Ревматоидный артрит. Рев арт. Ревматоидный артрит (РА)
 Скачать 30.08 Kb.
|
|
Ревматоидный артрит (РА) - иммуновоспалительное (аутоиммунное) ревматическое заболевание, характеризующееся прогрессирующей деструкцией суставов и поражением внутренних органов, развитие которого определяется сложным взаимодействием факторов внешней среды и генетической предрасположенности, ведущих к глобальным нарушениям в системе гуморального и клеточного иммунитета . Гетерогенность патогенетических механизмов РА находит свое отражение в существовании широкого спектра фенотипов и эндотипов заболевания, что позволяет рассматривать его не как «одну болезнь», а как клинико-иммунологический синдром. РА вызывает стойкую потерю нетрудоспособности у половины пациентов в течение первых 3-5 лет от начала болезни, а через 20 лет треть пациентов становятся полными инвалидами. Этиология и патогенез. Точные причины развития ревматоидного артрита не известны. Наиболее популярной является полиэтиологическая теория влияния на организм множества патологических факторов. В научном сообществе активно изучаются такие инфекционные пусковые механизмы (например, вирус Эпштейна–Барр и парвовирус В19), курение, воздействие белков иммунитета человека на собственные ткани. Считается, что курение, прием оральных контрацептивов, а также злоупотребление кофеином осложняют течение ревматоидного артрита. О роли гормональных нарушений (связанных с половыми гормонами, пролактином) свидетельствует тот факт, что в возрасте до 50 лет РА наблюдают примерно в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчин, а в более позднем возрасте эти различия нивелируются. У женщин прием пероральных контрацептивов и беременность снижают риск развития заболевания, а в послеродовом периоде, во время кормления грудью (гиперпролактинемия) риск заболеть существенно повышается. Далеко не последнюю роль в развитии заболевания суставов играют наследственные факторы. В настоящее время доказано, что риск заболеть ревматоидным артритом в 1,5 раза больше у родственников первой линии родства, чем у людей, не имеющих близких родственников, страдающих этим заболеванием. Развитие ревматоидного артрита ассоциировано с носительством антигена HLA-DR4 (или DR1), который включает в себя более 22 аллелей (различных форм одного и того же гена). Характерная последовательность аминокислот в этих генах получила название «общий эпитоп», или иначе shared epitops – SE. Предполагают, что SE активирует Т-лимфоциты (клетки иммунного ответа) и направляет их агрессию против тканей собственного организма. Носительство SE связано с тяжелым течением ревматоидного артрита и быстрым прогрессированием повреждения суставов В качестве фактора, инициирующего аутоиммунные механизмы, предполагается роль избыточного цитруллинирования (замены нормальной аминокислоты аргинина на атипичную – цитруллин) белков, наблюдающегося в ответ на курение, гипоксию, инфекцию полости рта (пародонтит), под влиянием фермента пептидил аргинин дезаминазы. Цитруллинирование белков может запускать активацию иммунокомпетентных клеток (дендритных клеток, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов), связанную с нарушением толерантности к этим модифицированным белкам, обусловленная генетическими факторами (носительство HLA-DR4), приводящая к дисбалансу между синтезом «провоспалительных» цитокинов – фактор некроза опухоли (ФНО-α), интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-1, ИЛ-17 и антивоспалительных цитокинов (ИЛ-10, растворимого антагониста ИЛ-1, растворимых рецепторов ФНО-α, ИЛ-4). Развитие иммунного ответа на цитруллинированные белки проявляется синтезом АЦБ, иногда за долго до клинического дебюта болезни. Патогенез РА: 1. В основе – генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникающие из-за дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов под влиянием неизвестного этиологического фактора. В дебюте процесса характерна АГ-специфическая активация Т-хелперов с гиперпродукцией провоспалительных (ФНО - важнейший фактор, ИЛ-1, ИЛ-8 и др.) и относительным дефицитом противовоспалительных (ИЛ-4 и др.) медиаторов, стимуляция В-лимфоцитов синовии с синтезом ревматоидного фактора – измененного IgМ, иногда IgG или IgA к фрагменту IgG собственных тканей (является аутоантигеном) 2. