Роль фельдшера ПМСП в своевременном выявлении и профилактике туберкулеза. Клецов. Роль фельдшера пмсп в своевременном выявлении и профилактике туберкулеза
 Скачать 398.39 Kb.
|
|
В зависимости от характера развития процесса, активные очаги могут стать источником рассеивания инфекции гематогенным путем — ранняя или поздняя гематогенная генерализация, до образования больших каверн, или при выздоровлении подвергнуться фиброзированно, уплотнению или обызвествлению. В самом организме туберкулезная инфекция может распространяться лимфогематогенным путем—от первичных очагов или от лимфатических узлов первичного комплекса, и, более редко, бронхогенным путем — при распаде первичного очага и прорыве лимфатического узла в бронхиальную систему или при кровохарканье. В развитии туберкулезного процесса можно выделить два четко разграниченных и обособленных этапа: первичный вторичный туберкулез Первичный туберкулез охватывает период с момента заражения организма — предаллергический период, и большую часть аллергического периода вплоть до позднего клинического излечения туберкулеза с его многочисленными формами и генерализацией процесса. Этот период характеризуется сильно повышенной чувствительностью организма к туберкулезным бактериям, постоянным участием в процессе лимфатической системы, частой генерализацией гематогенным путем и многочисленными параспецифическими тканевыми изменениями. Процесс излечения заканчивается обызвествлением. Вторичный туберкулез, возникающий в результате экзогенной или эндогенной суперинфекции, характеризуется более низкой и более стабильной туберкулиновой чувствительностью, ограничением процесса преимущественно в легких, склонностью к распаду очаговых изменений с нередкими бронхогенными рассеиваниями, склонностью к хронификации процесса. Процесс излечения наступает посредством фиброзирования и инкапсуляции. В детском возрасте преобладают первичные формы туберкулеза и лишь позднее, в юношеском возрасте учащаются вторичные формы. Аллергия и иммунитет Аллергия и иммунитет при туберкулезе являются сложными биологическими явлениями, развитие которых начиняется уже во время заражения организма туберкулезными бактериями, т. е. в период осуществления первичной туберкулезной инфекции. Под влиянием туберкулезных бактерий реактивность организма подвергается глубоким изменениям в смысле повышения чувствительности к туберкулезным бактериям — аллергия, и проявлений защиты организма — иммунитет. Классическим примером замедленной повышенной чувствительности является феномен Р. Коха (1881 г.). Феномен Коха отражает измененный способ реакции на повторно введенную инфекцию (при которой повышенная чувствительность возникает через 2—3 дня) и наличие приобретенного иммунитета. Эта повышенная чувствительность не является постоянной и различна по своей интенсивности для отдельных органов и тканей организма. Замедленная чувствительность, характерная в основном для туберкулеза, наблюдается и при других инфекциях, при которых возбудитель развивается внутриклеточно и в течение длительного времени. Существуют сенсибилизированные клетки, преимущественно малые лимфоциты, привлекающие к месту реакции большое число не сенсибилизированных лимфоидных клеток. Замедленная чувствительность имеет значение в клинической практике как показатель прежнего контакта организма с туберкулезными бактериями. Период с момента заражения до проявления первой положительной туберкулиновой пробы (6—8 недель) называется предаллергическим, а появление кожной реакции носит название виража аллергии. Этот период развития первичной туберкулезной инфекции может сопровождаться рядом как органных, функциональных расстройств, так и внелегочными токсико-аллергическими реакциями — конъюнктивитом, узловатой эритемой и пр., т. е. морфологически не обособленными очагами или пара специфическими изменениями. С помощью феномена Р. Коха установлено, что микробный комплексный антиген вызывает как повышенную клеточную чувствительность, так и относительную резистентность организма. Эта сопротивляемость, которую организм противопоставляет туберкулезной инфекции до момента виража аллергии, т. е. до осуществления инфекции или до заболевания, известна под названием неспецифической резистентности. Механизмы возникновения этой естественной неспецифической сопротивляемости все еще остаются не вполне выясненными. Считают, что в результате различной физико-химической структуры тканей организма