инфекционные болезни свиней. Репродуктивную систему свиноматок хламидиоз свиней
Скачать 0.78 Mb.
|
Патологоанатомичеекие изменения. У поросят при РРСС наблюдается утолщение ушных раковин и их отечность, по краям - характерная синюшность. Такие же признаки могут наблюдаться на пятачке и нижней части брюшной стенки. При вскрытии трупов отмечаются расширение кровеносных сосудов, кровоизлияния и отеки подкожной клетчатки, увеличение содержания жидкости в перикардиальной и брюшной полостях, дистрофия печени и изменения в легких, которые кровенапол-нены и часто имеют мозаичную окраску. У свиноматок в легких часто обнаруживаются признаки геморрагической пневмонии. Диагностика. Диагноз на РРСС ставят на основании эпизоотологи-ческих, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. Однако, следует иметь в виду, что клинические и патол о го анатомические признаки, при данном заболевании, не обладают специфичностью и имеют сходства с другими заболеваниями. В этой связи, решающим при постановке диагноза являются результаты лабораторных исследований, основанные на изоляции и идентификации возбудителя, а также серологическая диагностика. При подозрении на РРСС в ветеринарную лабораторию направляют пробы крови, кусочки легких, экссудат из грудной полости, средостен-ные лимфатические узлы. Материал следует брать от двух-пяти свеже-абортированных плодов или вынужденно убитых нежизнеспособных новорожденных поросят в возрасте до трех суток. Полученный материал следует упаковывать в стерильные флаконы, после чего их помещают в полиэтиленовые пакеты, укладывают в термос со льдом и опечатывают. Для выявления специфических антител от нескольких свиноматок получают сыворотку крови. В настоящее время производятся сведущие диагностические наборы для определения РРСС: 1. Тест-система для обнаружения вируса репродуктивно-респира-торного синдрома (РРСС) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) (НПО «НАРВАК») 2. Набор реагентов для выявления антител к вирусу репродуктив-но-респираторного синдрома иммуноферментным методом «РРСС-СЕ-РОТЕСТ» (НПО «НАРВАК») Лечение, профилактика и меры борьбы. Специфическое лечение при РРСС не разработано. При клиническом проявлении респираторных признаков болезни рекомендуется повысить температуру воздуха в помещении, так у свиноматок до опороса она должна быть не менее 21°С, а в помещении, где проходит опорос - 21-24пС. Можно рекомендовать обогрев свиноматок и поросят лампами, избегать сквозняков и высокой скученности животных. Установлено, что при РРСС у свиней снижается аппетит, в этой связи, скармливаемые им корма должны иметь хорошие вкусовые качества и обладать высокой энергетической ценностью. Рекомендуется обогащать корма витаминными добавками с обязательным включением витамина Е. Поскольку течение РРСС происходит практически всегда в ассоциации с бактериальными инфекциями, можно рекомендовать скармливать супоросным свиноматкам антибиотики, а лактирующим животным фу-разолидоновые премиксы. Новорожденным поросятам показано введение пролонгированных антибиотиков на третий, шестой и девятый днижизни. Поросятам старшего возраста можно применять тетрациклине вые и сульфаниламидные препараты, а также тилозин. Перед примене нием антибактериальных препаратов следует протестировать их н чувствительность к микрофлоре конкретного хозяйства. Для профилактики заноса возбудителя РРСС в хозяйство, необходим строго соблюдать ветеринарно-санитарные требования по содержани животных, не завозить свиней из неблагополучных ферм, всех внов поступивших животных подвергать карантину. При этом рекомендуете провести их серологическое обследование на наличие антител к вирус РРСС при помощи ИФ или ИФА. Нельзя допускать скармливания свинья? пищевых или боенских отходов без предварительной термическо] обработки (10). Основным фактором профилактики РРСС является иммунизация. I настоящее время во ВНИИЗЖ г. Владимир разработана и выпускаете: «Вакцина против репродуктивно-респираторного синдрома свинец ПАРВОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ СВИНЕЙ Ларвовирусная инфекция свиней - контагиозное вирусное заболевание свиней, проявляющееся клинически только у супоросных свиноматок и характеризующееся гибелью эмбрионов, рождением мумифицированных плодов, мертвых или слабых поросят, а также уменьшением количества поросят в помете. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус семейства Parvoviridae, рода Parvovirus. Вирионы представляют собой мелкие безоболочные частицы кубической симметрии диаметром 20 нм. Эпизоотология. Парвовирусная инфекция свиней имеет широкое распространение в Российской Федерации и за ее пределами. