инфекционные болезни свиней. Репродуктивную систему свиноматок хламидиоз свиней

• Название: Репродуктивную систему свиноматок хламидиоз свиней
• Анкор: инфекционные болезни свиней.doc
• Дата: 03.11.2017
• Размер: 0.78 Mb.
• Имя файла: инфекционные болезни свиней.doc
• Тип: Документы; #10070
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 5 из 18

Лечение, профилактика и меры борьбы. При лечении трансмис­сивного гастроэнтерита свиней проводят, главным образом, симптома­тическую терапию. Прежде всего это борьба с обезвоживанием организ­ма, так необходимо чтобы у больных животных постоянно был запас по­догретой питьевой воды. Часто ТГС сопровождается вторичными бакте­риальными инфекциями, для борьбы с которыми рекомендуется приме­нение антибактериальных препаратов.

Профилактика ТГС должна быть направлена на повышение резис-тентности организма свиней, необходимо строго соблюдать технологи­ческий процесс, не допускать перегрузки животными помещений, по­стоянно контролировать качество кормления и поддерживать хорошее ветеринарно-санитарное состояние ферм.

Важной задачей является не допустить проникновение возбудителя инфекции в благополучные стада. С этой целью запрещается вывозить свиней из неблагополучных хозяйств, все вновь поступившие животные должны выдерживаться на карантине, так как среди них могут быть ви-русоносители. При малейшем подозрении на ТГС свиноматок вместе с поросятами необходимо немедленно перевезти в изолятор, после чего произвести очистку и дезинфекцию станка и всего помещения 10%-ным раствором формалина или 3-5%-ным раствором едкого натра.

После начала вспышки ТГС всех свиноматок опорос которых дол­жен произойти примерно через 10-14 дней нужно, после соответствую­щей санитарной обработки, перевезти в другое помещение.

Особенностью трансмиссивного гастроэнтерита является то, что это ярко выраженная локальная инфекция. Так в отличии от многих других вирусных болезней, циркулирующие в крови антитела практически не могут защитить организм животного от заражения. Активный иммуни­тет при ТГС возникает только при попадании вируса в кишечник. В этой связи основным фактором защиты новорожденных поросят является мо-лозивный иммунитет, когда в организм с молозивом и молоком поступа­ют специфические антитела класса IgA.

Для повышения уровня специфических антител в молозиве свино­маток их необходимо, как минимум дважды иммунизировать против ТГС инактивированными вакцинами. При этом последняя вакцинация долж­на происходить за две недели до опороса.

В настоящее время, для специфической профилактики ТГС выпус­каются следующие препараты:

/. Вакцина против трансмиссивного гастроэнтерита свиней жид­кая концентрированная эмульсионная (ВНИИЗЖ, г.Владимир)

2. Вакцина против трансмиссивного гастроэнтерита свиней сухая (НПО «НАРВАК)

3. Вирусвакцина сухая культуральная против трансмиссивного гастроэнтерита свиней из штамма ВГНКИ (Омский биокомбинат)

4. Вакцина против трансмиссивного гастроэнтерита свиней из штамма «Горский-95» культуральная сухая (ВНИИВВиМ, г. Покров)

РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ СВИНЕЙ

Ротавирусный гастроэнтерит свиней (ротавирусная диарея по­росят) - острое инфекционное заболевание, преимущественно поросят с первых дней жизни, характеризующаяся рвотой, диареей, обезвожива­нием организма и высокой смертностью.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, семейства Reoviridae рода Rotaviras Porcine rotavirus. Морфологически вирионы по форме напо­минают колесо с тонким ободом, толстыми короткими спицами и широ­кой ступицей, диаметром 70-80 им. Колесовидная форма вирионов дала название и роду (rota - колесо, лат.).

Эпизоотология. Ротавирусный гастроэнтерит широко распростра­нен среди поросят от одного до восьминедельного возраста как в нашей стране, так и за рубежом. В целом заболевание не сопровождается столь высоким падежом как при трансмиссивном гастроэнтерите, однако по­раженные поросята значительно отстают в росте и развитии. Кроме того, при осложнениях вторичными бактериальными инфекциями, в частно­сти колибактериозом, летальность может достигать 50-100%.

