инфекционные болезни свиней. Репродуктивную систему свиноматок хламидиоз свиней

• Название: Репродуктивную систему свиноматок хламидиоз свиней
• Анкор: инфекционные болезни свиней.doc
• Дата: 03.11.2017
• Размер: 0.78 Mb.
• Имя файла: инфекционные болезни свиней.doc
• Тип: Документы; #10070
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 4 из 18

КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ СВИНЕЙ

Кампилобактериоз (вибриоз) свиней — преимущественно остро про­текающая болезнь, характеризующаяся абортами, рождением нежизнес­пособного молодняка, воспалением половых путей, а также бесплодием.

Возбудители - микроорганизмы семейства Spirillaceae, рода Campilobacter - C.fetus subspecies fetus или С.fetus subspecies jejni. Пред­ставляют собой подвижные, грамотрицательные, тонкие палочки, кото­рые могут иметь вид запятой, серпа, летящей чайки, латинской буквы S, короткой или длинной спирали размером от 1,3 до 30 мкм, толщиной от 0,2 до 0,8 мкм. Спор и капсул не образуют. Растут на питательных селек­тивных средах, образуя выпуклые, блестящие, растекающиеся, серова­то-жемчужные колонии, через 24-48 часов после посева. Следует отметить, что C.fetus subspecies fetus также может вызывать заболевание у крупного рогатого скота, C.fetus subspecies jejni - у круп­ного рогатого скота, овец и птиц (88, 38).

Эпизоотология. Болезнь распространена повсеместно и может встре­чаться круглый год, хотя в патологии свиней она встречается реже и не наносит такого ущерба, как при заболевании крупного или мелкого рога­того скота. Источником возбудителя инфекции служат больные живот­ные. Заражение, как правило, происходит половым путем, как при есте­ственном спаривании, так и при искусственном осеменении, также воз­можен алиментарный путь. Определенную роль в передаче возбудителя играют непродезинфицированные акушерские инструменты и загрязнен­ная выделениями одежда обслуживающего персонала. Переносчиками кампилобактериоза могут служить мухи. После переболевания у боль­шинства животных репродуктивная функция восстанавливается (88,38).

Патогенез. Попав в организм свиноматки половым путем, камиило-бактерии начинают размножаться в ее половых органах. При этом основ­ной патологический процесс, характеризующийся воспалением и нару­шением плацентарного кровообращения, развивается в матке, плодных оболочках, а также в плодах приводя к аборту. У хряков вибрионы лока­лизуются в семенниках, их придатках и препуциальном мешке не вызы­вая заметных патологических изменений.

Клиника; Клиническая картина кампилобактериоза у свиней может варьировать от бессимптомного бактерионосительства до вагинита, эн­дометрита и сальпингита, в результате чего наступает бесплодие. У су­поросных свиноматок возникают аборты.

Патоло го анатомические изменения. Основные патологические изменения обнаруживаются в половых органах. Так, в матке может на­блюдаться очаги воспаления, в плаценте - участки некроза серо-белого цвета, кровоизлияния и утолщения. У абортированных плодов могут быть отеки отдельных участков кожи, подкожной клетчатки и мышц, кровоиз­лияния на серозных покровах и паренхиматозных органах.

Диагностика. Диагноз на кампилобактериоз ставят на основании эпи-зоотологических, клинических и патологоанатомических данных с обя­зательным проведением лабораторных исследований. При подозрении на данное заболевание в ветеринарную лаборато­рию направляют абортированные плоды, плаценту или ее часть, маточ-но-цервикальную слизь, от хряков сперму. От свиноматок, убитых с диагностической целью, берут влагалище, матку, лимфатические узлы тазовой области. Полученный материал упаковывают в термос со льдом.

В лаборатории проводят бактериологические исследования, для чего делают посевы на питательные селективные среды, такие как, полужид­кий мясо-печеночный агар (ПЖА), мясо-печеночный пептонный агар (МППА), сафранино-железо-новобиоциновая среда (СЖН), среда Кит-та-Тароцци и другие. Для обогащения сред в них можно добавлять 5-10% дефибринированной крови или аминопептида, экстракт сухих дрож­жей или тиогликолят натрия. Следует отметить, что при первичном по­севе выделенные культуры вибрионов часто бывают загрязнены посто­ронней микрофлорой, поэтому следующим этапом служит их очистка и выделение чистой культуры.

Для обнаружения возбудителя в патологическом материале, а также для его типирования можно применять метод флуоресцентной микро­скопии. Вагинальную слизь исследуют в реакции агглютинации (РАВС). Однако, эти методы чаще используются при диагностике вибриза круп­ного рогатого скота и овец.