туберкулезные бактерии не могут размножаться активно. Это объясняет в известной степени то обстоятельство, что не все люди и животные, находящиеся в одинаковых условиях заражения туберкулезными бактериями, заболевают. Специфический приобретенный иммунитет возникает на основании естественной неспецифической резистентности, осуществляя еще на более высоком уровне защитные механизмы и сопротивление организма к развивающейся туберкулезной инфекции. Иммунитет осуществляется в основном двумя различными способами: естественным заражением искусственным способом — вакциной БЦЖ Приобретенный специфический иммунитет существует до тех пор, пока в организме все еще имеются туберкулезные бактерии. Для этого в повседневной практике через определенное время после вакцинации проводят ревакцинацию для введения нового количества живых туберкулезных бактерий (БЦЖ-штамм). Туберкулезные бактерии, проникшие в организм, вызывают целую серию реакций со стороны ретикулогистиоцитарной системы. Усиливается фагоцитарная активность тканей и мононуклеаров в крови параллельно с увеличением активности энергетических и гидролитических энзимов. Следовательно, при возникновении противотуберкулезного иммунитета существенную роль играют тканевые моноциты, что указывает на активное участие ретикулоэндотелиальной системы в механизме приобретенного иммунитета. Наблюдается торможение процесса размножения, и даже уничтожение туберкулезных бактерий клеткой хозяином фагоцитировавшей патогенный агент. Очевидно, что во время туберкулезной инфекции возникает комплекс биологических и биохимических специфических изменений на уровне, лимфогистиоцитарных клеток. Если же пассивная передача туберкулезной чувствительности осуществляется посредством лимфоидных клеток (Т-система), то процессы резистентности происходят на уровне мононуклеарного гистиоцита. Эти два биологических феномена — аллергия и иммунитет, следует рассматривать при туберкулезе как две стороны одного и того же процесса — измененной реактивности организма под влиянием туберкулезной инфекции. Обладая единой причинной связью, они имеют различное развитие, параллельное или противоположное, обусловливающее богатую и разнообразную гамму токсико-аллергических, функциональных и патоморфологических изменений, т. е. эволюцию туберкулезного заболевания. Первичный туберкулез Предаллергический период Ранняя туберкулезная интоксикация В первые дни своего развития первичный туберкулез характеризуется функциональной фазой развития. Во время предаллергического периода клиника заболевания выражается самыми различными функциональными расстройствами. У зараженных впервые детей, которые до этого были здоровыми, наблюдаются: внезапное повышение температуры до 38—39° С в течение различного по продолжительности времени изменения самочувствия упадок сил раздражительность беспокойный сон головная боль потеря аппетита тахикардия гипотония увеличение миндалин ускорение СОЭ Все эти функциональные нарушения оформляют клиническую картину ранней туберкулезной интоксикации. Перечисленные токсико-аллергические, функциональные расстройства, которые у многих больных детей предшествуют виражу аллергии и почти всегда усиливаются с его наступлением, можно и следует считать выражением развивающейся туберкулезной инфекции. До недавнего времени полагали, что точно доказать их этиологию можно лишь после появления первой положительной туберкулиновой пробы — виража аллергии, и одновременного или более позднего появления легочных и вне легочных очаговых изменений. Нередко наблюдается, что туберкулиновую реакцию могут опередить по времени своего появления так называемые параспецифические тканевые изменения: конъюнктивит, узловатая эритема, некоторые кожные изменения, и, прежде всего, легочные очаговые изменения. В других случаях, в особенности у детей раннего детского возраста, находящихся в условиях массивного контакта, туберкулиновая реакция может вообще не проявиться, а клиническая картина заболевания может отражать его некоторые тяжелые формы — острый милиарный туберкулез, тяжелый массивный бронхоаденит или туберкулезный менингит. Таким образом, при отрицательных туберкулиновых пробах не всегда можно с легкостью отрицать наличие туберкулеза. В последние годы с помощью новых более чувствительных иммунологических тестов — реакции на бласттрансформацию, миграции лейкоцитов, образования розеток и др. диагноз специфического заболевания может быть поставлен значительно