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие свиноматки, выделяющие вирус с фекалиями, мочой, плацентой, абортировавшими и мертворожденными плодами. Заражение животных происходит перораль-но или аэрогенно, а также при случке или искусственном осеменении инфицированной спермой. В хозяйства парвовирус свиней, как правило, заносится с ремонтными свиноматками и хряками (вирусоносителями), инфицированной спермой и т.п. При этом, в течение двух-трех месяцев поражаются практически все животные фермы (104, 115), что обуславливается выделением большого количества вируса с фекалиями инфицированных свиней в первые две недели после заражения и высокой устойчивостью его во внешней среде. Обычно парвовирусная болезнь протекает энзоотически. Во многих хозяйствах она длительное время является стационарной инфекцией, протекая в бессимптомной форме и не причиняя значительного ущерба. Проявление парвовирусной инфекции, как правило, обуславливается появлением в иммунном стаде неимунных животных. Это может происходить при смешивании животных разного происхождения, в частности при ввозе в хозяйство молодых поросят без периода адаптации, если новые животные ввозятся на откорм без иммунизации против парвовирусной болезни. Перемешивание свиней также создает благоприятные условия для развития заболевания и нарушению воспроизводства (100, 28, 116,98). В неблагополучных по парвовирусной инфекции хозяйствах животные, находящиеся в группах доращивания и откорма, являются экологической нишей для персистенции парвовируса от опороса к опоросу, а также для поддержания стационарных очагов болезни и вспышки ее в случае ввода в хозяйство новых неиммунных животных, при ремонте стада свиньями, завезенными из благополучных ферм или с откорма собственного предприятия. Поэтому в неблагополучных хозяйствах необходимо проводить раздельные опоросы основных и разовых свиноматок и не переводить для воспроизводства свинок с откорма (3). Поросята, полученные от инфицированных свиноматок приобретают пассивный иммунитет с молозивом. Этот иммунитет может сохраняться до двух-трех месяцев, причем титры антител в сыворотке крови обычно достигают высокого уровня уже на второй день жизни. Патогенез. Заражение плодов парвовирусом, в большинстве случаев, происходит от инфицированных свиноматок через плаценту, независимо ог срока супоросости. Однако, гибель плодов после трансплацентарного заражения зависит от их возраста. Так, у свиноматок инфицированных в первой половине супоросости гибель плодов происходит практически во всех пометах. У свиноматок, зараженных в средние сроки супоросости, происходит частичная гибель плодов. Если заражение свиноматок произошло во второй половине супоросости - гибель плодов не наступает. Установлено, что трансплацентарное инфицирование происходит через 10-15 дней после естественного заражения свиноматок (104). Клиника. Парвовирусная инфекция свиней клинически проявляется только у супоросных свиноматок и характеризуется нарушением репродуктивной функции: прохолостами, повторным приходом в охоту, бесплодием, мумифицированием плодов, рождением мертвых, слабых и не-жизне способных поросят. Аборты при парвовирусной болезни встречаются редко, в основном на ранних стадиях супоросости, и не являются характерным признаком данного заболевания (100, 103, 44). У свиноматок в первые десять дней после заражения, может отмечаться незначительная лейкопения, иногда кратковременное повышение температуры тела. При заражении и гибели части эмбрионов супорос-ность может протекать нормально, однако уменьшается число поросят в помете. Полная резорбция эмбрионов происходит, если они погибают в первые 30-36 дней супоросности. После этого срока заражение и гибель плодов приводит к их мумификации (104). Следует отметить, что распространение вируса в матке происходит медленно, в связи с этим плоды могут погибать в различные сроки супоросости, так в помете инфицированных свиноматок одновременно могут встречаться мертвые, слабые и совершенно здоровые поросята. У хряков-производителей парвовирусная инфекция протекает бессимптомно и не сопровождается нарушением спермогенеза и изменением морфологии спермиев. В тоже время, хряки-производители являются вирусоносителями и выделяют вирус во внешнюю среду со спермой. У новорожденных поросят парвовирусная инфекция обычно клинически не проявляется. Иногда могут наблюдаться непостоянные проявления различных малоспецифичных