовирус­ной болезни выпускаются:

    1. Вакцина против парвовирусной инфекции свиней жидкая эмуль­сионная инактивированная (ВНИИЗЖ, г.Владимир)

    2. Вакцина инактивированная эмульгированная против парвовирус­ной болезни свиней (НПО «НАРВАК», Ставропольская биофабрика)

    3. Инактивированная вакцина против парвовирусной инфекции сви­ней PORCILISPARVO(Intervet, Нидерланды)

    ЛЕПТОСПИРОЗ СВИНЕЙ

    Лептоспироз - инфекционное природно-очаговое заболевание жи­вотных и человека, у свиней характеризующееся преимущественно бес­симптомным течением и абортами.

    Возбудитель - микроорганизм порядка Spirochaetales, семейства Treponemataceae, рода Leptospira. Лептоспироз у свиней вызывают глав­ным образом серогруппы Pomona и Tarassovi, реже серогруппы Canicola, Icterohoemorragiae, Sejroe и Hebdomadis.

    Лептоспиры различных сероваров не отличаются по морфологичес­ким и культуральным признакам. Они имеют вид тонких серебристых нитей с утолщенными и загнутыми в виде крючков концами, длиной 3-30 мкм (в среднем 7-15 мкм), диаметром 0,06-0,15 мкм. Тело лептоспир состоит из осевого цилиндра с расположенными на нем, в виде завитков, цитоплазмой. Лептоспиры не имеют жгутиков, однако обладают по­стоянной активной подвижностью, проявляющейся в виде вращатель­ных ротационных движений, с одновременным вращением вокруг своей оси или круговых движений. Лептоспиры грамотрицательны, их тело имеет такой коэффициент преломления, что они не видимы под обыч­ным микроскопом. Поэтому, для наблюдения за ними используют тем­ное поле (34, 35).

    Эпизоотология. Анализ эпизоотической ситуации по лептоспирозу свиней в Российской Федерации показывает, что почти в 95% случаев его возбудителями являются лептоспиры серогрупп Pomona и Tarassovi (35).

    Лептоспиры выделяются от больных животных и свиней-лептоспи-роносителей главным образом с мочой. Заражение лептоспирозом обыч­но происходит через объекты внешней среды, воду и корм контаминиро-ванные возбудителем, в которых лептоспиры могут не только длитель­ное время сохраняться, но и размножаться. В подавляющем большин­стве случаев заражение свиней лептоспирозом является внутривидовым, хогя инфицирование лептоспирами серогрупп Pomona и Tarassovi воз­можно и от крупного рогатого скота, а в крайне редких случаях - от со­бак. К лептоспирозу восприимчивы свиньи всех возрастов. Обычно вспышки заболевания регистрируются после ввода в благополучное хо­зяйство животных-лептоспироносителей. Течение лептоспироза не свя­зано с природно-климатическими условиями, поскольку в свинарниках в любое время года мспуг быть созданы благоприятные условия для пе­резаражения животных и формирования стационарных очагов (34,35).

    Патогенез. Проникнув в организм восприимчивого животного леп­тоспиры не вызывают поражений на месте внедрения и региональных лимфатических узлах, а благодаря активному движению быстро попа­дают в кровяное русло. С током крови они разносятся по паренхиматоз­ным органам, проникают в матку и развивающиеся плоды, а также в спин­номозговую жидкость. Лептоспиры осевшие в паренхиматозных орга­нах начинают активно размножаться и вновь поступают в кровь. Как пра­вило, процесс бактериемии у свиней протекает бессимптомно, лишь иног­да может отмечаться кратковременная лихорадка, которая обычно оста­ется незамеченной. В целом, у свиней при лептоспирозе, взаимоотноше­ния паразита и хозяина сопровождаются минимальными потерями, однако у супоросных свиноматок лептоспиры вызывают аборты и мерт-ворождения (35).

    Клиника. Инкубационный период при лептоспирозе у свиней мо­жет составлять от трех-пяти до 14 дней. В целом течение болезни бес­симптомное, лишь в первые часы и дни возможно повышение темпера­туры тела до 40,5-41,5°С, но как правило, оно остается незамеченным. В отличии от других видов животных, для свиней при лептоспирозе не свой­ственна гемоглобинурия и желтуха. Это связано с большей, чем у круп­ного рогатого скота, устойчивостью эритроцитов к воздействию токси­ческих веществ возбудителя.

    Основным клиническим признаком при лептоспирозе у свиней являются аборты. Чувствительность плода к лептоспирам проявляется обычно во второй половине супоросности, при этом аборт, как правило, случается в последней трети беременности. Часть поросят могут быть мумифицированными, другие рождаются живыми но погибают в пер­вые дни жизни. Если поросята рождаются без значительных изменений в органах, они могут выжить, так как получают с молоком специфи­ческие антитела.

    В стационарно неблагополучных хозяйствах аборты у свиноматок могут не наблюдаться, поскольку практически все они переболевают леп-тоспирозом и приобретают иммунитет высокой напряженности. Однако такие животные остаются лептоспироносителями и представляют боль­шую опасность в случае попадания в благополучные стада с невакцини-рованным поголовьем (34).

    Патол ого аи атомические изменения. В целом, при лептоспирозе свиней натоморфологические изменения в органах и тканях не характер­ны. Так, у свиней лептоспироносителей может обнаруживаться зернис-то-жировая дистрофия; почки желтого цвета с множественными инфар­ктами, проникающими на всю глубину коркового слоя или с кровоизли­яниями. Возможны признаки хронического интерстициального нефрита и острого геморрагического гломерулонефрита, проявляющиеся в виде множественных серовато-белых очажков диаметром 1 -2 мм, проникаю­щих внутрь коркового слоя, часто на фоне точечных кровоизлияний. Могут наблюдаться признаки паренхиматозного нефрита, при этом поч­ка отечна, имеет мраморную окраску, сосуды инъецированы. Во всех слу­чаях граница коркового и мозгового слоев сглажена. Абортированные или мертворожденные поросята также не имеют характерных только для лептоспироза изменений.

    Гистологическими исследованиями выявляются дегенеративные про­цессы в почечных клубочках и эпителии канальцев. Кроме того, возмож­на пролиферация соединительной ткани и фиброз (34, 35).
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18


    написать администратору сайта