Аритмии сердца. Кушаковский М.С.. Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)
 Скачать 7.14 Mb.
|
|
АВ РЕЦИПРОКНАЯ ПТ У БОЛЬНЫХ С НОДОВЕНТРИКУЛЯРНЫМИ ВОЛОКНАМИ МАХЕЙМА Описанные Махеймом [Mahaim I., 1947] волокна начинаются: 1) в АВ узле, в зоне переходных клеток или в его компактной (N) зоне; заканчиваются более часто на правой стороне мышечной части межжелудочковой перегородки — нодовентрикуляр-ныр волокна или в разветвлениях правой ножки пучка Гиса — нодофас-цикулярные волокна, по J. Gallagher (1985); 2) в верхнем отделе общего ствола пучка Гиса; заканчиваются в мышце правого желудочка — фасци-куло-вентрикулярные волокна. Очевидно, что волокна Махейма находят только в правом желудочке [Prys-towsky E. et al., 1984; Reddy G., Schamroth L., 1987]. Если фасцикуло-вентрикулярные волокна только теоретически могут способствовать возникновению ПТ, то ряд больных с нодовентрикулярными волокнами Махейма предрасположены к приступам АВ реципрокной тахикардии (0,5% среди наджелудоч-ковых тахикардии) [Hallamasek К., Manz M., 1986; Brugada P. et al., 1988]. Нодовентрикулярным волокнам присущ декрементный (антеро-градный) тип проведения. В период приступа комплексы QRS имеют форму блокады левой ножки с отклонением электрической оси QRS влево. Потенциал Н на ЭПГ не предшествует тахикардическим комплексам QRS, что указывает на антероградное движение импульса в обход ствола пучка Гиса по волокнам Махейма к правому желудочку. Ретроградное проведение осуществляется через систему Гиса—Пуркинье к АВ узлу, где замыкается круг reentry. I. Murabi и соавт. (1986) сообщают о больном 44 лет, переносившем приступы тахикардии в течение 3 лет. Длительность приступов была велика — от 12 до 48 ч, больной впадал в предобморочное состояние. В период синусового ритма интервал Р—R=150 мс, ширина QRS составила 0.08 с, ^aQRS = 75°, не было волны Д. В период ПТ комплексы QRS имели вид блокады левой ножки с шириной QRS=0,12 с и -^aQRS = 15°, частота тахикардического ритма = 185 в 1 мин; интервал R—Р' был продолжительным. При ЭФИ у больного выявились 2 канала в АВ узле и нодофасцикулярные волокна Махейма. Антероградное колено ПТ составили медленный канал АВ узла и волокна Махейма, ретроградное колено — правая ножка, общий ствол пучка Гиса и быстрый канал АВ узла. У 3 из 14 больных, обследованных J. Gallagher (1985), во время ПТ воз- никала желудочково-предсердная диссоциация. Следовательно, предсердия не включались в круг reentry. Предложены 6' электрокардиографических критериев, которые дают ключ к распознаванию АВ реципрок-ной ПТ с вовлечением в круг reentry волокон Махейма. По мнению J. Gallagher (1985), с помощью этих критериев можно отграничить эту тахикардию от других ПТ с комплексами QRS в виде блокады левой ножки: длина тахикардического цикла — от 220 до 450 мс; электрическая ось QRS —от 0 до —75°; ширина QRS ^0,15 с; зубец R в отведении I, rS— в Vi; переходная зона — от преимущественно отрицательных к преимущественно положительным комплексам QRS после отведения "W Проверка диагностической ценности этих критериев показала, что их не было ни в одном из 22 случаев ЖТ; они выявились только у 3 из 34 больных с наджелудочковой ПТ и тахизависи-мой блокадой ножки, лишь у 1 из 18 больных с антидромной ПТ (правосторонние декрементные ДП) и, наконец, у 12 из 13 больных с ПТ с участием в круге re-entry волокон Махейма. Надо также учитывать, что у ряда больных re-entry ограничивается пределами АВ узла, а волокна Махейма, не связанные с круговым движением, играют роль «свидетеля» reentry, способствуя опережающему возбуждению правого желудочка, что придает