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), продуцирующей синовиальную жидкость, затем из-за аутоиммунного воспаления формируется панус – грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, макрофагов, лимфоцитов и очень богатая сосудами; панус интенсивно растет, прорастает в хрящ и разрушает его с помощью ряда ферментов 3. Хрящ постепенно разрушается и исчезает, происходит его замена грануляционной тканью с развитием анкилоза, деформации сустава, формированием эрозий костей (узур), воспалением околосуставных тканей Эпидемиология РА является частым и одним из наиболее тяжелых иммуновоспалительных заболеваний человека, что определяет большое медицинское и социально-экономическое значение этой патологии. Распространённость РА среди взрослого населения в разных географических зонах мира колеблется от 0,5 до 2% .По данным официальной статистики, в 2022 году в России зарегистрировано 331,2 тысячи пациентов с РА,, в то время как по данным Российского эпидемиологического исследования РА страдает около 0,61% от общей популяции .Соотношение женщин к мужчинам — 3:1. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но пик заболеваемости приходится на наиболее трудоспособный возраст - 40–55 лет. РА вызывает стойкую потерю трудоспособности у половины пациентов в течение первых 3-5 лет от начала болезни и приводит к существенному сокращению продолжительности их жизни, как за счет высокой частоты развития кардиоваскулярной патологии, тяжелых инфекций, онкологических заболеваний, так и характерных для РА внесуставных проявлений (ВП) и осложнений, связанных с системным иммуновоспалительным процессом - ревматоидный васкулит, интерстициальная болезнь легких, АА амилоидоз и др. Клиническая классификация ревматоидного артрита 1. Основной диагноз: - Ревматоидный артрит серопозитивный - Ревматоидный артрит серонегативный - Особые клинические формы ревматоидного артрита: - Синдром Фелти - Болезнь Стилла взрослых - Ревматоидный артрит вероятный Серопозитивность и серонегативность РА определяется в зависимости от обнаружения РФ и/или АЦБ, для определения которых необходимо использовать стандартизованные лабораторные методы. 2. Клиническая стадия: - Очень ранняя стадия: длительность болезни <6 месяцев - Ранняя стадия: длительность болезни 6 мес. - 1 год - Развернутая стадия: длительность болезни >1 года при наличии типичной симптоматики РА - Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкция мелких (III-IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений 3.Рентгенологические стадии: 1 стадия. Небольшой околосуставной остеопороз. Единичные кистовидные просветления костной ткани. Незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах. 2 стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Единичные эрозии суставных поверхностей (1-4). Небольшие деформации костей. 3 стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Множественные эрозии суставных поверхностей (5 и более). Множественные выраженные деформации костей. Подвывихи и вывихи суставов. 4 стадия. Умеренный (выраженный) околосуставной (распространённый) остеопороз. Множественные кистовидные просветления костной ткани. Сужение суставных щелей. Множественные эрозии костей и суставных поверхностей. Множественные выраженные деформации костей. Подвывихи и вывихи суставов. Единичные (множественные) костные анкилозы. Субхондральный остеосклероз. Остеофиты на краях суставных поверхностей. Клиника ревматоидного артрита Ревматоидный артрит (РА) обычно дебютирует постепенно, часто начинаясь с общих и суставных симптомов. Общие проявления включают утреннюю скованность в пораженных суставах, общую утомляемость и недомогание, потерю аппетита, общую слабость и в ряде случаев субфебрильную температуру тела. Суставные симптомы включают боль, припухлость и скованность. Иногда заболевание начинается внезапно, имитируя острый вирусный синдром. Как правило, в дебюте заболевания прежде всего поражаются мелкие суставы: вторые‑третьи пястно‑фаланговые, проксимальные межфаланговые и суставы запястья. Характерная жалоба таких пациентов – на невозможность выжать тряпку. Для тех, у кого поражены лучезапястные суставы, это самое болезненное движение. Крупные и средние суставы также могут вовлекаться в патологический процесс. Из крупных – это плечевые, локтевые, тазобедренные, коленные и голеностопные. О поражении других (нижнечелюстных, ключично‑акромиальных, грудино‑ключичных) – можно судить по жалобам пациента. Так, если затронуты челюстные суставы, больной часто говорит, что ему трудно жевать и полностью