Микроб. Новый документ. Резистентность во внешней среде довольно устойчивы, поэтому они обнар в воздухе, почве, воде, на предметах обихода. Хорошо переносят высушивание и замораживание. Факторы патогенности
 Скачать 20.32 Kb.
|
|
Спор не образуют, неподвижны. Грамположительны. Факультативные анаэробы. Не треб. к пит. средам. На плотных средах образ. гладкие, слегка выпуклые колонии белого, кремового или желтого цвета. Резистентность: во внешней среде довольно устойчивы, поэтому они обнар. в воздухе, почве, воде, на предметах обихода. Хорошо переносят высушивание и замораживание. Факторы патогенности: микрокапсула, ферменты агрессии и токсины. Ферменты агрессии: плазмокоагулаза (сворачивает белки плазмы крови, в т.ч.защитные антитела); фибринолизин (лизирует сгустки крови в очаге воспаления и способствует распространению микроба по организму); лецитиназу (растворяет лецитин оболочки клеток); гиалуронидазу (фактор распространения – расщепляет гиалуроновую кислоту соединительной ткани); ДНКазу (разрушает ядро клеток организма человека). Токсины: гемолизин разрушает эритроциты; лейкоцидин, вызывает разрушение лейкоцитов; эксфолиатин, вызывает отслаивание эпидермиса кожи у новорожденных; энтеротоксин, поражает слизистую кишечника и вызывает пищевое отравление. Эпидемиология. Ист. инф.: больной стафил. инф. человек или бактерионосители. Пути передачи: воздушно- капельный, контактно-бытовой, воздушно-пылевой, пищевой. Известно более 100 клинических форм проявления стафилококковых инфекций. Стафил. спос. поражать любые ткани и органы человека. При сниж. защитных сил организма эти микробы выз. следующие гнойно-воспалительные заболевания: ангины, отиты, сепсис, холециститы, пневмонии, фурункулез, артриты, раневые инфекции и др. Чаще поражают кожу и подкожную клетчатку – возникают пиодермиты, фурункулы, панариции. Особенно велика роль стафилококков в акушерской практике, так как они могут вызывать маститы у рожениц и сепсис у новорожденных. Стафилококковые инфекции протекают очень тяжело, часто с летальным исходом. Иммунитет: нестойкий, непродолжительный. Лечение: для терапии острых форм стафилококковой инфекции используют антибиотики, антитоксическую противостафилококковую плазму или донорский антистафилококковый иммуноглобулин, поливалентные стафило- кокковые бактериофаги, для лечения хронических форманатоксин, аутовакцины. Специфическая профилактика: применяют стафилококковый анатоксин. Неспецифическая профилактика: улучшение санитарно-гигиенических условий (текущая дезинфекция) и санация хронических носителей 2.Впервые стрепт. были описаны Бильротом в 1874 году. К роду Стрептококки относятся: гемолитический стрептококк и пневмококк. Морфология: Стрепт. имеют шаров. форму или овальную форму (пневмококки), в мазках расп. парами (пневмококки) или цепочками разл. длины, грамположительны, спор не образуют, неподвижны. Пневмококки в орг. чел-ка и животных образ. капсулу. Факульт. анаэробы. Растут на средах, обог. кровью и сывороткой. На плотных средах образуют мелкие колонии сероватого цвета. Пневмококки раст. на кровян.агаре, гемолитические стрепт. на сыворотке. По классификации Брауна стрептококки делят на 3 группы: бета-гемолитические (дают полный гемолиз на кровяном); альфа-зеленящие (дают зеленящую зону); негемолитические стрептококки. Для человека самые патогенные - бета – гемолитические. Резистентность. Стрепт. довольно устойчивы во внешней среде. В окружающей среде в пыли, на различных предметах -сохраняются долго, но при этом утр. свою патогенность. В высушенном гное и мокроте могут сохраняться месяцами. К факторам патогенности относится микрокапсула (пневмококки).