тахикардическим комплексам QRS вид блокады левой ножки. J. Gallagher (1985) описал и более сложные варианты ПТ у больных с предвозбуждением правого желудочка по волокнам Махейма. Недавно P. Tchou и соавт. (1988) пришли к выводу, что ДП типа Махейма берут начало не в АВ узле, а в стенке правого предсердия, т. е. это атриофас-цикулярные волокна (заканчиваются в правой ножке). Результаты хирургической перерезки волокон Махейма у некоторых больных, страдающих приступами характерной реци- прокной тахикардии, как будто подтверждают такую возможность [Klein G. et al., 1988; Johnson D., 1990]. ОЧАГОВЫЕ (ФОКУСНЫЕ) ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ТАХИКАРДИИ ИЗ АВ СОЕДИНЕНИЯ Большинство наблюдений очаговой тахикардии было сделано у новорожденных и детей в основном в двух клинических ситуациях. Первая из них: хирургические операции по поводу врожденных пороков (аномалий) , в особенности — закрытие дефекта межжелудочковой перегородки. Пароксизмальная тахикардия может вызвать необратимую артериальную гипотензию и смерть ребенка в послеоперационном периоде. Но если больной выживает, тахикардия спонтанно прекращается. Вторая клиническая ситуация — кардиомиопатии и миокардиты. Если связанная с этими заболеваниями АВ очаговая тахикардия начинается у младенца в возрасте до 6 мес, ее называют «врожденной» [Gillette Р., 1990; Villain E. et al., 1990]. Она обычно не прекращается (кроме постхирургических случаев), вызывает расширение сердца. Новорожденные впадают в состояние застойной недостаточности кровообращения, риск смерти велик. В одном из опубликованных в литературе протоколов патологоаиатомичес-кого исследования сообщается, что у ребенка, погибшего от АВ очаговой тахикардии, была найдена распространенная деструкция пучка Гиса [Brechenmacher С. et al., ''ЭТб]. Среди 11 больных детей, наблюдавшихся P. Gillette и соавт. (1983), 5 погибли, 3 избавились от приступов, у остальных тахикардия стала хронической (наиболее длительный срок — 5 лет). Кратковременные приступы АВ очаговой тахикардии иногда возникают и при катетеризации сердца. Частота импульсаций у младенцев очень высока — от 220 до 320 в 1 мин [Karpawich P., 1985]. У более старших детей и юношей число сокращений сердца ниже — от 120 до 160 в 1 мин. Такой же темп тахикардии отмечается у детей в послеоперационном периоде. Комплексы QRS узкие, хотя возможны их аберрации; зубцы Р', инвертированные в отведениях II, III, aVF, следуют за комплексами QRS с интервалами R—Р' = 0,06— 0,10 с. Иногда возникает ретроградная ВА блокада с АВ диссоциацией (положительные зубцы Р в отведениях II, III, aVF). Ретроградное возбуждение предсердий может совпадать с возбуждением желудочков — зубпы Р' сливаются с комплексами QRS. M. М. Романов и соавт. (1974) описали очаговую АВ пароксизмаль-ную тахикаодию с блокадой выхода из эктопического центра. Как и при других формах очаговой тахикардии, может изменяться частота тахикар-дического ритма, даже от минуты к минуте. М. Ruder и соавт. (1986) описали такую тахикардию у 5 взрослых людей в возрасте от 20 до 58 лет. Двое из них имели дефекты перегородок, у остальных не было органических изменений в сердце. Длительность тахикардического анамнеза колебалась от 1 года до 36 лет; первый приступ возник у ряда больных, когда им было от 19 до 22 лет. Частота ритма равнялась НО—150 в 1 мин, отмечалась его выраженная нерегулярность. Комплексы QRS оставались узкими, возникала АВ диссоциация. Приступы рецидивировали с различной периодичностью. Тахикардия начиналась и заканчивалась самопроизвольно, но отличалась устойчивостью к сверхчастой и программированной электрической