Патогенез воспаления. Патогенез воспаления и история. Российский университет дружбы народов
 Скачать 63.51 Kb.
|
|
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ Аграрно-технологический институт   Факультет: Ветеринария Студент: Геворгян Эдуард Гегамович Несмачный Вячеслав Николаевич Группа: СВТсд-03-19 (СВ-23) Страна: Россия Научный руководитель: Александр Константинович  [название организации] История развития учения о воспалении. Теории воспаления. Воспаление – типический патологический процесс, сложившийся в ходе эволюции как защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие повреждающих факторов. Данный патологический процесс характеризуется формированием в поврежденном участке комплекса функционально-структурных, сосудисто-тканевых изменений, которые в конечном итоге направлены на устранение поврежденного объекта и восстановление (или замещения) поврежденных тканей. История: 178 год до н э – Гален и Цельс. Сформулировали признаки воспаления: жар (cаlor), краснота (rubor), припухлость (tumor), боль (dolor), а также нарушении функции (functiolaesa). Однако эти признаки не всегда проявляются в полном объеме, особенно при воспалении внутренних органов. Не исключается возможность скрытого (субклинического) воспаления при хроническом течении. Р. Вирхов (1959) раскрыл основные микроскопические признаки воспалительной реакции, выделил отдельные виды воспаления и впервые отметил, что воспаление — не только болезнь, но и смешанный активно-пассивный процесс, имеющий приспособительный, отвлекающий или очистительный характер. При этом сосудистая реакция, по его мнению, связана только с обеспечением клеток питательными веществами Впервые защитно-приспособительный характер воспалительной реакции научно обосновал И. И. Мечников (1892). Как основоположник сравнительной патологии И. И. Мечников, исходя из эволюционной теории фило- и онтогенеза, доказал, что фагоцитарными свойствами обладают различные живые существа от простейших одноклеточных организмов (амеб) до лейкоцитов и макрофагов млекопитающих и человека. Шаде 1923 Физико-химическая теория воспаления. Чем больше будет выражены изменения Т, рН, давления, водного обмена и т д тем более неблагоприятным будет воспаление для больного. 1950-1960 Менкин. Биохимическая теория воспаления. Медиаторы воспаления – это основное звено патогенеза воспаления. Снижение количества или активности цитокинов в очаге воспаления. Ч`ернух возглавлял институт патофизиологии воспаления. Ввел понятие функциональный элемент – специфические клетки (для органа или ткани) элементы соединительной ткани (клетки, волокна, основное в-во ГАГ), система микроциркуляции (гемо- и лимфо) структуры невной ткани (волокна, синапсы), физиологически активные вещества. Медиаторы – повышается концентрация физиологических регуляторов и они становятся медиаторами, т е факторами патологии. !!!Причины воспаления могут быть физическими, химическими и биологическими; экзогенного (внешнего) или эндогенного (внутреннего) происхождения. К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят различного рода травмы: механические (ранение, ушиб, удар); термические (ожог, отморожение); солнечные (ожоги) и лучевые (энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ). Химические причины воспаления: минеральные (кислоты, щелочи, соли, отдельные химические элементы) и органические соединения животного или растительного происхождения, а также синтетические вещества. Воспаление вызывают скипидар, кротононое масло и другие химические вещества. Биологические причины воспаления: живые организмы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы), вызывающие инфекционные болезни, и животные-паразиты (простейшие, насекомые, клещи, гельминты), вызывающие инвазионные, или паразитарные, болезни (протозоозы, арахноэнтомозы и гельминтозы). Воспаление, вызванное биологическими агентами, представляет собой основное проявление инфекционных болезней, роль которых в заболеваемости и смертности весьма высока. Среди различных биологических агентов, которыми могут быть многочисленные растения и животные, относящиеся к разным типам и царствам, наибольшую роль играют бактерии и вирусы. Особенности структуры и жизнедеятельности возбудителей накладывают существенный отпечаток на характер воспаления, возникающего при их внедрении в организм животного. Наиболее отчетливо отличия в проявлениях воспалительного процесса определяются при снижении реактивных возможностей макроорганизма, в частности при нарушении иммунной системы. Особенности воспаления связаны со свойствами его возбудителя, его взаимоотношением с клетками (тканями) пораженного органа. Необходимо помнить об особенностях ткани, в которой развивается инфекционный процесс. В острый период болезней, вызванных возбудителями, относящимися к разным группам, наблюдается преобладание то альтеративного, то экссудативного компонентов воспаления. При хроническом же течении происходит формирование