Стрепт. продуцируют ферменты агрессии и защиты: фибринолизин, ДНК- азу, гиалуронидазу, а также экзотоксины - гемолизин (стрептолизин), лейкоцидин, эритрогенин (скарлатинозный токсин), цитоксины (поражают почки). Эпидемиология. Источники инфекции больные и носители. Пути передачи: воздушно- капельный или контактно-бытовой. Гемолитические стрептококки вызывают у человека болезни: флегмоны, абсцессы, раневые инфекции, скарлатину, тонзиллит, рожистое воспаление кожи, эндокардиты (поражение клапанов сердца), ревматизм, послеродовой сепсис, гломерулонефрит (поражение почек). Пневмококки часто вызывают пневмонию, синуситы, отиты и др. Иммунитет после болезни не стойкий (кроме скарлатины), наблюдается аллергизация организма, возможны рецидивы. Лечение. Применяют антибиотики (пенициллины, цефалоспорины). Специфическая профилактика не проводится. Неспецифическая профилактика направл. на раннее выяв. источника инфекции, проведении санитарно-гигиенических мероприятий, укреплении резистентности организма 3. Гонококки относятся к роду Нейссерия, виду N. gonorrhoeae. Это диплококки бобовидной формы, сходные по форме с кофейными зернами. Спор не имеют, образуют микрокапсулу, неподвижны. Грамотрицательны. В патологическом материале располагаются внутрикле- точно (в лейкоците), но могут быть вне клетки. Гонококки-аэробы, растут на средах, содержащих кровь, сыворотку. Гонококки малоустойчивы во внешней среде. Не перено- сят охлаждения и высушивания, быстро погибают. Источник инфекции: больной человек. Основной путь передачи - половой, возможно инфицирование плода при прохождении через родовые пути матери. Гонококки вызывают гонорею-воспаление слизистой оболочки уретры, прямой кишки, шейки матки, маточной трубы, яичника и гонорейный конъюнктивит - бленнорею (гнойное воспаление слизистой оболочки глаз у новорожденных).Гонореей болеет только человек. Гонококк попадает на слизистые мочеполовых путей, размножается и про- никает в подслизистую соединительную ткань, фагоцитируется лейкоцитами, размножается в них и не переваривается (незавершенный фагоцитоз). Клини- чески гонорея проявляется болями при мочеиспускании, выделением гноя из уретры. Различают острую и хроническую клинические формы гонореи с не осложненным и осложненным течением. Иммунитет после болезни кратковременный, непродолжительный. Лечение проводится антибиотиками, при хронической форме используют гонококковую вакцину. Специфическая профилактика не разработана. Для профилактики бленнореи детям сразу после рождения вводят в конъюнктивальный мешок 1-2 капли 30% раствора альбуцида. Неспецифическая профилактика сводится к санитарно – просветительной работе и своевременному выявлению больных. 4. Возбудители сальмонеллёзов и брюшного тифа, паратифа (наименование возбудителей, морфология, эпидемиология, факторы патогенности, резистентность, клинические проявления, специфическая и неспецифическая профилактика). Возбудителями сальмонеллезов : являются многочисленные серовары сальмонелл, патогенные для человека и животных. Чаще – это S. typhimurium, S. enteritidis и др Источник заражения – больные домашний скот и птица, мыши и др. Механизм заражения алиментарный – через рот. Специфическая профилактика. Контактным детям и взрослым дают сальмонеллезный поливалентный бактериофаг. Лечение. Симптоматическое. Антибиотики. Основным методом микробиологической диагностики сальмонеллезов является бактериологическое исследование. Материалом для него служат фекалии, рвотные массы, промывные воды желудка, остатки пищевых продуктов. При генерализованной форме исследуют кровь. Профилактика. Постоянный строгий ветеринарно-санитарный контроль за скотом, хранением и обработкой мяса и мясных продуктов. Необходимо соблюдение санитарно-гигиенического режима и личной гигиены на предприятиях общественного питания. Возбудители брюшного тифа и паратифов. Брюшной тиф, а также паратифы А и В вызывают: S. typhi, S.paratyphi A u S.paratyphi B. Это острые кишечные инфекции человека, имеют общий патогенез и сходную клинику. Эпидемиология: Брюшной тиф и паратиф А –это антропонозные инфекции, источником инфекции являются больные и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть сельскохозяйственные животные. Основные пути передачи: водный и пищевой, реже контактно-бытовой. Специфическая профилактика проводится по эпидемиологическим пока- заниям брюшнотифозной убитой или химической вакциной. Для экстренной профилактики в очагах применяют брюшнотифозный бактериофаг. Неспецифическая профилактика сводится к проведению в очаге заражения санитарно-гигиенических мероприятий,наблюдение за контактными. 