стимуляции предсердий или желудочков. Вливание изопротеренола ускоряло тахи-кардический ритм, тогда как пропра-нолол (0,2 мг/кг — внутривенное вливание) прерывал приступы и понижал частоту возврата тахикардии. При ЭФИ у этих больных, как и у детей, находили источник эктопической активности в стволе пучка Гиса или в месте соединения ствола с АВ узлом. Потенциал Н предшествовал волне V с нормальным интервалом Н—V. Не было признаков разделе-нпя АВ узла па 2 канала проведения. Тахикардию нельзя было вызвать методом программированной стимуляции предсердий или желудочков. ЛЕЧЕНИЕ АВ РЕЦИПРОКНЫХ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS При выборе метода лечения прежде всего учитывают состояние кровообращения у больного. Если ПТ осложнилась нарушениями гемоди-намики либо возникла на фоне сердечной слабости, прибегают к электрической кардиоверсии с начальной энергией разряда ниже 100 Дж. Тахикардия прекращается в подавляющем большинстве случаев. Электрическую стимуляцию предсердий часто используют у стационарных или амбулаторных больных. Эффективность доступного, неинвазивного метода чреспищеводной ЭКС достигает 98% [Киркутис А. А., 1988; Гедри-мене Д. А., 1989]. Показания к хирургическому лечению больных с синдромом WPW п со скрытыми ретроградными ДП, а также общие принципы этого лечения были изложены в гл. 6. Несомненно, что у определенной категории больных различные по характеру хирургические вмешательства на сердце становятся единственно возможным способом помочь больному. Все же основная масса больных с АВ реципрокными тахикардиями не нуждается ни в хирургических, ни в электрических методах лечения. Начинают с вагусных приемов в расчете на то, что стимуляция блуждающего нерва (ацетилхолин) временно замедлит (остановит) проведение в АВ узле, образующем антероградное колено круга re-entry. У больных без артериальной гипотензии вагусные приемы прерывают АВ узловую ре-ципрокную ПТ в 80% случаев. Если имеется артериальная гипотензия, то небольшой стимулируемый подъем АД может устранить ПТ сам по себе. Однако по мере старения больного действие этих методов ослабевает, вероятно потому, что понижается чувствительность рецепторов АВ узла к ацетилхолину. Наступает период лекарственного лечения. Арсенал фармакологических средств, применяемых для устране ния приступов АВ реципрокных та хикардии, достаточно богат и их эф фективность высока [Голиков А. П. и др., 1981; Сметнев А. С., 1984; Штейнгард Ю. Н., Данпленко А. М., 1984; Кушаковский М. С., 1986, 1988]. Поэтому специальные электро физиологические методы подбора ин дивидуально активного препарата здесь не столь необходимы, как при ЖТ. У ряда больных с часто повто ряющимися приступами все же это приходится делать, т. е. во время ЭФИ последовательно проверять спо собность препаратов устранять ис кусственно вызванную тахикардию и главным образом предотвращать ее воспроизведение. Такая тахикардия по своим свойствам должна соответ ствовать клиническим (спонтанным) приступам тахикардии [Гросу А. А., 1985; Сметнев А. С. и др., 1985; Су- лимов В. А. и др., 1985; Гриш- кин Ю. П., 1987; Шубик Ю. В. и др., 1988; Гедримене Д. А., 1989; Wel- lens П., 1978; Bauernfeind R. et al., 1983; Volkmann H. et al., 1988]. При одном из применяемых в настоящее время подходов противоарит-мические препараты (от 4 до 5) вводят последовательно с интервалами 30 мин — каждый раз на фоне воспроизведенного приступа, до момента, когда какой-либо препарат не воспрепятствует индукции АВ реци-прокной тахикардии (в тех случаях, когда ПТ все же воспроизводится, учитывают такие противоаритмичес- кие эффекты препарата