раньше. Выявить туберкулезное заболевание во время предаллергического периода или в его начале - значит поставить истинный ранний диагноз со всеми благоприятными последствиями своевременно примененного лечения. Аллергический период является качественно новым состоянием реактивности зараженного организма, выражающимся в наличии положительных иммунологических тестов — положительной туберкулиновой пробе, усилении токсико-аллергических, функциональных расстройств и появлении клинически специфически обособленных морфологических изменений. Современная наиболее общая характеристика структуры отдельных клинических форм существенно отличается от таковой, данной двадцать лет тому назад. Существуют ясные качественные и количественные различия. Наиболее ярко эти благоприятные изменения наступили в картине туберкулеза у детей. Значительно меньшую долю занимают: первичный комплекс с генерализацией всеми возможными путями, тяжелые формы бронхо-пневмонических и гематогенных диссеминированных форм, бронхоадениты с тотальным поражением лимфатических узлов. Вместе с этим оказалась значительно слабее выраженной и клиническая симптоматика: не всегда и нелегко объяснить субфебрильную температуру с незначительным кашлем или даже отсутствием его удовлетворительное общее состояние ограниченные очаговые изменения без склонности к генерализации и распаду сосредоточение процесса преимущественно в лимфатических узлах Эти новые благоприятные изменения возникновения и течения первичного туберкулеза вызваны улучшением социально-бытового состояния, повышением общей сопротивляемости детского организма, иммунопрофилактикой БЦЖ - вакциной, химиопрофилактикой, но в основном — химиотерапией со значительным ограничением трансмиссии туберкулезной инфекции вследствие уменьшения источников туберкулезных бактерий. В результате этих благоприятных факторов все больше возрастает относительная доля ограниченных очаговых изменений в легких или так называемых малых форм, являющихся отличительным признаком современного первичного и вторичного туберкулеза. 1.4 Клиническая картина различных форм туберкулеза Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или симптомами выступают неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледность, субфебрильная температура, и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или на рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб. Далее по ходу развития заболевания присоединяются более или менее явные симптомы со стороны пораженного органа. При туберкулёзе лёгких это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье. Как правило поражение лёгких бывает первичным, а другие органы поражаются вторично путём гематогенного обсеменения. Но встречаются случаи развития туберкулёза внутренних органов или туберкулёзного менингита без каких-либо текущих клинических или рентгенологических признаков поражения лёгких и без такового поражения в анамнезе. Первичный туберкулезный комплекс Первичный комплекс, всегда предшествуемый периодом начальной бактериемии, является основной ясно обособленной и локализованной формой, на базе которой протекает клиническая первичная туберкулезная инфекция. Наблюдается почти у всех зараженных лиц и в основном в детско-юношеском возрасте. В последние годы частота первичного комплекса уменьшилась значительно за счет туберкулезного бронхоаденита. Тройное патолого-атомическое образование: легочный очаг, расположенный наиболее часто субплеврально в хорошо вентилируемых частях легкого лимфангит с апозиционными туберкулами поражение регионарных лимфатических узлов Легочный очаг обычно небольшего размера — около 2 см в диаметре. Часто в его центре оформляется некроз с околоочаговым скоплением лимфоцитов — перифокальным воспалением. Впоследствии при процессе выздоровления в казеозной массе откладываются соли кальция — очаг Коха. Этот очаг может быть оздоровлен также и посредством уплотнения (фиброзирования). В связи с развитием лимфангита в процессе участвуют и регионарные лимфатические узлы. Изменения в них гораздо более значительны и сопровождаются частичной или целостной казеоинфикацией. В развитии первичного комплекса можно установить два основных направления: обратное неосложненное развитие прогрессирование Для непрогрессивно развивающегося первичного комплекса характерна скудная дискретная симптоматика. Обычно дети жалоб не предъявляют, а и родители не замечают ничего необычного. Течение этих „скрытых" форм, у