очагов продуктивного воспаления, нередко с образованием гранулем. К внутренним аутогенным раздражителям, способным вызывать воспаление, принадлежат продукты азотистого обмена (мочевая кислота и ее соли, вызывающие подагру, аммиак, аммонийные соли, амиды и мочевина, вызывающие уремию); желчные кислоты при желтухе; продукты распада секретов и экскретов при застое содержимого; камни конкременты; мертвые и кальцифицированные ткани (некроз, инфаркт, тромбоз); продукты распада опухолей;эффекторные иммунные клетки; аллергены, медиаторы и иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и активированного комплемента, при их цитопатическом и лейкотоксическом действии. Возникнонение эндогенных факторов, обусловливающих развитие воспаления, зависит от состояния организма и тесно связано с экзогенными причинами (условиями кормления, содержания, разведения и использования животных). Патологическому процессу в зависимости от места действия повреждающего фактора свойственно различное проявление. Так, амеба, проникая в печень, вызывает образование абсцесса, а при попадании в кишечник – язвенный процесс. Нередко различные патогенные агенты вызывают воспаление, характеризующееся однотипной реакцией. Например, гнойное воспаление может быть вызвано стафилококками, стрептококками, действием химических веществ. Таким образом, характер воспаления, его интенсивность зависят от силы раздражителя, реактивности организма, места проникновения патогенного агента и от условий, в которых протекает реакция. ! Патогенез воспаления: Причины и условия воспаления Причины воспаления хорошо известны, и они могут быть подразделены на экзо- и эндогенные. Практически к ним относятся факторы физической, химической и биологической природы, которые могут вызывать повреждение тканей. Флогогенными свойствами обладают микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, насекомые), химические вещества (кислоты, щелочи), механические (инородные тела, сдавление, разрывы), термические воздействия (холод, тепло), лучевая энергия (ионизирующее излучение, солнечные лучи). Известно также, что эмоциональные нагрузки могут быть причиной заболеваний кожи. В эксперименте на добровольцах показана возможность развития воспалительных проявлений на кожных покровах в условиях гипнотического внушения. К эндогенным факторам относятся факторы, возникающие в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникать как реакция на формирование желчных и мочевых камней; накопления в тканях продуктов нарушенного обмена (артриты при подагре, алкаптонурии); образование в сосудах тромбов, ишемических повреждений; опухолевого процесса. Причиной воспаления могут быть иммунные комплексы (если они обладают способностью фиксироваться в сосудах какого-либо органа), а также нервно-трофические нарушения. Считается, что чаще всего воспаление связано с влиянием экзогенных флогогенных факторов. Причем поскольку наиболее частой причиной из них являются инфекционные агенты, то с позиции этиологии воспаление подразделяют на инфекционное (бактериальное, септическое) и неинфекционное (асептическое). Следует отметить также, что этиологию воспаления вряд ли правильно свести только к флогогенным факторам, так как его возникновение, течение и исход зависит от сопутствующих (кондициональных) факторов, особенностей функционирования физиологических систем (и в первую очередь иммунной, эндокринной, нервной), что определяется возрастными, половыми, конституциональными особенностями, определяющими индивидуальную реактивность организма. Таким образом, в этот преимущественно местный воспалительный процесс вовлекается весь организм и, в первую очередь, такие его системы, как нервная, эндокринная и иммунная. Как правило, выраженное воспаление сопровождается повышением температуры тела, в организме происходит активация иммунных процессов, изменяется деятельность многих органов и систем. Однако, несмотря на общий характер этой реакции, сам очаг воспаления развивается локально в том или ином органе и ткани. Более того, ткани имеют определенную типовую ячейку (гистион или функциональный элемент), на территории которой и развивается воспаление. Гистион или функциональная структурная единица ткани содержит в себе специфические клетки и волокнистые образования соединительной ткани, нервные волокна и их окончания, сосуды микроциркуляции. Все указанные компоненты гистиона с самого начала становятся участниками воспалительного очага. Механизмы развития воспаления Воспаление всегда начинается с повреждения ткани, комплекса обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений, т. е. с альтерации (от лат. аlteratio - изменение) ткани, которая играет роль пускового фактора воспалительного процесса. Первичная альтерация – это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей, возникающих 13 под влиянием прямого воздействия этиологического фактора воспаления. Первичная альтерация как результат взаимодействия этиологического фактора с организмом сохраняется и служит причиной воспаления и после прекращения этого взаимодействия. Реакция первичной альтерации как бы пролонгирует действие причины воспаления. Сам причинный фактор уже может не контактировать с организмом. Вторичная альтерация – возникает под воздействием как флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее воспаление будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом. !!!