как: сужение эхозоны ПТ в 2 раза, потребность в более «агрессивном» протоколе ЭКС для провоцирования приступа). Подобная серийная проверка фармакологических средств, хотя и отличается оперативностью, не позволяет избежать суммации их действия, что затрудняет оценку истинных возможностей препарата, оказавшегося эффективным. При другом варианте исследования каждый очередной препарат проверяют только после выведения предыдущего, т. е. через 4—5 периодов полувыведения вещества. Если проводят эн-докардиальное ЭФИ, электроды оставляют в камерах сердца на несколько дней, что угрожает инфици-рованием или другими осложнениями. В случае чреспищеводного ЭФИ требуется неоднократное повторение всей процедуры. Надо признать, что многочасовые или повторяющиеся ЭФИ, даже если они проводятся не эндокардиальным, а чреспищеводным методом, утомительны для больных. Не случайно для поиска эффективных профилактических преяаратов и их дозировок все чаще прибегают к амбулаторному мониторировашш ЭКГ в сочетании с клиническими наблюдениями (до и после введения препарата). Среди противоаритмических препаратов предпочтение отдается вера-памилу; 5 мг верапамила (2 мл 0,25% раствора изоптина) вводят внутривенно не быстрее, чем за 2 мин, чтобы избежать падения АД. При неудаче инъекцию повторяют через 5 мин в той же дозе — до общей дозы 15 мг. Приступы АВ реципрокных тахикардии прерываются у 90—95% больных, в большей мере при АВ узловом re-entry, чем в случае re-entry с участием ДП. Иногда остановка тахикардии происходит тотчас, «на игле», у других больных верапамил сначала плавно замедляет тахикар-дический ритм до критической частоты, после чего тахикардия исчезает. Такое медленное действие препарата, проявляющееся в течение 30 мин, кажется, на первый взгляд, маловероятным, так как период полувыведения разовой внутривенной дозы ве-рапамила не превышает 18 мин. Однако возможность задержанного про-тивоаритмического эффекта верапа-мила была подтверждена в нескольких исследованиях [Rinkenberger R. et al, 1980; Gray R. et al., 1982]. Способность верапамила устранять AB реципрокные ПТ связана с тем, что он вызывает сужение или исчезновение антероградной эхозоны и зоны тахикардии, т. е. удлиняет ЭРП АВ узла и замедляет в нем антеро-градную проводимость. В исследованиях М. Sakurai и соавт. (1983) введенный в вену верапамил способствовал удлинению интервала А—Н в среднем на 36 мс, ЭРП АВ узла — на 108 мс, ФРП АВ узла — на 79 мс. ЭРП правого предсердия и правого желудочка, интервал Н—V не изменялись. Ширина эхозоны сузилась у 100% больных с АВ узловым re-entry и только у 73% больных, имевших скрытые ретроградные ДП. Ширина зоны реципрокной тахикардии (эхо-зона, в которой к желудочкам проводится больше чем одно предсердное эхо) сузилась у всех больных с АВ узловым re-entry и у 82% больных со скрытыми ДП. Эти электрофизиологические данные позволяют понять причины большей эффективности верапамила при АВ узловой реципрокной ПТ, чем при АВ реципрокной ортодромной тахикардии у больных с ДП. Надо упомянуть, что у некоторых больных АВ узловая тахикардия прерывается в результате вызванной верапамилом блокады ретроградного колена петли re-entry в АВ узле [На-mer A. et al., 1983]. Влияние верапамила на антероградный и ретроградный ЭРП добавочных путей невелико и неустойчиво. Верапамил противопоказан больным с выраженной артериальной ги-потензией, кардиогенпым шоком, АВ блокадой II или III степени, СССУ (кроме тех случаев, когда у больного установлен постоянный водитель ритма), застойной недостаточностью кро- вообращения. Нельзя вводить внутривенно верапамил вместе с р-адре-ноблокатором