5. Шигеллы – возбудители бактериальной дизентерии относятся к семейству Энтеробактерии, роду Shigella. Бактериальная дизентерия (шигеллез) – это инфекционная болезнь с преимущественным поражением слизистой оболочки толстой кишки и энтеральным механизмом заражения. Шигеллы – это мелкие или средней величины грамотрицательные палочки с закругленными концами, располагаются беспорядочно, спор и капсул не образуют, неподвижны. Факультативные анаэробы. Возбудители дизентерии делятся на 4 группы и 4 вида: группа А - шигеллы дизентерии,; группа В -шигеллы Флекснера; группа С- шигеллы Бойда; группа D - шигеллы Зонне. Шигеллы вырабатывают экзотоксин и эндотоксин, воздействующие на эпителий кишечника. Экзотоксин обуславливает нарушение водно-солевого обмена. Эндотоксин вызывает общую интоксикацию организма, усиление перистальтики кишечника, понос. Источник инфекции – больной острой и хронической формой, а также бактерионосители. Пути инфицирования: контактно-бы- товой, пищевой и водный путь. Иммунитет после перенесения заболевания формируется не стойкий. Лечение дизентерии проводят с использованием антибиотиков, а также производных нитрофурана. Микробиологическая диагностика дизентерии основана на бактериологическом исследовании фекалий. Специфическая профилактика. В очагах применяют дизентерийный бактериофаг. Неспецифическая профилактика заключается в выполнении санитарнопротивоэпидемических мероприятий: раннее выявление больных дизентерией, изоляция, контроль за контактными, проведение текущей и заключительной дезинфекции в очагах заражения; выполнение санитарногигиенических правил и соблюдение личной гигиены. 6. Кишечная палочка относится к семейству Энтеробактерии, роду Эшерихии, виду E. Coli Естественное место обитания кишечной палочки кишечник человека. Кишечная палочки – это грамотрицательные палочки средних размеров с закругленными концами, располагаются беспорядочно, спор не образуют, подвижны, имеют Н- , О- и К-антигены. Факультативные анаэробы. Устойчивы в окружающей среде. В почве и воде сохраняются до 2-3 мес. Патогенные кишечные палочки продуцируют: экзотоксин и эндотоксин, которые поражают клетки слизистой оболочки кишечника, эритроциты, ЦНС. По патогенным возможностям различают патогенные (или диареегенные) и условно-патогенные кишечные палочки. Заболевания, вызываемые кишечной палочкой, делят на две группы: парентеральные эшерихиозы и энтеральные эшерихиозы (кишечные и эпидемические). Источником заражения патогенной кишечной палочкой являются больные люди, иногдабактерионосители. Пути заражения: контактно-бытовой, пищевой, возможен и водный путь.После выздоровления формируется непрочный и непродолжительный иммунитет. Для лечения эшерихиозов применяют антибиотики (полимиксины, аминогликозиды, цефалоспорины III поколения, рифакол, фторхинолоны, канамицин.). Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика сводится к проведению мые или слегка изогнутые тонкие или толстые палочки с булавовидными утолщениями на концах, которые содержат зерна валютина. В мазках нередко имеют характерное расположение под углом друг к другу. Грамположительные. Спор и капсул не образуют, неподвижны. Факультативные анаэробы. Факторы патогенности: Микрокапсула, Ферменты агрессии,Экзотоксин Эпидемиология: Источниками инфекции являются больной человек и здоровый носитель.