У взрослых свиней болезнь протекает бессимптомно, однако с фека­лиями они выделяют большое количество вируса, что способствует ши­рокому его распространению и приводит к инфицированию восприим­чивых животных. При этом, заражение свиней осуществляется при кон­такте с инфицированной средой, кормом, водой или самими вирусоно-сителями (59). Основным источником возбудителя для новорожденных поросят являются свиноматки, поскольку они могут быть длительными носителями вируса, в результате чего поросята заражаются через пище­варительный тракт.

Таким образом, вирус постоянно циркулирует в хозяйстве, а высокая его устойчивость и длительная сохранность в фекалиях способствует мас­совой контаминации им окружающей среды.

Характер течения ротавирусного гастроэнтерита зависит от эпизоотического состояния в хозяйстве. Так, на фермах где забо­левание регист-рируется впервые оно протекает с большим про­центом охвата имеющегося поголовья свиней и достаточно высо­кой смертностью. В хозяйствах, где ротавирусная инфекция от­мечается на протяжении нескольких лет, и имеются иммунные животные, как правило, болезнь протекает в легкой форме с мень­шим охватом поголовья (51).

Вспышки заболевания могут отмечаться у поросят и на третий - седьмой день после отъема, что говорит о выраженном колост-ральном иммунитете при ротавирусной инфекции. Болезнь может регистрироваться круглый год, однако наивысший пик отмечается в осенне-зимний период.

Патогенез. Попав в организм животного ротавирусы проникают в пищеварительный тракт. Репродукция вирусов преимущественно про­исходит в клетках цилиндрического эпителия покрывающего ворсинки тонкого отдела кишечника, что приводит к быстрой атрофии ворсинок.

В целом, в основе патогенеза болезни лежит неспособность пора­женного кишечника продуцировать ферменты, расщеплять и усваивать питательные вещества молока и других кормов. Разрушение эпителия ворсинок обуславливает повышение осмотического давления, при этом жидкость в большом количестве поступает из ткани в толстую кишку, что приводит к обезвоживанию организма и нарушению электролити­ческого баланса. Процесс усиливается воспалительными явлениями.

Клиника. Ротавирусный гастроэнтерит у новорожденных поросят характеризуется цикличностью течения. Инкубационный период болез­ни длится от 15 до 48 часов. Одним из ранних клинических признаков является рвота, которая происходит сразу после кормления. Через 12-24 часа после инфицирования начинается острый период болезни, проявля­ющийся депрессией и диареей. Затем поросята становятся вялыми угне­тенными, происходит отказ от корма, они собираются в кучу и слабо реа­гируют на внешние раздражения. У некоторых поросят может наблю­даться коматозное состояние, дрожь, взъерошенность шерстяного покро­ва. Диарея продолжается в течение одного - трех дней. В начале фекалии полужидкие, бело-желтого цвета, затем водянистые без примеси крови. Наступает обезвоживание организма, при этом больные поросята худе­ют, происходит западенис глаз, кожа бледнеет. Температура тела в начале болезни держится в пределах физиологической нормы, затем снижается. Пульс учащенный, слабого наполнения.

При неудовлетворительных условиях содержания, действии стрес­совых факторов, таких как переохлаждение и скученность, а также при осложнениях инфекциями вызываемыми возбудителями-синергистами кишечных заболеваний, такими как трансмиссивный гастроэнтерит, эше-рихиоз, сальмонеллез и др. смертность новорожденных поросят может быть очень высокой и достигать 100%.

Патологические изменения. Трупы павших поросят обезвожены, ви­димые слизистые оболочки цианичны. При вскрытии животных погибших в первые два-три дня жизни патологоанатомические изменения выражены незначительно и характеризуются диффузным покраснением слизистых оболочек желудка и тонкого отдела кишечника. У поросят, павших в пяти-семидневном возрасте, изменения во внутренних органах более выраже­ны: слизистая оболочка желудка покрасневшая, особенно в фундальной части, отечная, покрыта густой сероватой слизью; слизистая тонкого отде­ла кишечника, в различной степени, также покрасневшая и отечная.

При гистологическом исследовании тонкого кишечника выявляются участки со сглаженной поверхностью и укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками.

При осложнении болезни вирусом ТГС, энтеротоксигенными серо-типами E.coli и другими возбудителями - патологические изменения мо­гут в значительной степени усугубляться.

Диагностика. Постановка диагноза на ротавирусный гастроэнтерит свиней основывается на анализе эпизоотологических, клинических и па-тологоанатомических данных с обязательными лабораторными исследо­ваниями, которые заключаются в идентификации антигенов ротавируса в фекалиях и кишечном материале, а также в определении иммунологи­ческих сдвигов в организме (6).

При подозрении на ротавирусную инфекцию в лабораторию направ­ляют материал от больных и вынужденно убитых поросят не позднее чем через 12-18 часов с момента проявления клинических признаков. В част-ности берут фекалии и участки тонкого отдела кишечника взятые не позднее 30 минут с момента убоя. Or свиноматок и переболевших животных берут парные пробы сывороток крови для серологической ди­агностики.

При выявления ротавируса свиней наиболее часто используют мето­ды прямой электронной и иммунно-электронной микроскопии, ИФА, РТГА, РДП и другие.

В настоящее время для диагностики рогавирусного гастроэнтерита сви­ней выпускается «Набор для выявления антигенов вирусов трансмиссив­ного гастроэнтерита и ротавируса свиней методом ИФА» (НПО «НА-РВАК»).

Лечение, профилактика и меры борьбы. При лечении ротавирус-ного гастроэнтерита у поросят важным моментом является борьба с ток­сикозом и обезвоживанием организма. С этой целью поросятам можно вводить внутрибрюшинно стерильный изотонический раствор натрия хлорида один-два раза в день в дозе 20-30 мл/кг живой массы с первого по седьмой день жизни поросенка. Кроме того, для поросят можно реко­мендовать поддерживающую терапию, включающую в себя добавление в питьевую воду на протяжении пяти дней глюкозы - 20 г/л, двуутекис-лой соды - 2 г/л и витамина С - 0,05 г/л в сочетании с антибиотикотера-пией для подавления вторичных бактериальных инфекций (102).

Для повышения неспецифического иммунитета и общей резистент-ности организма у поросят-сосунов, подсосным свиноматкам рекомен­дуется вводить в рацион витамин С в дозе 2 г в день. Непосредственно поросятам нужно вводить железосодержащие препараты и витамин А.

Основой профилактики ротавирусной диареи является строгое соб­людение ветеринарно-санитарных требований и условий кормления на всех этапах технологическою процесса. Необходимыми профилактичес­кими мероприятиями на всех этапах производственного цикла являются тщательная очистка и дезинфекция помещений, которые необходимо про­водить после каждого перемещения животных.

Важным моментом, о котором необходимо помнить, в борьбе с ро­тавирусной инфекцией свиней является молозивный иммунитет, так как в молозиве вакцинированных и зараженных животных обнаруживают­ся специфические иммуноглобулины классов IgG и IgA, которые созда­ют пассивную иммунную защиту в слизистых оболочках и крови поро­сят. Это особенно важно в виду того, что эпителиохориальный тип пла­центы у свиней препятствует трансплацентарной передаче материнских иммуноглобулинов. Поэтому молозиво и молоко - единственный источ­ник защиты новорожденных поросят в ранний постнатальный период (80). В этой связи, вакцинация супоросных свиноматок является наи­лучшей защитой новорожденных поросят в первые дни жизни.

В настоящее время для профилактики ротавирусного гастроэнтери­та свиней рекомендованы ассоциированные инактивированные вакцины (см. в разделе смешанные инфекции), которые необходимо вводить сви­номаткам во второй половине супоросости.

ЭПИЗООТИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ СВИНЕЙ

Эпизоотическая диарея свиней - ЭДС - острое высококонтагиоз­ное вирусное заболевание свиней, характеризующееся рвотой, диареей и отсутствием аппетита. Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae. Про-тотипным штаммом является бельгийский изолят CV777, впервые выде­ленный в 1976 году. Морфологически возбудитель обладает всеми свой­ствами коронавирусов (111).

Эпизоотология. В настоящее время данные о распространении ЭДС-инфекции среди свиней весьма ограничены. Диарейные заболевания вы­зываемые вирусом ЭДС зарегистрированы в большинстве западноевро­пейских стран, Японии и Канаде.