или непосредственно вслед за ним (тяжелая гипотензия и бра динар дня!). Наш клинический опыт показывает, что весьма опасным представляется введение верапамила вскоре после новокаинамида или аналогичного препарата I класса. Мы наблюдали несколько случаев асистолии или остановки СА узла. Отрицательный инотропный эффект верапамила можно устранить или ограничить инъекцией препарата кальция [Ornato J., 1986]. Исследования A. Hamer и соавт. (1987) показали, что даже значительные разовые дозы верапамила (до 240 мг), принятые внутрь в таблетках, не прерывают приступы АВ реципрокной ПТ. Это связано с особенностями фармакокинетики верапамила в период тахикардического приступа (т. е. с изменениями гемо-динамики). Результаты несколько улучшаются, если больные принимают измельченные таблетки верапамила, растворенные в достаточном объеме жидкости. На второе место среди современных средств, используемых для лечения АВ реципрокных ПТ, можно поставить адениловый нуклеотид — АТФ (аденозин-5'-трифосфат) и аде-нозин. Механизмы противотахикар-дического действия препаратов одинаковы, поскольку АТФ при первом прохождении через сердце очень быстро и полностью гидролизуется в аденозин и АМФ; АТФ (фосфобион) вводят внутривенно быстро (за 3— 5 с) в дозах от 10 до 40 мг взрослым людям и от 3 до 15 мг — младенцам и детям [Сметнев А. С. и др., 1986; Гедримене Д. А., 1989; Somlo E., 1955; Komor К., Jaras Z., 1955; Bel-hassen В. et al., 1983; Keefe D. et al., 1986]. Аденозин тоже вводят внутривенно быстро в дозе 37,5 мкг/кг, разведенных в изотоническом растворе натрия хлорида. Если эффект не достигается, через 2—3 мин повторяют инъекцию в удвоенной дозе — 75 мкг/кг и далее, при пеобходимос- in, повышают дозу с таким же интервалом времени. J. Dimarco и соавт. (1983) для подавления 32 эпизодов АВ реципрокной ПТ (re-entry в АВ узле и при синдроме WPW) понадобилась средняя доза аденозина 82 ± ±35 мкг/кг, или 5,3±1,4 мг (сигма). Оба препарата прерывают приступы АВ реципрокных тахикардии за 16— 30 с более чем в 90% случаев. Обычно приступы в ближайшее время не возобновляются, хотя аденозину (АТФ) свойствен очень короткий период полувыведения. Еще A. Drury и A. Szent-Gyorgyi (1929) показали, что адениловые ну-клеотиды и аденозин способны вызывать отрицательные хроно- и дромо-тропные эффекты. В последующем подтвердилось, что аденозин тормозит скорость диастолической деполяризации клеток СА узла, вызывает гиперполяризацию предсердных клеток и укорачивает в них фазу 2 ПД, ухудшает проводимость в АВ узле. Эти электрофизиологические реакции сходны с эффектами ацетилхолина, но они опосредуются через внеклеточные пуриноцепторы, а не через мускариновые холинергические рецепторы [Pelleg A., 1985], поэтому не блокируются атропином. Способность аденозина замедлять или подавлять проведение в АВ узле (в антероградном колене петли reentry) и была использована для лечения АВ реципрокных ПТ. АТФ в дозе 10—20 мг (1—2 мл 1% раствора), которую часто применяют в клинике, не оказывает существенного влияния на антеро- и ретроградное проведение в ДП у больных с синдромом WPW. В удвоенной дозе этот препарат может у части больных устранить электрокардиографические признаки предвозбуждения желудочков [Ferret В., Faivre G., 1981]. Противоаритмическая активность верапамила и АТФ в отношении АВ реципрокных ПТ почти одинакова. При выборе одного из этих препаратов исходят главным образом из того, какими побочными реакциями угрожают эти средства. Верапамил спо- собен понизить АД и ослабить сокращения сердца, АТФ — вызвать АВ блокаду и синусовую брадикардию. Правда, неблагоприятные эффекты АТФ кратковременны. В. Belhassen и соавт. (1983) наблюдали вслед за прекращением приступа тахикардии преходящие (от 3 до 11 с) АВ блокаду II степени у 4 больных, полную АВ узловую блокаду тоже у 4 больных, остановку СА узла на 5 с у 1 больного, синусовую брадикардию в течение 6—10 с (длина цикла — от 1100 до 1500 мс) у 4 больных. Кроме того, у большинства больных появляются и другие реакции: покраснение кожи, слабость, кашель, головная боль (длительность< 1 мин) [Лу-кошявичюте А. И., Гедримене Д А., 1989]. Естественно, что АТФ (аденозин) нецелесообразно назначать больным с СССУ, лицам, страдающим бронхиальной астмой (бронхоспазм), а также некоторым больным ИБС, у которых ацетилхолин вызывает спазм венечных артерий, поскольку АТФ присущи ацетилхолиновые эффекты. Не следует вводить АТФ больным, принимающим внутрь пропранолол, ди-пиридамол (курантил), диазепам — эти вещества потенцируют тормозящее воздействие АТФ на СА и АВ узлы (лечение верапамилом или сердечными гликозидами не служит препятствием для введения АТФ). Наконец, учитывают, что АТФ может временно усиливать возбудимость мышцы предсердий и желудочков; следовательно, препарат мало подходит для больных, переносивших приступы предсердных или желудочковых тахиаритмий. После АТФ можно применять другие про-тивоаритмические средства. Новокаинамид по-прежнему используется для лечения приступов АВ реципрокной тахикардии. От 5 до 10 мл 10% раствора препарата вводят внутривенно струйно за 3—5 мин вместе с 0,3 мл 1 % раствора мезато-на. Последний не только противодействует понижению АД, вызываемого новокаинамидом, но и через бароре- цепторный рефлекс тормозит анте-роградную проводимость в АВ узле. Противоаритмическая активность но-вокаинамида достаточно высока (до 78 %). Она связана в основном с угнетением проводимости в ретроградном колене АВ узла — при АВ узловой реципрокной ПТ и ретроградного проведения в ДП — при реципрокных IJ Т с включением в круг re-entry ДП, что вообще свойственно препаратам I класса [Bauernfeind R. et al., 1980]. Это один из естественных, т. е. спонтанно включающихся, механизмов остановки круговой волны. Правда, трудно рассчитывать на устранение приступа тахикардии у больных, у которых ретроградный ЭРП добавочного пути короче 270 мс. При внутривенном введении ново-каинамида приходится считаться с угрозой тяжелых побочных реакций. Помимо падения АД, опасны нарушения внутрижелудочковой проводимости, удлинение интервала Q—Т. Новые возможности лечения АВ реципрокных ПТ связаны с применением этмозина. Исследования Е. И. Чазова и соавт. [Chasov Е. et al., 1984 a, b] показали, что этот препарат при введении внутривенно в дозе 1,5—2 мг/кг за 3 мин устраняет АВ узловую реципрокную ПТ у 78% больных либо АВ реципрокную ПТ у больных с синдромом WPW или со скрытыми ДП — в 64% случаев. Приступы прекращаются через 3 мин после окончания инъекции препарата. В основе противоаритмического эффекта этмозина лежит удлинение времени ретроградного проведения по быстрому каналу АВ узла или по ДП. Во время внутривенного введения этмозина почти все больные ощущают легкое головокружение, шум в голове и онемение кончика языка. Все эти симптомы исчезают в течение 2—5 мин. АД практически не изменяется. Еще один препарат этого ряда — этацизин — обладает высокой эффективностью при различных вариантах АВ реципрокных ПТ. В дозе 15— 20 мг (иногда выше) внутривенно за 10 мин он подавляет приступы более чем в 86% случаев тахикардии (полная антероградная блокада ДП — в 80% случаев, ретроградная блокада ДП — во многих случаях, сохраняющиеся дольше 1 ч) [Шугушев X. Х.