Роль фельдшера ПМСП в своевременном выявлении и профилактике туберкулеза. Клецов. Роль фельдшера пмсп в своевременном выявлении и профилактике туберкулеза
 Скачать 398.39 Kb.
|
|
Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение Самарской области «Сызранский медико-гуманитарный колледж» Выпускная квалификационная работа (дипломная работа) Тема: «Роль фельдшера ПМСП в своевременном выявлении и профилактике туберкулеза»
г.о. Сызрань, 2017 г. СОДЕРЖАНИЕ ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………........ 3 1Клинико-эпидемиологическая характеристика туберкулезной инфекции………………………………………………………………………… 5 Характеристика возбудителя туберкулеза ………………………..5 Эпидемиология……………………………………………………...8 Патогенез…………………………………………………………….9 Клиническая картина различных форм туберкулеза…………….17 Диагностика туберкулеза………………………………………….35 Выявление туберкулеза в системе ПМСП………………………..43 Принципы лечение туберкулеза……………….………………….51 Профилактика туберкулеза………………………………………..53 Диспансерное наблюдение за больными туберкулезом………...62 2.Анализ заболеваемости и выявляемости туберкулеза среди населения г.о. Сызрань…………………………………………………………………………..66 ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………….76 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ……………………………78 ПРИЛОЖЕНИЕ А……………………………………………………………….80 ПРИЛОЖЕНИЕ Б………………………………………………………………..84 ВВЕДЕНИЕ В настоящее время отмечается рост заболеваемости туберкулезом и смертности от него, особенно в странах Восточной Европы и России. Рост заболеваемости обусловлен большим резервуаром инфекции, несвоевременным выявлением бациллярных больных, рассеивающих туберкулезную инфекцию. Туберкулёз являлся социально значимым заболеванием всех времён и народов. В настоящее время в мире ежегодно регистрируется только бациллярного туберкулеза до 10 млн. человек и 4-5 млн. человек ежегодно умирают от этой инфекции. По прогнозам экспертов ВОЗ к 2020 году в мире появится еще 200 млн. человек - новых случаев туберкулеза и 70 млн. человек умрет от этой инфекции. А быстрое распространение лекарственно-устойчивых штаммов возбудителя туберкулеза, нарастание полирезистентности грозит превратить туберкулез в неизлечимое заболевание. Большое значение имеет также эндогенная реактивация инфекции, особенно в группах риска. Позднее выявление запущенных форм, остро прогрессирующие процессы, особенно вызванные лекарственно-устойчивыми микобактериями, являются причиной высокой смертности. Цель дипломной работы - актуализация роли фельдшера ПМСП в своевременном выявлении и профилактике туберкулеза. Для достижения цели были решены следующие задачи: Изучить учебную и научную литературу, материалы специализированных медицинских сайтов по распространенности и особенностям туберкулезной инфекции Изучить эпидемиологическую ситуацию по туберкулезу среди населения г.о. Сызрань Проанализировать показатели выявляемости туберкулеза в г.о. Сызрань Изучить динамику привитости детского население г. Сызрань против туберкулеза Разработать агитационный материал по проблеме своевременного выявления туберкулеза Объект исследования: Организация своевременного выявления и профилактики туберкулеза среди населения г. Сызрань. Предмет исследования: Деятельность фельдшера ПМСП по своевременному выявлению и профилактике туберкулезной инфекции среди населения г. Сызрань. База исследования: научная и учебная литература, материалы специализированных интернет – сайтов, статистические отчеты ГБУЗ СО «Сызранский противотуберкулезный диспансер» за период с 2014 по 2016г.г.и отчеты ГБУЗ СО «СГБ №2» детской поликлиники №3 по охвату детского населения прививками против туберкулеза. При выполнении работы были использованы следующие методы: теоретический – изучение научной и учебной литературы по проблеме исследования: статистический – изучение статистических материалов по данным отчетов ГБУЗ СО Сызранский противотуберкулезный диспансер ГБУЗ СО «СГБ №2» детской поликлиники №3. аналитический – анализ статистических материалов по данным отчетов ГБУЗ СО Сызранский противотуберкулезный диспансер ГБУЗ СО «СГБ №2» детской поликлиники №3. Практическая значимость: разработанные рекомендации могут быть использованы в диагностической и профилактической работе фельдшера системы первичной медико-социальной помощи населению. Клинико-эпидемиологическая характеристика туберкулезной инфекции 1.1 Характеристика возбудителя туберкулеза Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к семейству бактерий Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду, Micobacterium. Этимологически "микобактерия" формируется из греческих слов (myces гриб) и (bakterium, bactron- палочка, прутик). Компонент названия "гриб" происходит от тенденции этих микроорганизмов образовывать нитчатые и ветвящиеся формы в организме или в культуре. C позиций клинической медицины, Mycobacterium tuberculosis, открытая