(Эксудация) Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нем, как и при других типовых патологиях процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. В нем сочетается и мобилизация защитных сил организма, и явления повреждения, “полома”. Возникнув в филогенезе как явление приспособительное, воспаление сохранило это свойство и у высших животных. Организм защищается от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграничения воспалительного очага от всего организма, формирования вокруг очага воспаления своеобразного барьера с односторонней проницаемостью. Локализация очага воспаления препятствует распространению инфекции. За счет экссудации снижается концентрация токсических веществ в самом очаге воспаления. Воспаленная зона не только фиксирует, но и поглощает токсические вещества, обеспечивает их детоксикацию. В очаге воспаления создаются также и неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов. Однако все изложенное выше отражает только одну (положительную) сторону воспаления. Вторая противоположная заключается в том, что воспаление являясь эволюционно выработанным защитным процессом, в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм, всегда несет в себе элемент разрушения. Борьба с “агрессором” в зоне воспаления неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток, как выполняющих специфическую защитную функцию в организме, так и паренхиматозных клеток, оказавшихся в зоне очага воспаления. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели ткани или целого органа. Кроме того, экссудация может вызвать нарушение питания ткани, ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию. И. И. Мечников отмечал, что “целительная сила природы, главный элемент которой составляет 42 воспалительная реакция, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства”. Воспаление всегда начинается с повреждения и гибели клеток. Но на определенном этапе, когда процессы устранения повреждения, очищения от всего погибшего, чуждого организму входят в силу, инфильтрация, нагноение и связанные с ними процессы протеолиза и некроза приостанавливаются и на передний план выступают процессы восстановления. В соответствии с этим меняется и клеточный состав воспалительного инфильтрата. Полиморфно-ядерные лейкоциты постепенно исчезают (гибнут), а доминирующими становятся мононуклеары – моноциты и лимфоциты. Роль моноцитов заключается в том, что они, как и тканевые макрофагы, поглощают и переваривают погибшие клетки, а также продукты распада, возникающие при альтерации. Лимфоциты обеспечивают гуморальный иммунитет. 32 По мере очищения очага воспаления наступает пролиферация (от лат. proliferatio – размножение) – компонент воспалительного процесса и завершающая его стадия – характеризующаяся увеличением числа стромальных и, как правило, паренхиматозных клеток, а также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления. Эти процессы направлены на регенерацию альтерированных и/или замещение разрушенных тканевых элементов. Исход воспаления: Исходы воспаления могут быть самыми различными. Выздоровление (возврат к норме) с полным или неполным восстановлением повреждённых структур, метаболизма и функций (например, образование вместо повреждённого эпителия соединительнотканного рубца). Переход острого воспаления в хроническое. Переход одного воспалительного заболевания в другое. Обратимая гибель клеток (некоторые виды углеводной, жировой, белковой дистрофии, паранекроз). Необратимая гибель клеток (гидропическая дистрофия, некробиоз, некроз). Гибель всего организма. Исход воспаления зависит от вида, силы и продолжительности действия флогогена, реактивности организма, его течения, локализации и распространенности. При небольших повреждениях тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается восполнением погибших и восстановлением обратимо поврежденных элементов, т. е. практически полным восстановлением. В случае гибели больших массивов клеток дефект замещается соединительной тканью с последующим образованием рубца, т. е. наблюдается неполная регенерация. Этим воспаление обычно и заканчивается. Однако, в некоторых случаях наблюдается избыточное образование рубцовой ткани, которая может деформировать орган и нарушать его функцию. Возможным исходом воспаления может быть развитие осложнений воспалительного процесса (образование абсцесса, флегмоны, эмпиемы, развитие перитонита) и даже гибель органа и возможно всего организма (при некротическом воспалении жизненно важных органов). |