открывать рот. Очень важно обращать внимание на вовлечение или изолированное поражение дистальных межфаланговых, первых запястно‑пястных суставов кистей, первых плюснефаланговых суставов стоп – это суставы исключения. Их изолированное поражение в дебюте заболевания исключает ревматоидный артрит. Рентгенологические изменения раньше всего обнаруживаются в пястно‑фаланговых суставах, костях запястья, шиловидном отростке локтевой кости . Иногда раньше, чем в суставах кистей, развивается деструкция плюснефаланговых суставов – четвертого и пятого. Заболевание наиболее быстро прогрессирует в течение первых 6 лет, особенно в 1-й год; у 80% больных необратимые суставные изменения развиваются в течение 10 лет. Течение заболевания у отдельных пациентов непредсказуемо. Характерна симметричность поражения суставов. Обычно скованность отмечается утром после пробуждения и продолжается более 60 минут, но может также наблюдаться и после длительного состояния покоя (так называемый "феномен геля"). Пораженные суставы становятся болезненными, с гиперемией, отеком и повышенной температурой тканей над суставами, и ограниченной подвижностью. К суставам, которые поражаются в первую очередь, относятся: Суставы запястья, пястно-фаланговые суставы указательного (2-го) и среднего (3-го) пальцев (поражаются чаще всего) Проксимальные межфаланговые суставы Плюснефаланговые суставы Плечевые суставы Локтевые суставы Тазобедренные суставы Коленные суставы Голеностопные суставы Деформации, особенно сгибательные контрактуры, могут развиться быстро; типична ульнарная девиация пальцев с локтевым смещением сухожилий разгибателей с тыльной поверхности пястно-фаланговых суставов, а также деформации по типу шеи лебедя и пуговичной петли (Деформации по типу пуговичной петли и шеи лебедя). По причине растяжения суставной капсулы возможно возникновение нестабильности сустава. При синовите лучезапястного сустава и сдавлении срединного нерва развивается синдром запястного канала. Существует вероятность развития подколенной кисты (киста Бейкера), сопровождающейся припухлостью и болезненностью голени, которые могут свидетельствовать о тромбозе глубоких вен. внесуставные проявления РА: - конституциональные: слабость, недомогание, похудание, субфебрильная температура - ревматоидные узелки – скопления иммунных комплексов над пораженными суставами или в области разгибательной поверхности локтевой кости; размеры узелков от 2-3 мм до 4-5 см, безболезненные, могут быть как подвижными (располагаются в подкожной клетчатке), так и неподвижными (располагаются под подкожной клетчаткой) - сердечно-сосудистые: перикардит, «ранний атеросклероз», дигитальный артериит (вплоть до синдрома Рейно) - легочные: сухой плеврит, интерстициальный фиброз легких - поражения НС: компрессионная нейропатия (сдавление нервных стволов из-за деформации суставов), симметричная нейропатия, множественный мононеврит (поражение vasa nervorum), цервикальный миелит - почечные: амилоидоз, почечный канальцевый ацидоз, интерстициальный нефрит (чаще из-за ЛС) - гематологические: анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз; нейтропения при синдроме Фелти Варианты течения РА: а) медленно прогрессирующий – даже многолетнее существование РА не приводит к тяжелым нарушениям суставов, повреждение суставных поверхностей развивается медленно, долго сохраняется функция суставов б) быстро прогрессирующий – высокая активность процесса с образованием костных эрозий, деформаций суставов или вовлечением внутренних органов в течение первого года болезни в) без заметного прогрессирования – слабо выраженный полиартрит с незначительной, но стойкой деформацией мелких суставов кистей; лабораторные признаки активности практически не выражены В исходе РА: потеря функции пораженных суставов (из-за деформации, анкилозов, контрактур). Диагностика При сборе анамнеза рекомендуется у всех пациентов с подозрением на РА уточнять продолжительность симптомов артрита, длительность утренней скованности, наличие суточного ритма боли в суставах, стойкость признаков поражения суставов. Клинически выраженному поражению суставов может предшествовать продромальный период длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев. В этот период пациента могут беспокоить повышенная утомляемость, похудание, артралгии, субфебрильная температура тела. Физикальное обследование - При проведении физикального обследования суставов у всех пациентов