и др., 1982, 1984; Лукошявичюте А. И., Гедримене Д. А., 1988; Шубик Ю. В., 1988]. Правда, реальная угроза арит-могенного действия (ЖТ, ФЖ, пред-сердные, внутрижелудочковые блокады) часто заставляет ограничиваться применением этацизина лишь при устойчивости АВ реципрокных ПТ к верапамилу, АТФ, этмозину и т. д. Препарат подкласса 1C флекаинид вводят больным внутривенно в дозе 2 мг/кг за 15 мин (максимальная доза — 150 мг). Эффект достигается у 100% больных с АВ узловой реципрокной ПТ и у 50% больных — с ретроградным проведением кругового импульса по ДП. Блокируется ретроградное колено круга re-entry [Soon S. et al., 1986]. Сердечные гликозиды, удлиняющие ЭРП и проводимость в АВ узле, широко назначались больным при АВ узловых реципрокных ПТ до введения в клиническую практику ново-каинамида и верапамила. В настоящее время их чаще используют у детей. Противоаритмическое действие проявляется медленно — к 2 ч после внутривенной инъекции сердечного гликозида. Дозы для взрослых: а) дигоксин — 0,5—1 мг внутривенно за 10 мин; б) цел^нид — 0,8 мг внутривенно за 10 мин; в) строфантин — 0,25—0,5 мг внутривенно за 10 мин. Введение гликозидов (внутривенно или внутрь) продолжают и после восстановления синусового ритма. Внутрь препараты дигиталиса для подавления АВ узловой реципрокной ПТ не назначают. Иное отношение к сердечным гли-козидам при АВ реципрокных ПТ у больных с синдромом WPW. Эти препараты укорачивают антеро-градный ЭРП добавочного пути и в случае спонтанного перехода та- хикардии в ФП могут способствовать слишком частым и беспорядочным возбуждениям желудочков с развитием их фибрилляции. Если у больного с синдромом WPW хотя бы однажды (в анамнезе) случился пароксизм ФП, назначение дигиталиса в период синусового ритма становится рискованным и потому нежелательным. Блокаторы $-адренергических рецепторов могут рассматриваться как препараты, потенциально активные в лечении А В реципрокных ПТ, поскольку они способны удлинять ЭРП и тормозить проводимость в АВ уз_ ле. Действительно, у 50% больных с АВ узловой реципрокной ПТ удается прервать приступ внутривенным введением обзидана в дозе 0,1 мг/кг массы тела со скоростью 1 мг за 2—5 мин. Реже достигается результат при приеме больными внутрь 80 мг обзидана или анаприлина (с повторением через 2 ч, если возникает необходимость) . Эффективность про-пранолола при АВ реципрокных ПТ у больных с синдромом WPW минимальна [Denes P. et al., 1978; Bar-rett P. et al., 1979; Prystowsky E. et al., 1984]. Препарат очень слабо влияет на антероградный и ретроградный ЭРП добавочного пути. Новые быстро и кратковременно действующие р-адреноблокаторы (эсмолол и флес-толол) не имеют преимущества по сравнению с пропранололом и другими р-адреноблокаторами [Anderson Sh. et al., 1986; Swerdlow Ch. et al., 1986]. Вместе с тем нельзя не учитывать, что р-адреноблокаторы могут оказаться необходимыми для предотвращения рецидивов АВ реципрокной тахикардии, вызываемой физической нагрузкой или усиленным нервно-симпатическим тонусом. Успешными оказались попытки комбинированного лечения тахикардии р-адреноблокатором и препаратом IV класса. Речь идет о сочетанием приеме больными внутрь 160 мг пропранолола и 120 мг дилтиазема. В среднем приступ прерывается через 39 мин (от 4 до 210 мин). До пре- кращения тахикардии можно видеть прогрессирующее замедление ритма, например в среднем: 197 — до лечения, 183 — через 15 мин после приема препаратов и 167 в 1 мин — через 45 мин [Yen J. et al., 1985]. Синусовый ритм оказывается медленнее, чем до приступа; несколько понижается систолическое АД. Другое сочетание: пиндолол (вис-кен — 20 мг) и верапамил (120 мг— растертые