К данному возбудителю чувствительны все возрастные группы сви­ней, но особенно новорожденные поросята. Распространение вируса ЭДС в неблагополучном стаде происходит, главным образом, с фекалиями ин­фицированных животных. Вспышки заболевания на репродуктивных фер­мах обычно продолжаются 3-4 недели, после чего возбудитель может спонтанно исчезать и не персистировать. В откормочных хозяйствах вспышки могут возникать в течение трех-четырех недель после завоза поросят из репродуктивных ферм, как правило в осенне-зимний период.

Патогенез. Патогенез эпизоотической диареи в целом сходен с та­ковым при трансмиссивном гастроэнтерите свиней (97). Скорее всего, диарея при ЭДС первоначально вызывается нарушением всасывания. Че­рез два-четыре часа, после появления клинических признаков кишечные ворсинки укорачиваются и сливаются (94). Дальнейшие изменения вы­ражены в меньшей степени, чем при ТГС.

Клиника. По симптомам ЭДС также напоминает типичную вспыш­ку ТГС и характеризуется рвотой и острой диареей у животных всех воз­растных групп. Клиническая картина заболевания у поросят-сосунов до семидневного возраста может существенно различаться даже в пометах одного стада. Так, часть пометов может не поражаться, в других может иметь место лишь легкая форма диареи, в третьих - у поросят отмечает­ся рвота с быстрым появлением после нее водянистой профузной диа­реи, напоминающей понос при ТГС (92, 107). Диарея может отмечаться и у свиноматок, при этом у поросят, полученных от таких животных, развивается сильная дегидратация организма, и они могут погибнуть в течение трех-четырех дней. Смертность поросят в таких случаях может достигать 50%. Если поросята инфицируются ЭДС вскоре после рожде­ния, падеж среди них, может быть еще выше (107). Заболеваемость среди поросят 7-14 дневного возраста может состав­лять 100%. Однако, у поросят этого возраста диарея обычно бывает лег­кой или умеренной, при этом животные остаются активными, подвиж­ными и продолжают сосать молоко, У поросят более старшего возраста иногда также может отмечаться рвота, диарея и отсутствие аппетита, У пораженных поросят-отъемышей болезнь, как правило, проявляется вя­лостью и замедлением роста (114).

В целом, при отсутствии сопутствующих заболеваний, соблюдении санитарно-гигиенических правил и обеспечении животных достаточным количеством питьевой воды ЭДС обычно заканчивается выздоровлени-

ем.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших или вы­нужденно убитых поросят обнаруживают изменения напоминающие та­ковые при ТГС, но как правило они менее выражены. Тонкий и толстый отделы кишечника бледные, часто заполнены жидким содержимым (114). Гистологические изменения характеризуются повреждением эпи­телия на верхушках ворсинок тонкого отдела кишечника. Атрофия вор­синок тонкого кишечника при ЭДС обычно менее выражена, чем при ТГС (109).

Диагностика. Сходство клинических признаков и эпизоото-логических особенностей ЭДС с ТГС и ротавирусной инфекцией поросят сильно затрудняют постановку диагноза. В отличии от ТГС при эпизоотической диареи отмечаются более низкие пока­затели гибели поросят, кроме того, вирус ЭДС распространяется в стаде медленнее чем вирус ТГС. В отличии от ротавирусной болезни и эшерихиоза клиническая картина может проявляться не только у поросят, но и у взрослых животных. Наиболее сложно дифференцировать эпизоотическую диарею от атипичной формы ТГС, поэтому основным методом диагностики являются лабора­торные исследования.

При подозрении на ЭДС в ветеринарную лабораторию направ­ляют живых диареиных новорожденных поросят до двухнедель­ного возраста, не позднее двух дней после начала заболевания, а также фекалии поросят в острой фазе заболевания. Для лабора­торной диагностики приме-няют метод флуоресцирующих антител, прямую электронную микроскопию, ИФА. В сомнительных случаях ставят биопробу на безмолозивных поросятах.

Особенно важным моментом в диагностике ЭДС является дифферен­циация ее от ТГС. С этой целью, НПО «НАРВАК» в качестве перспек­тивной разработки, создает «Набор множественной ПЦР для одновре­менного определения вируса ТГС и вируса эпизоотической диареи сви­ней».