с НДА или РА рекомендуется оценивать: - Припухлость суставов и локальную гипертермию кожи - Болезненность суставов при пальпации и движении - Объем активных и пассивных движений в суставах - Наличие деформаций суставов за счет пролиферации тканей, подвывихов и контрактур - положительный тест "поперечного сжатия" кисти; - ослабление силы сжатия кисти (пациенту трудно или невозможно сжать руку в кулак); - утренняя скованность в суставах мин (длительность зависит от выраженности синовита); - атрофия межкостных (червеобразных) мышц (наблюдается своеобразное похудание тыла кисти). - наиболее типичные проявления в развёрнутой и финальной стадиях заболевания: - кисти: локтевая ("ульнарная") девиация кисти с отклонением пальцев в сторону локтевой кости ("плавник моржа"), обычно развивающаяся через 1-5 лет от начала болезни; поражение пальцев кистей по типу "бутоньерки" (сгибание в ПМФС и переразгибание дистальных межфаланговых суставов) или "шеи лебедя" (сгибательная контрактура ПФС, переразгибание ПМФС и сгибание дистальных межфаланговых суставов); деформация кисти по типу "лорнетки" (сложная сгибательная контрактура пальцев с множественными подвывихами); Z-образная деформация большого пальца (подвывих в межфаланговых суставах); анкилозы запястно-пястных суставов; - локтевые суставы: ограничение сгибания и разгибания с образованием контрактуры в положении полусгибания и полупронации; - коленные суставы: сгибательная/разгибательная или комбинированные варианты контрактуры, варусная или вальгусная; - деформация стопы: опускание переднего свода; подвывихи головок плюснефаланговых суставов с формированием молоткообразной деформации пальцев; латеральная девиация; деформация большого пальца (hallux valgus); появление "натоптышей" и некрозов кожи над суставами; - шейный отдел позвоночника: подвывихи в области атлантоаксиального сустава, изредка осложняющиеся компрессией спинного мозга или позвоночной артерии; - перстневидно-черпаловидный сустав: огрубение голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит; - височно-нижнечелюстной сустав: ограничение открывания рта; - связочный аппарат и синовиальные сумки: тендосиновит в области лучезапястного сустава и кисти; бурсит, чаще в области локтевого сустава; синовиальная киста на задней стороне коленного сустава (киста Бейкера). Особые клинические формы - Синдром Фелти - очень редкая (1%) клиническая форма длительно протекающего серопозитивного РА, чаще встречается у женщин (соотношение женщин и мужчин 3:1) старше 40-50 лет. Симптомокомплекс включает стойкую гранулоцитопению , спленомегалию, гепатомегалию, тяжёлое поражение суставов, впесуставные проявления (васкулит, нейропатия, лёгочный фиброз, синдром Шёгрена), гиперпигментацию кожи нижних конечностей. - Болезнь Стилла взрослых - заболевание, характеризующееся рецидивирующей фебрильной лихорадкой, артритом, нейтрофильным лейкоцитозом, макулопапулёзной сыпью, высокой лабораторной активностью, серонегативностью по РФ и АЦЦП Лабораторные исследования: а) ОАК: умеренная нормохромная анемия, умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз, повышенная СОЭ в период активности заболевания б) Биохимический АК: повышение общего белка, диспротеинемия (умеренная гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия), увеличение СРБ в периода активности заболевания в) иммунограмма: ревматоидный фактор (у 80% больных, однако он неспецифичен, выявляется у пожилых и в норме, при при аутоиммунном гепатите и тиреоидите, СКВ, СС, ДМ, при вирусных и бактериальных инфекциях, инфекционном эндокардите, саркоидозе), антинуклеарные антитела (у 40-80%, более специфичны для СКВ); снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия; ЦИК (у 30-50%) Инструментальные исследования: а) рентгенография суставов – околосуставной эпифизарный остеопороз (крупнопетлистая костная структура, истончение и подчеркнутость контуров кортикального слоя, исчезновение постепенного перехода от серого тона губчатого вещества к более светлому контуру кортикального слоя, «размытость» трабекулярного рисунка эпифиза), сужение суставной щели, краевые эрозии (узуры) б) радиоизотопное исследование суставов с 99Тс (незначительно включается в неизмененную синовию, при развитии в ней воспаления концентрация изотопа значительно возрастает) в) биопсия синовиальной оболочки (гипертрофия и увеличение количества ворсинок, пролиферация покровных синовиальных клеток, отложение