Задачи по патофизиологии с ответами. Рн 7,36 pco2
 Скачать 0.98 Mb.
|
Вопросы и ОТВЕТЫ1. Есть ли у пациента признаки нарушений альвеолярной вентиляции? Если да, то преимущественно какого (обструктивного или рестриктивного) типа? Какова причина этого? Ответ аргументируйте.1. Да, альвеолярная вентиляция нарушена. Интерпретация результатов анализа крови: рО2 снижено (в норме составляет 90-100 мм рт.ст. в 20 лет и около 70 мм рт.ст. к 70 годам). Уменьшение рО2 ниже нормы указывает на гипоксемию. Увеличение рСО2 . Парциальное давление двуокиси углерода отражает состояние альвеолярной вентиляции (в норме 35–45 мм рт.ст.); гиперкапния (респираторный ацидоз) указывает на гиповентиляцию. Появление гиповентилируемых участков легкого способствует развитию дыхательной недостаточности, которая возникает при бронхиальной обструкции. Поскольку кровь, протекающая через гиповентилируемые участки, не насыщается кислородом, возникает артериальная гипоксемия, компенсаторный эритроцитоз. Компенсаторно увеличивается работа дыхательных мышц с последующим снижением их сократительной способности. Ощущение одышки у таких больных связано с утомлением дыхательной мускулатуры. При снижении в крови напряжения О2 и повышении напряжения СО2 рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи вызывают одышку. Истощение работоспособности мышц приводит к гиповентиляции и как следствие ее – гиперкапнии. Этому способствует также нарастающее снижение возбудимости дыхательного центра. Нарушение альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа. Об обструктивном типе альвеолярной гиповентиляции свидетельствуют результаты спирометрии: увеличение ОЕЛ - общей емкости легких (объём воздуха, содержащегося в лёгких на высоте максимального вдоха), увеличение ФОЕ - функциональной остаточной емкости легких (объём воздуха, остающийся в лёгких в конце нормального выдоха) и увеличение ООЛ - остаточного объема легких (объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха), снижение ЖЕЛ - жизненной емкости легких (максимальный объём воздуха, изгоняемый из лёгких вслед за максимальным вдохом), резервного объема вдоха и выдоха (часть ФОЁ, которая может быть изгнана из лёгких при максимально усиленном вдохе и выдохе) а также снижение индекса Тиффно, т.е. отношение ОФВ1/ФЖЁЛ (ниже 70%) происходит при обструкции дыхательных путей; этот показатель тесно связан со временем выдоха. Во время форсированного выдоха дистальные отделы дыхательных путей закрываются раньше, чем изгоняется воздух, что приводит к перерастяжению, вызывающему увеличение ФОЁ, ООЛ. Увeличение ОЁЛ возникает при потери лёгкими эластической тяги и разрушении стенок альвеол, характерное для эмфиземы легких. При эмфиземе в связи с уменьшением эластической тяги лёгких увеличивается их растяжимость. 2. Имеются ли в данном случае расстройства перфузии лёгких? Если да, то назовите возможную причину и механизмы их развития. Ответ обоснуйте.Расстройства перфузии легких имеются. Гиповентиляция альвеол, ведущая к альвеолярной гипоксии, вызывает спазм артериол – рефлекс Эйлера-Лильестранда. Вследствие этого повышается давление в системе легочных артерий, перегружаются правые отделы сердца. Постепенно формируется легочное сердце с присоединением в последующем правожелудочковой недостаточности, в начале преходящей, а затем стойкой. 3. Есть ли у пациента признаки увеличения объёма экспираторной компрессии мелких бронхов и бронхиол? Если да, то чем это вызвано? Если нет, то докажите это.Динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного). Этот феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов» (феномен экспираторной компрессии, гипервоздушности лёгкого, экспираторный коллапс бронхов). Может наблюдаться при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой лёгких, при форсированном дыхании во время физической нагрузки. При кашле повышается давление воздуха в альвеолах и бронхах. Под воздействием длительного курения реснитчатые клетки погибают, что обуславливает нарушение мукоцилиарного транспорта, в результате которого в бронхах скапливается мокрота. Под воздействием длительного курения появляются участки метаплазии покровного эпителия слизистой оболочки бронхов. Одновременно увеличивается количество бокаловидных клеток, продуцирующих слизь. Эта слизь прилипает к стенкам бронхов. Табачный дым подавляет секрецию сурфактанта, который в норме препятствует спадению альвеол на выдохе. Избыточный секрет может закупоривать просвет бронхиол. 4. Каково Ваше общее заключение о состоянии системы внешнего дыхания у пациента?У больного альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа; прекапиллярная легочная гипертензия. Учитывая анамнез у пациента предполагается хронический бронхит. При хроническом бронхите постепенно атрофируются межальвеолярные перегородки и развивается эмфизема легких. Ситуационная задача 2.Пациент Ч. 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:
| ||||||||||||||||||||||||||||