Механизм передачи является аэрогенный. Пути передачи: воздушно – капельный и контактно- бытовой. Входные ворота: слизистая оболочка носоглотки, глаз и реже поврежденная кожа. Иммунитет после дифтерии формируется стойкий и длительный. Лечение: Применяется антитоксическая противодифтерийная сыворотка, которую вводят по методу Безредке. Антибиотики назначают по показаниям. Микробиологическая диагностика: бактериологическое исследование и серологический метод. Специфическая профилактика: профилактическая иммунизация АКДС- вакциной осуществляется в 2,3,4, 18мес, в 7,12, 16 лет и каждые 10лет.В АКДС вакцину входит дифтерийный анатоксин. Неспецифическая профилактика заключается в ранней диагностике и госпитализации больных, проведении дезинфекции, выявлении носителей токсигенной дифтерийной палочки. 8. Возбудители коклюша и паракоклюша относятся к роду Бордетелла, видам B. pertussis u B. Parapertussis. Коклюш и паракоклюш – инфекционные заболевания, клинически сходные, проявляются поражением верхних дыхательных путей. Морфология: Возбудители коклюша и паракоклюша – это мелкие, овоидные палочки с закругленными концами, располагаются чаще по одиночке. Грамотрицательны. Не имеют спор, неподвижны. Строгие аэробы. Факторы патогенности: Эндотоксин, экзотоксин Эпидемиология: Источником заражения является больной человек. Путь передачи - воздушно-капельный, заражение происходит через дыхательный тракт. Иммунитет после выздоровления формируется стойкий, пожизненный. Лечение: в тяжелых формах заболевания назначают антибиотики, вводят контактным детям противококлюшный иммуноглобулин, антигистаминные препараты (димедрол) и др. Лабораторная диагностика коклюша: бактериологический ❖ серологический. Для специфической профилактики коклюша используют вакцину АКДС в 2, 3, 4, 18 мес., в которой коклюшный компонент представлен убитой вакциной. Неспецифическая профилактика осуществляется ранним выявлением и изоляцией больных коклюшем. Для профилактики контактным детям вводят противококлюшный иммуноглобулин. 9. Туберкулез Возбудитель туберкулеза относится к роду Микобактерии. К возбудителям туберкулеза относятся виды: человеческий тип- Mycobacterium tuberculosis и бычий тип - M. bovis. Редко туберкулез вызывается микобактериями птичьего типа- M. avium. Морфология и биология: Микобактерии туберкулеза характеризуются полиморфизмом. Это тонкие, длинные, слегка изогнутые палочки. Иногда образуют короткие, толстые палочки. Спор не образуют. Неподвижны. Грамположительны. Для их окраски пользуются методом ЦиляНильсона. Аэробы. Растут очень медленно, через месяц после посева образуют колонии, напоминающие кочан цветной капусты. Эпидемиология: Источник заражения – человек, больной туберкулезом. Источником заражения могут быть и больные туберкулезом домашние животные. Основной путь заражения – воздушно-капельный или воздушно-пылевой, редко пищевой. Иммунитет при туберкулезе: не стерильный, не устойчивый Микробиологическое исследование: Аллергическая проба,Бактериологический метод. Специфическая профилактика проводится путем внутрикожного введения живой вакцины БЦЖ в 1-4 день после рождения ребенка с последующими ревакцинациями в 7 лет и 12 лет. Неспецифическая профилактика обеспечивается путем ранней диагностики, своевременного выявления больных и их диспансеризации, обезвреживания молока и мяса больных туберкулезом животных.Профилактика заключается также в проведении социальных мероприятий. 10. Различают следующие методы микробиологической диагностики ГВЗ. 1.Бактериоскопический. Из исследуемого материала готовят мазок, красят по методу Грама и микроскопируют. По результатам первичной микроскопии даётся предварительной заключение. 2.Бактериологический. Учитываем результаты первичной микроскопии, исследуемый материал высевают на соответствующие среды: сахарный бульон, кровяной агар ЖСА, сывороточный агар. Выделенные чистые культуры идентифицируют до рода и вида, определяют антибиограмму. 3.Серологический. Используют в основном при хронических формах ГВЗ. 11. Микробиологическая диагностика гонореи. Исследуемые материалы: гной из уретры, слизь из шейки матки, отделяемое от других пораженных слизистых оболочек , осадок мочи, кровь Методы диагностики: 1.