фибрина на поверхности синовии, очаги некроза) г) исследование синовиальной жидкости (при РА – мутная, вязкость снижена, количество клеток в мкл 5-25 тыс., нейтрофилов > 75%, мононуклеаров < 25%, присутствуют рагоциты – нейтрофилы с включением в цитоплазме РФ, по форме напоминают тутовую ягоду, общий белок 40-60 г/л, глюкоза 0,5-3,5 ммоль/л, ЛДГ > 300 ЕД, выявляется РФ) Диагностические критерии ревматоидного артрита приняты американской коллегией ревматологов (ACR) в 1987г.: 1. Утренняя скованность не менее 1 часа в течение 6 недель и более; 2. Артриты трех и более суставных областей из 14 следующих: проксимальных межфаланговых суставов, пястно-фаланговых, лучезапястных, локтевых, коленных, голеностопных, плюснефаланговых суставов в течение 6 недель и более; 3. Артриты суставов кистей (лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов) в течение 6 недель и более; 4. Симметричный артрит; 5.Наличие ревматоидных узелков; 6. Выявление РФ в диагностических титрах; 7.Рентгенологические изменения, характерные для ревматоидного артрита. Ревматоидный артрит диагностируется в том случае, если выявляются как минимум 4 критерия из 7, указанных выше, при этом первые 4 критерия должны присутствовать не менее 6 недель. Лечение РА. 1. Лечение должно быть постоянным (всю жизнь), комплексным (медикаментозное + физиотерапевтическое + санаторно-курортное + хирургическое по показаниям), индивидуальным, этапным. 2. Медикаментозная терапия: А. Базисная терапия (медленно действующие препараты): - арава (лефлюнамид) (1-е место по эффективности, применяется > 5 лет) - метотрексат (2-е место по эффективности, применяется > 20 лет) - препараты золота (тауредон) (3-е место по эффективности, применяется > 60 лет) - сульфасалазин (4-е место по эффективности, применяется > 50 лет) - D-пеницилламин (5-е место по эффективности, применяется > 40 лет) - азатиоприн (6-е место по эффективности, применяется > 30 лет) - аминохинолиновые препараты (плаквенил) (7-е место по эффективности, применяется > 40 лет); Все эти препараты эффективны в 40% случаев, в 30% - побочные эффекты, еще в 30% – нет никакого эффекта; в среднем эффект от базисной терапии наступает через 2 месяца (арава – 1 месяц). Возможно комбинировать базисные препараты (метотрексат + сульфасалазин + плаквенил и др.), но только в случае их патогенетической сочетаемости. Б. Противовоспалительная терапия: 1) НПВС: традиционные, классические (индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут в 2-3 приема, ибупрофен 1,2-3,2 г/сут в 3-4 приема и др.) и селективные ингибиторы ЦОГ-2 (меньше побочных эффектов: мелоксикам / мовалис 7,5-15 мг/сут, нимесулид / нимесил / найз 100 мг/сут в 2 приема, целекоксиб / целебрекс) - назначить можно любой препарат, обычно начинают с классических, при наличии противопоказаний (язва желудка и ДПК, АГ, заболевания почек) показаны селективные ингибиторы ЦОГ-2 (с них не начинают из-за более высокой стоимости данных ЛС) - если эффекта нет, препарат меняют (эффективность оценивается уже через 5-7 дней использования) - основной побочный эффект: поражение ЖКТ в виде диспепсии или язвы (желудка, 12ПК, кишечника); при опасности язв можно использовать ингибиторы протонной помпы (омепразол) 2) ГКС – могут применяться а) внутрь в малых дозах: 5-7,5 мг преднизолона б) в/в в виде пульс-терапии – только при наличии системных проявлений (кроме амилоидоза почек) в) внутрисуставно (не > 3 раз/год) – при синовите: дипроспан (бетаметазон), депо-медрол (метилпреднизолон), кеналог (триамцинолон) Генно-инженерные биологические препараты Помимо ингибиторов фактора некроза опухолей (ФНО-альфа), могут быть использованы другие генно-инженерные биологические препараты, направленные на Т- или В-клетки. Эти препараты обычно не сочетают друг с другом. Ритуксимаб представляет собой антитела к CD20, снижающие число В–клеток. Он может быть использован у рефрактерных пациентов. Ответ часто бывает отсроченным, но может сохраняться 6 месяцев. Курс можно повторить через 6 месяцев. Одновременно можно назначать анальгетики, глюкокортикоиды, дифенгидрамин. Ритуксимаб обычно назначают пациентам, у которых применение ингибитора ФНО-альфа и метотрексата не привело к улучшению. Терапию ритуксимабом связывают с прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией, слизисто-кожными реакциями, поздней лейкопенией и реактивацией гепатита В. Абатацепт, растворимый рекомбинантный белок, состоящий