немецким ученым Робертом Кохом в 1882 году, является наиболее важным видом микобактерий туберкулеза, которые объединены в комплекс, включающий: M. tuberculosis (МБТ); M.bovis и ее вариант БЦЖ (Бацилла Кальмета и Жерена); M.africanum и M.microti. Эта группа микобактерий отличается выраженным генетическим сходством. Микобактерия туберкулеза (МБТ) является главной причиной заболевания туберкулезом человека. M.bovis и M.africanum вызывают заболевание у человека, клинически не отличающееся от классического туберкулеза. Представленные в дальнейшем материалы о туберкулезе имеют отношение только к заболеванию, вызываемому M. tuberculosis (МБТ) – бактерия Коха (БК). Микобактерии туберкулеза (МБТ) – факультативные внутриклеточные паразиты. Естественный резервуар туберкулезной микобактерии – человек, домашние и дикие животные, птицы. МБТ внешне представляют собой тонкие, изогнутые палочки, стойкие к кислотам, щелочам и высыханию. Наружная оболочка бактерии содержит сложные воска и гликолипиды МБТ могут размножаться как в макрофагах, так и вне клеток. МБТ размножаются относительно медленно. Размножение происходит в основном путем простого клеточного деления. На обогащенных средах МБТ размножаются с периодом удвоения от 18 до 24 часов. Для роста в культуре микобактерий туберкулеза, полученных в клинических условиях, необходимо от 4 до 6 недель. Самостоятельным движением МБТ не обладают. Температурные границы роста находятся между 29° и 42° Цельсия (оптимальная - 37—38°). МБТ обладают устойчивостью к физическим и химическим агентам; они сохраняют жизнеспособность при очень низких температурах, а повышение до 80° могут выдерживать в течение 5 минут. Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Высохшие микобактерии вызывают туберкулез у морских свинок через 1-1,5 года, лиофилизированные и замороженные жизнеспособны до 30 лет. При интенсивном облучении солнцем и при высокой температуре окружающей среды жизнеспособность МТБ резко снижается; напротив, в темноте и сырости выживаемость их весьма значительна. Вне живого организма они остаются жизнесопособными в течение многих месяцев, в особенности в темных, сырых помещениях. МБТ выявляются с помощью уникального свойства к окрашиванию (кислотоустойчивостью), отличающего от многих других возбудителей инфекции. Кислотоустойчивость проявляется в сохранении окраски, даже при обесцвечивании кислотами, щелочью, спиртом, что обусловлено высоким содержанием миколевой кислоты и липидов в их наружной мембране. Изменчивость морфологии МБТ. Морфология и размеры МБТ не постоянны, что зависит от возраста клеток и, особенно, от условий существования и состава питательной среды. С липидной фракцией внешней оболочки МБТ связывают устойчивость возбудителей туберкулеза к кислотам, щелочам и спиртам. Одним из важных видов изменчивости МБТ является формирование L-форм. L-формы характеризуются сниженным уровнем метаболизма, ослабленной вирулентностью. Оставаясь жизнеспособными, они могут длительное время оставаться в организме и индуцировать противотуберкулезный иммунитет. L-формы отличаются выраженными функциональными и морфологическими изменениями. Обнаружено, что трансформация МБТ в L-формы усиливается при длительном влиянии антибактериальной терапии и других факторов, которые нарушают их рост и размножение, образование клеточной мембраны. Установлено, что в мокроте "абациллярных" больных с деструктивными формами туберкулеза могут находиться L-формы МБТ, способные, при соответствующих условиях реверсировать (модифицироваться) в палочковидный вариант, тем самым вызывая реактивацию туберкулезного процесса. Следовательно, абацилирование каверн таких больных еще не означает их стерилизацию в отношении МБТ. МБТ по своей природе нечувствительны ко многим антибиотикам. Главная причина устойчивости закодирована в структуре генома туберкулезной палочки. Это свойство в первую очередь связано с тем, что высоко гидрофобная клеточная поверхность служит своего рода физическим барьером для терапевтических агентов и антибиотиков. Вместе с тем, МБТ могут вырабатывать устойчивость (резистентность) против действия противотуберкулезных препаратов. Одновременная лекарственная устойчивость МБТ к нескольким препаратам последние годы значительно снижает эффективность его лечения. Лабораторные исследования показали, что возникновение резистентности у M. Tuberculosis связано с нуклеотидными заменами (мутациями) в генах, кодирующих различные ферменты, которые непосредственно взаимодействуют с лекарственными средствами. На практике для организации эффективного лечения туберкулеза важно не только обнаружить МБТ, но и параллельно определить их резистентность, причем достаточно быстро - в течение двух-трех дней, чтобы вовремя назначить эффективную химиотерапию. 