большинства инфицированных является вполне доброкачественным. Проявления туберкулезной интоксикации отсутствуют или же выражены в слабой степени. Вслед за кратковременным и незначительным повышением температуры остается субфебрилитет, который также исчезает через несколько недель. В этих случаях первичные очаги и очаги в лимфатических узлах настолько малы, что почти никогда не дают ясных физикальных данных. Объективно устанавливают положительные туберкулиновые пробы, значение которых тем больше, чем они ближе к виражу аллергии. Только при боковом просвечивании и на томограммах могут быть замечены небольшие начальные морфологические изменения. При прогрессирующих формах интоксикация выражена значительно сильнее. Нередко заболевание начинается с гриппоподобного синдрома: фебрильной или субфебрильной температуры, не превышающей 38.39° С общего упадка сил отсутствия аппетита гастроинтестинальных расстройств потения слабого кашля У детей фаза инфильтрации продолжается дольше. Создаются условия для генерализации процесса гематогенным и бронхогенным путем, что может привести к острому милиарному туберкулезу, туберкулезному менингиту или казеозной бронхопневмонии, т.е. к качественно новым формам. Хотя и редко, заболевание у этих больных может протекать как хронический сепсис, токсикоз неясного происхождения с резко выраженными симптомами туберкулезной интоксикации. При физикальном исследовании грудной клетки выявляются более отчетливые данные: усиленное дрожание голоса, притупление и бронховезикулярное дыхание. При начинающемся распаде можно установить мелкие влажные хрипы. В таком случае скудная физикальная находка при ясно выраженных рентгенологических изменениях говорит в пользу туберкулезного заболевания и часто служит дифференциально-диагностическим признаком для его отграничения от неспецифических легочных заболеваний. Рентгенологические признаки прогрессивно развивающегося первичного комплекса гораздо разнообразнее и некоторые из них, как биполярная тень, характерны только для первичного туберкулезного комплекса. Окончательной диагноз, ставится при выявлении туберкулезных бактерий в мокроте и водах бронхов или желудка. Заболевание следует дифференцировать с гриппом, гриппозной пневмонией, крупозной пневмонией, сезонными заболеваниями верхних дыхательных путей. Туберкулез трахеобронхиальных лимфатических узлов Эта форма туберкулеза встречается наиболее часто в детском и юношеском возрасте. Патогенетически туберкулез трахеобронхиальных лимфатических узлов ведет свое начало от проникновения в организм туберкулезной инфекции, и ее распространения лимфогенным путем. Регулярное участие бронхиальных лимфатических узлов в развитии первичной туберкулезной инфекции дало повод некоторым авторам считать, что почти всегда целостная картина туберкулезного заболевания зависит от туберкулезного процесса в бронхиальных лимфатических узлах, считая его „началом и исходом туберкулезной интоксикации у детей". Морфологические изменения в лимфатических узлах характеризуются пакетами с отдельными казеозными, некротическими очагами или полностью охваченными ими. В некоторых случаях воспалительный процесс может распространиться и на соседние органы и системы. Активно протекающий туберкулезный процесс в лимфатических узлах обладает различной интенсивностью в зависимости от вирулентности инфекции и реактивности организма. Клиническая картина туберкулеза бронхиальных лимфатических узлов всецело зависит от общей интоксикации. Она отражается на поведении и характеризуется функциональными различными расстройствами: упадком сил отсутствием аппетита быстрой утомляемостью раздражительностью потливостью, в основном ночью бессонницей Субфебрильная или фебрильная температура следует вспышкам процесса или некоторым осложнениям. Иногда наблюдаются и отдаленные параспецифические изменения, как конъюнктивит и узловатая эритема. Кроме повышенной температуры, в зависимости от интенсивности воспалительного процесса, у детей наблюдается и кашель — сухой, продолжительный, иногда коклюшеподобный. У маленьких детей кашель имеет битональный характер в связи с продолжительным раздражением тусигенных зон и сдавлением бронхов. Наряду с этим, у более малых детей наблюдается и экспираторная одышка. При сдавлении этих зон может наступить дисфония и афония, анизокория, дисфагия, отек лица. Обычно при физикальном исследовании не обнаруживается патологических отклонений в легких. |