из домена антигена 4 цитотоксических Т-лимфоцитов (CTLA-4) и фрагмента Ig, показан больным РА с неадекватным ответом на другие БПВП. Анакинра представляет собой антагонист рекомбинантного рецептора интерлейкина-1. ИЛ-1 активно вовлекается в патогенез РА. Проблемой может стать присоединение инфекции и лейкопении. Он используется реже, так как его необходимо принимать ежедневно. Антагонисты фактора некроза опухолей (ФНО-альфа) (например, адалимумаб, этанерцепт, голимумаб, цертолизумаб пегол, инфликсимаб и их биоаналоги) уменьшают количество новых и прогрессирование уже имеющихся эрозий. У многих пациентов отмечается выраженное улучшение, иногда после первой инъекции. Воспалительная активность часто резко уменьшается. Эти препараты часто добавляют к терапии метотрексатом для усиления его эффекта и, возможно, для предотвращения образования нейтрализующих лекарственные препараты антител. 3. Физиотерапевтическое лечение – должно быть направлено на уменьшение боли и воспаления, нельзя тепловые процедуры (грязи, озокерит, парафин), можно электро-, лазеро-, бальнеотерапию. 4. Санаторно-курортное лечение. 5. Хирургическое лечение: а) синовэктомия – вызывает затухание процесса только на 2-3 года, т.е. временно; в настоящее время не используется, т.к. вызывает вторичный артрит б) протезирование суставов (тазобедренного, коленного и более мелких) 6. Реабилитация: изменение стереотипа двигательной активности для профилактики деформации суставов; ортопедические пособия, удерживающие сустав в правильном положении; лечебная физкультура, ФТЛ, санаторно-курортное лечение. Прогноз При ревматоидном артрите для трудовой деятельности прогноз благоприятен у пациентов, начавших адекватное лечение на ранней стадии болезни. У пациентов, начавших лечение в развернутой и поздней стадиях РА, а также при наличии структурных изменений опорно-двигательного аппарата и / или осложнений прогноз для трудовой деятельности хуже – меньше вероятность достижения ремиссии, сохранения качества жизни и трудоспособности. Продолжительность жизни у пациентов ревматоидным артритом ниже популяционной. Основной причиной смерти у больных РА являются кардиоваскулярная патология, онкологические заболевания и инфекции. Литература 1. Клинические рекомендации "Ревматоидный артрит" (утв. Министерством здравоохранения РФ, 2021 г.) 2. https://www.msdmanuals.com/ru-ru/профессиональный/нарушения-со-стороны-скелетно-мышечной-и-соединительной-ткани/заболевания-суставов/ревматоидный-артрит-ра 3. https://studfile.net/preview/1468791/page:103/ 4. Методические рекомендации “Ревматоидный артрит. Основы диагностики и лечения” Мазуров В.И. 5. Авдеева А.С., Рубцов Ю.П., Попкова Т.В., Дыйканов Д.Т., Алексанкин А.П., Насонов Е.Л. Особенности фенотипа Т-регуляторных клеток при ранней и развернутой стадиях ревматоидного артрита. Научно- практическая ревматология. 2018 Статистика. За период прохождения практики с 10.02.2023г. по 03.03.2023г. в ГБУЗ “Городская поликлиника №3” поступило 1125 пациентов с различными заболеваниями в возрате от 18 лет и более. Из них под диспансерное наблюдение взято 654 человека, с впервые в жизни установленным диагнозом пришли около 240 человек. Так же, за этот период было снято с диспансерного наблюдения 150 человек. А к терапевту участка №20, к которому я была прикреплена, обратилось 135 больных. Из них 79 женщин и 56 мужчин, в возрасте от 23 лет до 75. Из числа этих 135 пациентов, около 40 человек обратились с жалобами на боли в суставах. Это говорит о высокой распространенности ревматических заболеваний. Современный ритм жизни обуславливает отказ большинства людей от диспасеризации, вследствие чего, многие заболевания выявляются в поздние стадии, когда проведение лечения утяжеляется. При обращении в более ранние сроки, в большинстве случаев удается избежать большое количество осложнений. Низкая комплаентность пацентов ведет к тому, что заболевания суставов прогрессируют. Это связанно с тем, что 50% больных не меняют свой образ жизни, не отказываются от вредных привычек, от факторов, которые приводят к заболеваниям и их прогрессированию. Кроме того, многие больные не принимают выписанные препараты систематически, могут забывать, откладывать прием лекарственных средств. Так же, большинство больных в ожидании быстрого результата (а базисные препараты лечения РА действуют медленно), забрасывают лечение, вследствие чего развиваются внесуставные патологии. |