Микроскопический: Микроскопическое исследование предполагает изучение под микроскопом мазка, окрашенного по Граму, в котором можно обнаружить диплококки темно-синего цвета, чаще расположенные внутриклеточно 2.Бактериологический: Посев биологического материала на питательные среды называется бактериологическим, микробиологическим, культуральным методом. В качестве среды используются лабораторные реактивы, размещенные в подходящих условиях температуры, влажности. Через время, достаточное для роста колонии бактерий, среды изучают на наличие возбудителя гонореи. Кроме наличия колоний с бактериями, оценивается их реакция на антибактериальные препараты, наличие или отсутствие чувствительности к конкретным препаратам. 3.Серологический Это реакция связывания комплемента, которая относится к иммунологическим исследованиям и основана на формировании иммунокомплекса из антигена и антител к нему. Этот комплекс способен фиксировать свободный комплемент, в чем и заключается суть метода. Сначала происходит крепление выработанных организмом антител на поверхность возбудителя, а после этого - гемолиз, который происходит в присутствии специфической системы. Сотрудники лаборатории изучают этот процесс в соответствующих условиях и с использованием специфических реактивов. Применяется специфический индикатор, в присутствии которого происходит гемолиз. Также, для этих методик используются специфические сыворотки и реагенты. 4.Полимерная цепная реакция ПЦР Это молекулярные методы исследования, при которых исследуется различный биологический материал пациента, у которого подозревают гонорею. Методики обладают высокой точностью и чувствительностью. Различают полимеразную цепную реакцию и лигазную цепную реакцию. В зависимости от вида фермента удается обнаружить тот или иной участок генетического материала возбудителя, что и подтверждает факт наличия патологии в организме. Этот метод считается золотым стандартом в диагностике инфекционных заболеваний и широко используется в современной медицине. Для развития гонореи важное значение имеют вирулентность возбудителя, инфекционная доза, область проникновения, функциональное состояние факторов неспецифической резистентности и скорость развития иммунных реакций. Входными воротами для возбудителя служит эпителий мочеиспускательного канала, шейки матки, конъюнктивы и прямой кишки. Гонококки прикрепляются к эпителию, где мишенью для их цитотоксического действия служат поверхностные структуры клеток. Бактерии вызывают гибель и слущивание клеток, что нарушает процесс нормальной регенерации слизистых оболочек. Гонококки активно проникают в клетки слизистой посредством эндоцитоза. В цитоплазме клеток эндосомы сливаются в гигантские вакуоли, где гонококки размножаются, оставаясь недоступными действию AT, фагоцитов и многих антибиотиков. Вакуоли сливаются с базалыюй мембраной, и бактерии попадают в прилегающую соединительную ткань, где вызывают местное воспаление, либо проникают в кровоток с последующим диссеминированием. 12. Микробиологическая диагностика дифтерии. Цель исследования: выделение возбудителя для постановки диагноза. Выявление бактерионосителей токсигенной дифтерийной палочки (носители токсигенных дифтерийных палочек-основные источники инфекции) по эпидемиологическим показаниям. Основной метод диагностики дифтерии- бактериологическое исследование. При обычной локализации поражений материал от больного –мазки из зева и носа, а при дифтерии редких локализаций (ухо, глаз, рана, кожа, влагалище)-из очага поражения. Средой первичного посева служат кровяно-теллуритовый агар (КТА). Идентификация коринебактерий дифтерии основывается на определении токсигенных свойств, некоторых биохимических свойств с учетом морфологии и колоний. Правила забора и доставки материала на дифтерию: - исследуемый материал: слизь и