симптомов (95). Патол ого а л атомические изменения. При парвовирусной болезни у инфицированных свиноматок макроскопически патологоанатомичес-кие изменения не обнаруживаются. При гистологическом исследовании в эндометрии и миометрии матки могут наблюдаться очаговые скопления мононуклеарных макрофагов и периваскулярных муфт из плазматических клеток и лимфоцитов (105). Макроскопические изменения в эмбрионах зависят от стадии на которой произошло инфицирование. Так, заражение плода на 35-62-е сут-ки, как правило, вызывает мумификацию, на более поздних стадиях -мертворождения, после 70-го дня супоросости - видимые патологические изменения в плодах отсутствуют. При вскрытии мертвых плодов обнаруживают инъецирование кровеносных сосудов и кровоизлияния в прилегающих к ним тканях, застойную гиперемию, отек и геморрагию, скопление кровянистой жидкости в полостях. Может отмечаться менин-гоэнцефалиты(105, 106). Диагностика. На наличие в хозяйстве парвовирусной инфекции свиней указывают признаки нарушения воспроизводительной способности свиноматок. Окончательный диагноз ставят на основании лабораторных исследований. Диагноз на парвовирусную инфекцию считают установленным при характерных клинических признаках у свиноматок (прохолосты, малочисленные пометы, рождение мумифицированных плодов) и положительных результатах исследования плодов на наличие парвовируснога антигена и сывороток крови новорожденных поросят, до приема молозива, на наличие специфических антител к парвовирусу свиней. В лабораторной диагностике наиболее часто применяют РТГА, в которой исследуют 10-15 проб сыворотки крови. Выявление антител в сыворотке крови плодов после 70-ти дневного возраста и у новорожденных поросят до приема молозива - свидетельствуют о внутриутробном их заражении. Для обнаружения антител, у мертворожденных поросят берут транссудат из грудной и брюшной полости. Также в лабораторной диагностике можно применять РГА с эритроцитами морской свинки, РН, ИФА, ВИЭФ, РСК, РДП. В на стоящее время для выявления парвовирусной инфекции свиней, выпускаются следующие диагностикумы; 1. Набор препаратов для серодиагностики парвовирусной инфекции свиней в реакции торможения гемагглютинации (на 500 проб, ВНИИЗЖ г.Владимир) 2. Набор для диагностики парвовирусной болезни свиней в РТГА (НПО «НАРВАК») Лечение, профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни в хозяйствах свободных от парвовирусной болезни свиней должна основываться на их охране от заноса возбудителя инфекции. Так, комплектовать такие хозяйства следует свиньями только из благополучных ферм, с обязательным серологическим обследованием в период 30-ти дневного профилактического карантинирования. Специфическую профилактику необходимо осуществлять с помощью инактивированных вакцин, обладающих достаточной эффективностью и защищающих животных от инфицирования и трансплацентарной передачи вируса. При появлении в хозяйстве парвовирусной инфекции всех свиноматок, хряков-производителей и поступивших ремонтных свинок вакцинируют. Помещение и инвентарь дезинфицируют 3%-ным раствором ги-похлорида натрия или 5%-ным раствором едкого натра. Мертвые, мумифицированные и абортированные плоды обрабатывают термически и сжигают. В настоящее время для специфической профилактики парвовирусной болезни выпускаются: 1. Вакцина против парвовирусной инфекции свиней жидкая эмульсионная инактивированная (ВНИИЗЖ, г.Владимир) 2. Вакцина инактивированная эмульгированная против парвовирусной болезни свиней (НПО «НАРВАК», Ставропольская биофабрика) 3. Инактивированная вакцина против парвовирусной инфекции свиней PORCILISPARVO(Intervet, Нидерланды) ЛЕПТОСПИРОЗ СВИНЕЙ Лептоспироз - инфекционное природно-очаговое заболевание животных и человека, у свиней характеризующееся преимущественно бессимптомным течением и абортами. Возбудитель - микроорганизм порядка Spirochaetales, семейства Treponemataceae, рода Leptospira. Лептоспироз у свиней вызывают главным образом серогруппы Pomona и Tarassovi, реже серогруппы Canicola, Icterohoemorragiae, Sejroe и Hebdomadis. Лептоспиры различных сероваров не отличаются по морфологическим и культуральным признакам. Они имеют вид тонких серебристых нитей с утолщенными и загнутыми в виде крючков концами, длиной 3-30 мкм (в среднем 7-15 мкм), диаметром 0,06-0,15 мкм. Тело лептоспир состоит из осевого цилиндра с расположенными на нем, в виде завитков, цитоплазмой. Лептоспиры не имеют жгутиков, однако обладают постоянной активной подвижностью, проявляющейся в виде вращательных ротационных движений, с