В настоящее время для установления кампилобактериоза разработа­ны и выпускаются следующие диагностику мы:

/. Сыворотка вибриозная моноспецифическая агглютинирующая (Армавирская биофабрика)

2. Антиген вибриозный для реакции агглютинации (Армавирская биофабрика)

Лечение, профилактика и меры борьбы. Для лечения кампилобак­териоза применяют антибиотики. Так, в полость матки можно вводить пенициллин или стрептомицин эмульгированные в масле или растворен­ные в физиологическом растворе. Одновременно внутримышечно вво­дят стрептомицин или окситетрациклин в общепринятых дозах.

В целях, профилактики вибриоза следует строго соблюдать ветери-нарно-санитарные правила содержания животных, при искусственном осеменении использовать только проверенную сперму и стерильные или одноразовые инструменты. ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТ СВИНЕЙ

Энцефаяамиокардит свиней - контагиозная вирусная болезнь, ха­рактеризующаяся нарушением репродуктивной функции у свиноматок и развитием энцефалита и миокардита у поросят.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, семейства Picomaviridae рода Cardiovirus - вирус энцефаломиокардита свиней. Представляют собой безоболочечные частицы кубической симметрии диаметром 24-30 нм.

Эпизоотология. Широко распространен в свиноводческих хозяй­ствах ряда стран; Австралии, Панамы, США, Греции, ЮАР, Новой Зе­ландии, Кубы и др. Чаще поражаются поросята одно-четырехмесячного возраста, у супоросных свиноматок происходит гибель и мумификация плодов, аборты, рождение мертвых и нежизнеспособных поросят. У взрослых небеременных свиней болезнь протекает бессимптомно. Забо­леваемость 2-16-недельных поросят может составлять от 2 до 50%, при летальности 50-100%. Заражение поросят по всей видимости происхо­дит при поедании трупов грызунов, являющихся переносчиком инфек­ции и контаминированных вирусом кормов. Возможность передачи ви­руса от зараженного поросенка к здоровому окончательно не выяснена, однако такой путь заражения исключать нельзя. Вспышка заболевания обычно продолжается два-три месяца (45).

Патогенез. У инфицированных свиноматок вирус проходит через пла­центу поражая эмбрионы или плоды, при этом эмбрионы после гибели резорбируются, а плоды мумифицируются. Вероятно, это происходит благодаря репродукции его во многих органах и тканях, а также в эндо­телии сосудов. В результате нарушается развитие сосудистой сети у пло­да, что приводит к отеку, геморрагии и накоплению серозно-кровянис-той жидкости в полостях тела плода. Как правило, не все плоды инфици­руются одновременно, поэтому при опоросе обнаруживаются мумифи­цированные плоды различной величины, а также мертвые, слабые и нор­мально развитые поросята.

Гибель поросят при естественном заражении обычно происходит на вторые-шестые сутки после инфицирования. При этом, в результате реп­родукции вируса, происходит массовое разрушение клеток сердца, со­провождающееся выделением пирогенных веществ. Возможно, лизиро-вание пораженных мышечных волокон сердца происходит цитотоксичес-кими Т-лимфоцитами (45).

Клиника. У свиноматок при энцефаломиокардите отмечаются абор­ты на поздней стадии супоросности, увеличение мертворожденных по­росят до 35-45% и смертность до 30-50% новорожденных поросят в пер­вые три недели жизни.

У 3-16-недельных поросят болезнь часто протекает сверхостро, при этом клинические признаки не успевают развиться и животных обнару­живают уже мертвыми. Иногда перед гибелью у них может отмечаться депрессия, одышка, потеря аппетита, мышечная дрожь и шаткость при движении (45).

Патол о го анатомические изменения. При вскрытии павших по­росят обнаруживаются очаги дегенерации миокарда в виде серовато-белых участков диаметром 2-10 мм или обширных зон. В перикарди-альной, грудной и брюшной полостях отмечается скопление светло-коричневой или желтоватой жидкости. При гистологическом иссле­довании выявляются изменения в виде локального или диффузного миокардита с сильной инфильтрацией гистиоцитами и плазматичес­кими клетками, а также дегенерация и некроз клеток миокарда. Иног­да может наблюдаться негнойный менингоэнцефалит и многоочаго­вая интерстициальная пневмония (45).

У инфицированных плодов отмечаются отек подкожных тканей, скоп­ление серозно-кровянистой жидкости в полостях, гранулярная дегенера­ция миокарда с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами.

Диагностика. Диагноз на энцефаломиокардит свиней ставят на основании данных эпизоотологических, клинических, патологоанатоми-ческих и лабораторных исследований.

Внезапная гибель, без видимых клинических симптомов, 3-16-недель­ных поросят, при вскрытии которых обнаруживаются очаги дегенерации миокарда в виде серовато-белых участков или обширных зон, дает осно­вание предположить появление вируса энцефаломиокардита свиней в хо­зяйстве.