пленки с миндалин из зева и носа; материал для исследования берется от больных ангинами и с подозрением на дифтерию в течении 3-4 часов (не позднее 12 часов) с момента обращения в ЛПУ; материал собирается натощак и не ранее, чем через 2 часа после еды; при проведении курса лечения антибиотиками или другими антибактериальными средствами, материал следует брать не ранее, чем через 3 дня после окончания лечения; материал с миндалин и из носа берут отдельными тампонами, пробирки маркируют, указывая зев (з) и нос (н), скрепляют вместе от каждого лица и придают №. тампоны доставляют в лабораторию не позднее 3-х часов после взятия материала; материал, собранный сухим тампоном, должен быть посеян не позднее чем через 2-3 часа после забора. Материал из районов, при невозможности современной доставки, рекомендуется засевать на месте на чашки с КТА или использовать транспортную среду (тампоны предварительно смачиваются 5% раствором глицерина на физиологическом растворе и стерилизуют в автоклаве при 112оС в течение 30 минут).Материал засеянный в чашки или транспортную среду, доставляют в лабораторию в осенне-зимнее время в сумках с грелками или в сумках-термостатах.материал для исследования из зева с миндалин, из носа от одного лица засевают на одной чашке со средой, поделив ее на две части. Среды перед посевом согревают при комнатной температуре или в термостат (15-20 мин). Не допускается посев материала от нескольких лиц на1 чашку. При посеве материал втирают в среду со всех сторон тампона на участке (1-2 см), а затем этим же тампоном засевают круговыми движениями, втирая материал в поверхность среды, для получения изолированных колоний. Засеянные чашки и пробирки с транспортными средами помещают в термостат при 37оС на 18-20 часа. 13. Микробиологическая диагностика туберкулёза. Цель исследования: выявление возбудителя. Для микробиологической диагностики туберкулеза могут быть использованы методы: бактериоскопический, бактериологический, аллергический, серологический. Для реализации бактериоскопического метода используют прямую бактериоскопию мазка из материала с окраской по Цилю-Нильсона или люминесцентную микроскопию с использованием люминесцентных красителей. При бактериологическом исследовании материал засевается на специальные среды с последующей по морфологическим, культуральным и биохимическим тестам, антигенной структуре. Серологические методы позволяют выявлять антитела в сыворотке крови. Аллергический метод реализуется путем диагностической аллергической пробы с туберкулином (реакция Манту), используется для диагностики туберкулёза; для выявления инфицированных лиц и отбора контингентов, подлежащих ревакцинации. 14. Тест Манту Тест Манту выполняется следующим образом: предварительно на внутренней поверхности средней трети предплечья участок кожи обрабатывается 70% этиловым спиртом и просушивается стерильной ватой. Тонкая игла срезом вверх вводится в верхние слои кожи параллельно ее поверхности - внутрикожно. При введении отверстия иглы в кожу тотчас из шприца вводят строго по делению шкалы 0,1 мл раствора туберкулина, т.е. одну дозу, содержащую 2 ТЕ ППД-Л. При правильной технике в коже образуется папула в виде лимонной корочки размером 7-8 мм в диаметре беловатого цвета . Пробу Манту ставит по назначению врача специально обученная медицинская сестра, имеющая документ - допуск. Результаты туберкулиновой пробы могут быть оценены врачом или специально обученной медсестрой. Оценка результатов пробы Манту проводится через 72 ч и начинается с внешнего осмотра места введения туберкулина на предплечье. При этом можно установить отсутствие реакции, наличие гиперемии или инфильтрата. Необходимо отличать инфильтрат от гиперемии. Для этого вначале пальпаторно определяют толщину складки кожи предплечья над здоровым участком, затем - на месте введения туберкулина. При инфильтрате кожная складка над ним утолщена по сравнению со здоровым участком, при