одновременным вращением вокруг своей оси или круговых движений. Лептоспиры грамотрицательны, их тело имеет такой коэффициент преломления, что они не видимы под обычным микроскопом. Поэтому, для наблюдения за ними используют темное поле (34, 35). Эпизоотология. Анализ эпизоотической ситуации по лептоспирозу свиней в Российской Федерации показывает, что почти в 95% случаев его возбудителями являются лептоспиры серогрупп Pomona и Tarassovi (35). Лептоспиры выделяются от больных животных и свиней-лептоспи-роносителей главным образом с мочой. Заражение лептоспирозом обычно происходит через объекты внешней среды, воду и корм контаминиро-ванные возбудителем, в которых лептоспиры могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться. В подавляющем большинстве случаев заражение свиней лептоспирозом является внутривидовым, хогя инфицирование лептоспирами серогрупп Pomona и Tarassovi возможно и от крупного рогатого скота, а в крайне редких случаях - от собак. К лептоспирозу восприимчивы свиньи всех возрастов. Обычно вспышки заболевания регистрируются после ввода в благополучное хозяйство животных-лептоспироносителей. Течение лептоспироза не связано с природно-климатическими условиями, поскольку в свинарниках в любое время года мспуг быть созданы благоприятные условия для перезаражения животных и формирования стационарных очагов (34,35). Патогенез. Проникнув в организм восприимчивого животного лептоспиры не вызывают поражений на месте внедрения и региональных лимфатических узлах, а благодаря активному движению быстро попадают в кровяное русло. С током крови они разносятся по паренхиматозным органам, проникают в матку и развивающиеся плоды, а также в спинномозговую жидкость. Лептоспиры осевшие в паренхиматозных органах начинают активно размножаться и вновь поступают в кровь. Как правило, процесс бактериемии у свиней протекает бессимптомно, лишь иногда может отмечаться кратковременная лихорадка, которая обычно остается незамеченной. В целом, у свиней при лептоспирозе, взаимоотношения паразита и хозяина сопровождаются минимальными потерями, однако у супоросных свиноматок лептоспиры вызывают аборты и мерт-ворождения (35). Клиника. Инкубационный период при лептоспирозе у свиней может составлять от трех-пяти до 14 дней. В целом течение болезни бессимптомное, лишь в первые часы и дни возможно повышение температуры тела до 40,5-41,5°С, но как правило, оно остается незамеченным. В отличии от других видов животных, для свиней при лептоспирозе не свойственна гемоглобинурия и желтуха. Это связано с большей, чем у крупного рогатого скота, устойчивостью эритроцитов к воздействию токсических веществ возбудителя. Основным клиническим признаком при лептоспирозе у свиней являются аборты. Чувствительность плода к лептоспирам проявляется обычно во второй половине супоросности, при этом аборт, как правило, случается в последней трети беременности. Часть поросят могут быть мумифицированными, другие рождаются живыми но погибают в первые дни жизни. Если поросята рождаются без значительных изменений в органах, они могут выжить, так как получают с молоком специфические антитела. В стационарно неблагополучных хозяйствах аборты у свиноматок могут не наблюдаться, поскольку практически все они переболевают леп-тоспирозом и приобретают иммунитет высокой напряженности. Однако такие животные остаются лептоспироносителями и представляют большую опасность в случае попадания в благополучные стада с невакцини-рованным поголовьем (34). Патол ого аи атомические изменения. В целом, при лептоспирозе свиней натоморфологические изменения в органах и тканях не характерны. Так, у свиней лептоспироносителей может обнаруживаться зернис-то-жировая дистрофия; почки желтого цвета с множественными инфарктами, проникающими на всю глубину коркового слоя или с кровоизлияниями. Возможны признаки хронического интерстициального нефрита и острого геморрагического гломерулонефрита, проявляющиеся в виде множественных серовато-белых очажков диаметром 1 -2 мм, проникающих внутрь коркового слоя, часто на фоне точечных кровоизлияний. Могут наблюдаться признаки паренхиматозного нефрита, при этом почка отечна, имеет мраморную окраску, сосуды инъецированы. Во всех случаях граница коркового и мозгового слоев сглажена. Абортированные или мертворожденные поросята также не имеют характерных только для лептоспироза изменений. Гистологическими исследованиями выявляются дегенеративные процессы в почечных клубочках и эпителии канальцев. Кроме того, возможна пролиферация соединительной ткани и фиброз (34, 35). |