1.2 Эпидемиология Туберкулез является инфекционным заболеванием, вызываемым Mycobacterium tuberculosis. Наиболее характерным является то, что он никогда не протекает в виде острой эпидемии. Особенностью этого заболевания является его неодинаковое распространение, как в отдельных районах и странах света, так и среди различных возрастных групп населения. Большинство людей в различные периоды их жизни бывают заражены туберкулезными бактериями. В зависимости от многочисленных факторов и, главным образом, от массивности и продолжительности контакта, не все зараженные болеют туберкулезом. В противовес этому, все зараженные подвержены постоянному риску заболевания. Единственное исключение составляют дети раннего детского, в особенности грудного возраста, у которых заражение равнозначно заболеванию. Эта закономерность, в отличие от других инфекций, позволяет ясно разграничить два основных этапа туберкулезной инфекции — инфицированность и заболеваемость. Именно в этом и заключается интимная патогенетическая связь между туберкулезом у детей и у взрослых. Чем больше инфицированность туберкулезом у взрослых (чем больше среди них бацилловыделителей), тем больше и инфицированность и заболеваемость среди детей. С другой стороны, чем тяжелее формы первичного туберкулеза у детей, тем больше риск заболевания в более поздние периоды их жизни. Здесь обнаруживается и другая основная патогенетическая связь между первичным и вторичным туберкулезом. Содержание этого, все еще замкнутого круга состоит в трансмиссии туберкулезных бактерий от больного - здоровому. Поэтому основной целью каждой национальной программы борьбы с туберкулезом является ускорение темпов ограничения туберкулеза как массового заболевания. Установлено, что за последние 4 - 5 десятилетий туберкулезная эндемия, в особенности в развитых странах, характеризуется непрерывным сдвигом эпидемиологических показателей в благоприятном направлении. Существует реальная, постоянная, хотя и более медленная в течение последних лет, тенденция к снижению заболеваемости туберкулезом. Наряду с этим, наблюдается и уменьшение числа источников туберкулезных бактерий, а в результате этого и интенсивности передачи инфекции. Все это привело к серьезным структурным изменениям, как общей заболеваемости, так и проявлений отдельных нозологических единиц — форм, изменений патогенеза, а в силу этого и изменений частоты отдельных форм и их клиники. Разумеется, не менее значительны и изменения самих туберкулезных бактерий — вида, штамма, их биоморфологической и патогенной структуры, существование атипичных бактерий, резистентных штаммов и т. д. Указанные изменения эпидемиологии туберкулеза вызваны чрезвычайно многими сложно переплетающимися между собой факторами — социально-экономическими и культурно-бытовыми условиями, реактивностью организма, внедрением научных достижений, на первом плане современной химиотерапии туберкулеза. Патогенез В патогенезе туберкулеза наряду с, безусловно, необходимыми для возникновения инфекции туберкулезными бактериями, решающую роль играет реактивность организма, т. е. интенсивность реакций организма на заражение. Взаимосвязь организм бактерия обусловливает не только физиологические изменения (функциональные, биохимические, иммунологические и пр.), но также и структурные данной ткани или органа. До недавних пор патогенез туберкулеза связывали с наличием первых ясно уловимых морфологических изменений, возникающих в месте проникновения туберкулезных бактерий и обязательно приводящих к развитию первичного комплекса. Однако, исследованиями более позднего времени было доказано, что патогенез ведет свое начало уже с первых минут и часов после заражения, когда возникают первые функциональные и морфологические изменения. Материальным субстратом этих изменений является ранняя бактериемия, которая начинается уже в первые минуты и часы после заражения и может быть доказана до 15-го дня, т. е. до момента наступления специфической перестройки организма. Этот этап патогенеза первичного туберкулеза называют блуждающей, разлитой инфекцией. Наряду с этим, уже с 3—15-го дня, в зависимости от чувствительности отдельных органов и систем, туберкулезные бактерии оседают в лимфатических узлах и легких, а затем их фиксация может быть доказана и в других органах большого круга кровообращения. Впоследствии оформляются и очаговые, сперва параспецифические, а затем и специфические изменения. С установлением аллергии наступает новое иммунологическое состояние организма, выражающееся не только в положительных туберкулиновых пробах, но и в защитных реакциях, локализующих инфекцию, в результате чего появляются все более и более обособленный очаговые изменения, а начальная бактериемия и органная фиксация отступают на задний план. Основным специфическим очагом туберкулеза является бугорок с характерными эпителиоидно-гигантскими клетками и центральным казеозным некрозом. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||