гиперемии - одинаковая (рис. 2-2, см. вклейку). После внешней оценки проводится измерение реакции прозрачной линейкой (в мм). Ответная реакция на туберкулин может быть: 1) отрицательная - отсутствие инфильтрата и гиперемии или иначе уколочной реакции (0-1 мм); 2) сомнительная - наличие инфильтрата размером 2-4 мм или только гиперемия любого размера; 3) положительная - наличие инфильтрата размером 5 мм и более. Положительные реакции на туберкулин по размерам инфильтрата в диаметре разделяют: 3. Определение размера инфильтрата через 72 ч после введения туберкулина - на слабоположительные - размер инфильтрата 5-9 мм; - средней интенсивности - 10-14 мм; - выраженные - 15-16 мм; - гиперергические - к таким реакциям у детей и подростков относят реакции с диаметром инфильтрата 17 мм и более, у взрослых - 21 мм и более, а также везикулонекротические реакции независимо от размера инфильтрата с лимфангоитом или без него; - усиливающиеся - реакцией на туберкулин считают увеличение инфильтрата на 6 мм и более по сравнению с предыдущей реакцией. Применение туберкулинового теста. Туберкулинодиагностика как специфический диагностический тест применяется при массовых обследованиях населения на туберкулез (массовая туберкулинодиагностика), а также в клинической практике для диагностики туберкулеза (индивидуальная туберкулинодиагностика). Цели массовой туберкулинодиагностики: 1. Выявление групп повышенного риска заболевания туберкулезом, к которым относятся дети и подростки: 1.1. первично инфицированные МБТ; 1.2. инфицированные МБТ более 1 года с гиперергическими реакциями; 1.3. инфицированные МБТ более 1 года с увеличением инфильтрата на 6 мм и более, без гиперергии; 1.4. инфицированные МБТ с неустановленным сроком инфицирования. 2. Отбор контингентов, подлежащих ревакцинации против туберкулеза. 3. Определение инфицированности и риска заражения населения с целью анализа эпидемиологической ситуации по туберкулезу. У детей раннего возраста положительная реакция имеет большое диагностическое значение. Благодаря динамическому (ежегодному) наблюдению за туберкулиновыми пробами у детей старшего возраста и подростков удается установить время появившейся у них впервые положительной туберкулиновой реакции - «виража», как принято ее называть. При наличии достоверных данных динамики чувствительности к туберкулину по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л инфицированными туберкулезом следует считать лиц, у которых: 1) отмечается впервые положительная реакция (папула 5 мм и более), не связанная с предыдущей иммунизацией вакциной БЦЖ; 2) стойкая (на протяжении 3-5 лет) сохраняющаяся реакция с инфильтратом 10 мм и более; 3) отмечается резкое усиление чувствительности к туберкулину (на 6 мм и более) у туберкулинположительных детей (например, было 5 мм, а стало 11 мм) или усиление чувствительности к туберкулину менее чем на 6 мм, но с образованием инфильтрата размером 12 мм и более. 15. При бактериологической диагностике брюшного тифа и паратифов выбор материала для исследования диктуется фазой течения заболевания. В начале болезни и на высоте лихорадки- это кровь - для выделения гемокультуры, со 2-3-й недели и в период выздоровления-фекалии. Кровь засевается немедленно после взятия во флаконы с 10-20 % желчным бульоном в соотношении 1:10 (10 мл крови во флакон с 100 мл желчного бульона) с последующим высевом на ДДС, биохимической и серологической идентификацией выделенной культуры. Фекалии исследуют, как и при др. ОКИ. После 6-7-го дня болезни в сыворотке крови больных накапливаются антитела, которые можно обнаружить в реакциях агглютинации, т.е. при серологической диагностике ОКИ. Диагностически значим не сам факт обнаружения антител, а нарастание их титра по мере развития болезни, что устанавливают при исследовании парных сывороток. Кровь для посева берут из вены локтевого сгиба: на 1-й неделе в количестве 10 мл, на 2-й и 3-й неделе 15-20 мл. |