Лечение, профилактика и меры борьбы. Особое внимание не­обходимо обращать на предотвращение заноса вируса эпизоотичес­кой диарей свиней в стадо. В случае появления ЭДС в хозяйстве ос­новные усилия нужно сконцентрировать на недопущении появления возбудителя в помещениях для подготовки маток к опоросу и непос­редственно в местах проведения опороса. Заболевших животных сле­дует перевезти на минимальный рацион. Поросят под пораженными свиноматками, у которых возможна агалактия, необходимо обеспе­чить достаточным количеством воды и заменителями молока. Для лечения можно использовать электролитические растворы. Для по­давления вторичных бактериальных инфекций показано применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, с учетом тестирова­ния их активности против микрофлоры существующей в хозяйстве.

ЭШЕРИХИОЗ СВИНЕЙ

Эшерихиоз свиней (колибактериоз, колидиарея, колиинфекция, ко-либациллез) - остро протекающая инфекционная болезнь поросят, харак­теризующаяся диареей, явлениями токсемии, реже септицемии и сопро­вождающаяся высокой смертностью.

Возбудитель - бактерия рода Escherihia - E.coli, представляют ко­роткие палочки толщиной 1,1-1,5 мкм и длиной 2,0-6,0 мкм, располага­ются обособленно или парами, многие имеют капсулу, являются факуль­тативными анаэробами.

E.coli обладают рядом факторов вирулентности такими как эн-теротоксигенность - продукция энтеротоксинов повреждающих ки­шечный эпителий, адгезивность - синтез антигенов с помощью ко-торых бактерии прикрепляются к эпителиальным клеткам и реализу­ют свой болезнетворный потенциал, инвазивность — проникновение в кишечный эпителий с последующим внутриэпителиальным размно­жением, либо прохождением через него. Все эти факторы вирулент­ности в естественных условиях действуют комплексно, создавая ин­фекционный процесс. Однако по выраженности одного из указанных факторов E.coli можно разделить на энтеротоксигенные, энтеропато-генные, энтероинвазивные и септические (17).

Эшерихии имеют сложную антигенную структуру, включающие К-антиген — поверхностный капсульный оболочный, О-антигнен — соматический и Н-антиген - жгутиковый. За последние десятилетия получены кардинально новые данные о детерминантах E.coli и их молекулярно-генетических характеристиках. Так установлено, что ведущими факторами их патогенности являются энтеротоксины, ин­дуцирующие синдром диареи, а также группа фибринальных антиге­нов белковой природы, обеспечивающих адгезию и последующую колонизацию возбудителя в кишечнике. В настоящее время известно значительное количество адгезивных антигенов, выделяемых эшери-хиями у новорожденных поросят, при этом наиболее важное значе­ние в развитии диареи принимают: К88, К99, 987Р и др. Исследова­ниями показано, что основными возбудителями колибактериоза у поросят являются эшерихии следующих серогрупп: 0137, 0138, 0139, 0141,0142, 0147 и 0149.

Эпизоотология. Эшерихиозная диарея у новорожденных поросят возникает в большинстве случаев при нарушении зоогигиенических условий содержания и ветеринарно-санитарного режима, при наличии факторов стресса, связанных, главным образом с технологией выращи­вания, а также специфических факторов - бактерий, вирусов и их соче­таний. Важным аспектом в возникновении эшерихиоза является непол­ноценное и несбалансированное кормление свиноматок: плохое качество кормов, недостаток незаменимых аминокислот животного происхожде­ния и витамина А, определяющих внутриутробный рост и развитие пло­да, а также его резистентность к условно-патогенной микрофлоре, акти­визируемой вирусными инфекциями.

Наиболее восприимчивыми к колибактериозу являются новорожден­ные поросята и поросята сосуны двух-четырех недельного возраста, а также поросята в первые две недели после отъема. Болезнь, как правило, протекает эпизоотически, часто стационарно. Особенно широкое распро-странение эшерихиоз получил на крупных промышленных комплексах, где в период массовых опоросов возбудитель быстро распространяется от помета к помету, охватывая большое количество животных,

Источником возбудителя служат больные и переболевшие колибак-териозом подсвинки и свиньи-бактерионосители. Основной путь зара­жения - алиментарный, реже аэрогенный. Известны случаи внутриут­робного заражения поросят (77). Факторами передачи возбудителя мо­гут быть предметы ухода, корма (молоко), посуда, руки свинарок загряз­ненные выделениями больных животных. К механическим переносчи­кам инфекции можно отнести мух, клопов, мышей, крыс и др. живот­ных.