При подозрении на данное заболевание в лабораторию направляют сыворотку крови свиноматок и новорожденных поросят до приема мо­лозива и ткани внутренних органов плодов, мертворожденных и боль­ных поросят (сердце, легкие, селезенка, почки, печень, головной мозг). В лаборатории проводят выделение вируса на перевиваемых культу­рах клеток и проводят его идентификацию в РН, методом флуоресциру­ющих антител и с помощью иммуноэлектроной микроскопии. Для выде­ления вируса используют белых мышей. Для серологической диагности­ки применяют РН, РТГА, ИФА, реже РДП (45).

Энцефаломиокардит свиней необходимо дифференцировать от ящу­ра, болезни Тешена, отечной болезни, недостатка витамина Е, которые сопровождаются развитием схожей клинической и патоморфологичес-кой картины.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Лечение не разработано. В профилактике заболевания основное внимание нужно уделять охране благополучных хозяйств от заноса возбудителя инфекции. Поскольку пе­реносчиками вируса энцефаломиокардита свиней являются крысы и мыши необходимо проводить регулярные мероприятия по дератизации ферм и прилегающих территорий.

В США (Оксфордская ветеринарная лаборатория) разработана и вы­пускается инактивированная вакцина против энцефаломиокардита сви­ней, которой можно иммунизировать свиноматок, хряков-производите­лей и поросят. Так, свиноматок и ремонтных свинок вакцинируют дву­кратно, первый раз за четыре-шесть недель до осеменения, повторно -через две недели; хряков вакцинируют дважды с интервалом в две-три недели, затем через каждые шесть месяцев; поросят от неиммунизиро-ванных свиноматок вакцинируют в семи-десяти дневном возрасте и повторно перед отъемом; поросят от иммунизированных свиноматок вак­цинируют перед отъемом и повторно через две-три недели. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, ПОРАЖАЮЩИЕ

ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НОВОРОЖДЕННЫХ

ПОРОСЯТ

ТРАНСМИССИВНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ СВИНЕЙ

Трансмиссивный гастроэнтерит свиней — ТГС (коронавирусная ди­арея поросят) — высококонтагиозное вирусное заболевание свиней всех возрастных групп, но особенно поросят до десяти дней жизни, характе­ризующееся рвотой, изнурительной диареей, дегидратацией организма и высокой смертностью.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae, рода Coronavirus - Transmissible gastroenteritis virus. Вирионы имеют оваль­ную или гексагональную форму. Размер вирусной частицы - 80-160 нм. На оболочке возбудителя имеются выступы напоминающие солнечную корону (отсюда название семейства).

Эпизоотология. Трансмиссивный гастроэнтерит свиней - преобла­дающее и наиболее опасное, среди диарейных инфекций, заболевание поросят. Болезнь широко распространена как в нашей стране, так и за ее пределами. Особенно часто ТГС встречается в условиях животноводчес­ких комплексов промышленного типа (93).

К вирусу ТГС восприимчивы только свиньи. Болеют животные всех возрастов, но особенно тяжело переболевают поросята с рождения до десятидневного возраста, у которых при первичных вспышках инфек­ции заболеваемость и смертность может составлять до 100%. Среди взрос­лого поголовья отход, как правило, не превышает двух-четырех процен­тов, однако при неудовлетворительных условиях содержания летальность может достигать 15-20%.

После заноса возбудителя в хозяйство болезнь быстро распростра­няется, охватывая за несколько дней всех животных фермы и длится пока не переболеет все поголовье. В хозяйствах с туровым опоросом инфек­ция активируется в период опоросов и длится два-три месяца. В стацио­нарно неблагополучных очагах тяжесть течения болезни заметно осла­бевает, и гибель поросят обычно снижается до 30%. В таких хозяйствах наиболее восприимчивыми к заболеванию являются новорожденные по­росята от свиноматок первого опороса (58, 19).

Вспышки ТГС не носят ярко выраженный сезонный характер и мо­гут встречаться в любое время года, однако наивысшая интенсивность заболевания наблюдается в зимне-весенний период, что связано с массо­выми опоросами в это время и большим количеством стрессовых факто­ров.

Важной эпизоотической особенностью ТГС, обуславливающей его высокую, контагиозность является, помимо основного алиментарного, возможность и аэрогенного заражения. Это особенно актуально в усло­виях высокой плотности поголовья. Наиболее опасными источниками распространения инфекции служат больные и переболевшие свиньи, ди-арейные фекалии, продукты убоя, инфицированные корма, а также пред­меты ухода контаминированные вирусом (73).

Патогенез. Заражение вирусом ТГС происходит через пищеваритель­ный тракт или органы дыхания. Первичная репродукция возбудителя про­исходит в цитоплазме эпителиальных клеток ворсинок тощей и подвздош­ной кишок, клеток слизистой оболочки носа и легких. Также, в этот пе­риод, вирус может выявляться в миндалинах мезентеральных, почечных, селезеночных и печеночных лимфатических узлах (73). Через 24-36 ча­сов наступает атрофия ворсинок по всему тонкому отделу кишечника, что наиболее выражено в каудальнои части двенадцатиперстной кишки, тощей и подвздошной кишках. В передней части двенадцатиперстной кишки атрофии ворсинок практически не происходит.

Репродукция вируса в тонком отделе кишечника зараженного поро­сенка происходит в течение двух недель, а выделение его с калом про­должается еще семь-десять дней после клинического выздоровления. Больные и переболевшие свиньи являются вирусоносителями до двух месяцев.

Клиника. У новорожденных поросят при трансмиссивном гастро­энтерите часто внезапно появляется рвота, затем наблюдается диарея с водянистыми, серого или желтого цвета фекалиями неприятного запаха. Быстро происходит обезвоживание организма и исхудание. Больные жи­вотные собираются в кучу, сосательный рефлекс отсутствует, могут на­блюдаться мышечная дрожь и конвульсионные движения. Далее понос становится профузным, при этом фекалии имеют желто-зеленый цвет и зловонный запах. Характерным клиническим признаком ТГС является снижение температуры тела, иногда до 3°С ниже физиологической нор­мы. Смерть, как правило, наступает через 48-72 часа.

В стадах, где лактирующие свиноматки являются иммунными или частично иммунными, ТГС может протекать в атипичной форме. Иногда такая форма встречается в жаркие летние месяцы. При этом, диарея про­является лишь у части поголовья разного возраста, при незначительной смертности. Другие животные переболевают в субклинической форме (58,19,73).

ТТатологоанатомические изменения. При ТГС отмечаются дегид­ратация организма, геморрагическое или катаральное воспаление слизи­стой оболочки желудка и кишечника, а иногда и ее изъязвление. Так, при вскрытии слизистая оболочка толстого отдела кишечника сильно гипе-ремирована, отечна, часто покрыта легко снимающимся налетом. У по­росят-сосунов до полуторамесячного возраста в почках обнаруживают­ся субкапсулярные, иногда сливающиеся, точечные кровоизлияния (58).

При гистологическом исследовании можно обнаружить очаги некроза в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также некроз ворсинок шителия слизистой оболочки толстого отдела кишечника (58).

Диагностика. Диагноз на трансмиссивный гастроэнтерит свиней ста-вят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных с обязательным проведением лабораторных исследова­ний.

При подозрении на ТГС, от павших или вынужденно убитых поро­сят, в ветеринарную лабораторию направляют участки тонкого отдела кишечника с содержимым. От больных свиней берут ректальные смывы. 11атологический материал необходимо брать из трех-пяти пометов от дсвяти-десяти больных животных в стерильную посуду, после чего по­местить в термос со льдом. При этом следует учитывать ряд особеннос­тей течения болезни, так у еще живых поросят предварительно необхо­димо измерить температуру тела, ее снижение ниже 37,5°С указывает на то, что начальная стадия развития патологического процесса пропущена и выделить вирус будет значительно сложнее. В материале взятом от по­гибших в агональном состоянии поросят вероятность обнаружить вирус еще меньше. Это объясняется разрушением чувствительных к возбуди­телю клеток кишечника, что приводит к выводу основной вирусной мас­сы из организма при диареи (58, 19). В лаборатории полученный мате-риал исследуют в РН или электронной микроскопией, для подтвержде­ния диагноза ставят биопробу на поросятах.

Для серологической диагностики в лабораторию направляют парные сыворотки крови от свиноматок, которые получают в начале заболева­ния и затем через 14-21 день. При этом, нарастание уровня антител к коронавирусу свидетельствует о наличии возбудителя. Для серодиагнос­тики наиболее часто применяют РНГА или ИФА.

В настоящее время, для диагностики ТГС выпускаются следующие наборы:

1. Набор эритроцитарных диагностикумов РНГА для определения антител вируса ГГС (ВНИИЗЖ, г.Владимир)

2. Набор для выявления антигенов вирусов трансмиссивного гаст-роэнтнрита иротавируса свиней методом ИФЛ (НПО «НАРВАК»)

3. Тест-система для обнаружения вируса трансмиссивного гастро­энтерита (ТГС) и дифференциации его от респираторного короиавиру-са свиней (РКВС) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) (НПО «НАРВАК»)

4. Диагностикум трансмиссивного гастроэнтерита свиней эрит-роцитарный антигенный для РНГА и РНАТ(ВНИВИ, г.Казань)

5. Набор для серодиагностики трансмиссивного гастроэнтерита свиней в РНГА (ВНИИВиМ)

6. Набор для выявления антител к вирусу ТГС методам ИФА (НПО «НАРВАК» - перспективная разработка)