таблетки) внутрь — было испробовано J.Rose и соавт. (1986). Эти препараты обеспечили восстановление синусового ритма у 9 из 12 больных (75%) с искусственно воспроизведенной АВ реципрокной тахикардией в среднем за 8 мин (от 5 до 74 мин). Перед окончанием приступа происходило урежение тахикарди-ческого ритма. Концентрация пин-долола и верапамила в плазме в момент прекращения тахикардии равнялась 66±13 и 56±14 нг/мл соответственно. Дозы пиндолола и верапамила хорошо переносились больными. Можно предположить, что этот удобный и безопасный метод лечения получит распространение. ЛЕЧЕНИЕ АВ РЕЦИПРОКНЫХ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS При ПТ с предвозбуждением желудочков (антидромная и др.) основное значение для успеха лечения приобретает антероградная блокада ДП. Она становится жизненно важной для тех больных, у которых ДП путь имеет короткий ЭРП. Н. Wellens и соавт. (1980) показали, что под воздействием новокаинамида, хинидина, аймалина блокада достигается достаточно часто (в 84% случаев), если антероградный ЭРП добавочного пути ^270 мс. В тех же случаях, когда ЭРП <270 мс, блокаду ДП вызвать не удается. Вероятно, этим обстоятельством можно объяснить такое противоречие: W. Mandel и соавт. (1975) сумели вызвать новокаин-  Рис. 116. Влияние кордарона (800 мг в день в течение 3 недель) на АВ реципрокную тахикардию у больного со скрытым ретроградным ДП. Сверху — частота ритма 133 в 1 мин, R — Р' = 120 мс; внизу — после лечения кордаро-ном частота ритма 103 в 1 мин, интервал R — Р' = 120 мс; кордарон замедлил проводимость в АВ узле. амидом антероградную блокаду ДП у 77% больных, а Т. Sellers и соавт. (1977) не смогли этого добиться ни у одного из 28 больных. Те же авторы с помощью хинидина получили нужный результат лишь у 1 из 23 больных. С. Кегг и соавт. (1982) применили внутривенно дизопирамид у 12 больных с синдромом WPW; ан-тероградный ЭРП добавочного пути удлинился у всех, но антероградная блокада ДП возникла только у 1. Y. Eschchar и соавт. (1986) вводили больным 1 мл 5% раствора ай-малина (50 мг) за 1 мин и вызывали преходящую антероградную блокаду ДП у 14 больных с ЭРП добавочного пути >270 мс и лишь у 1 больного с ЭРП = 250 мс; не удалось прервать предвозбуждение у 9 больных с ЭРП <250 мс. Если аймалин эффективен, то приступ антидромной ПТ прекращается немедленно, в части случаев не позже, чем через 30 мин. При отсутствии результата следует воспользоваться препаратом другого противоаритмического класса, например кордароном (доза — 5 мг/кг массы тела внутривенно за 3— 5 мин). Согласно данным Н. Wellens и соавт. (1980), кордарон способен удлинять как ретроградный, так и антероградный ЭРП добавочных путей. Это подтвердили J. Comes и соавт. (1984), которые вводили больным кордарон в такой же дозе за 15—20 мин, что позволило избежать понижения АД, обычно более выраженного у больных с повреждением сердца и кардиомегалией [Павлов А. В., 1990]. Этим же авторам удалось показать, что эффективность кордарона при АВ рещшрокных ПТ связана не только с его влиянием на АВ узел, но у части больных (почти у половины) — и с удлинением ретроградного ЭРП добавочных путей либо с одновременным тормозящим воздействием па антероградное и ретроградное колена петли re-entry. В общем, при разовом внутривенном введении кордарона приступы АВ реципрокной тахикардии были прерваны у 75—83% больных (по материалам различных авторов), однако не вполне ясно, сколько при этом было случаев ПТ с предвозбуж-дением желудочков. Принятый внутрь кордарон реже прерывает приступы АВ реципрокной тахикардии (орто- и антидромной), хотя замедляет частоту ритма (рис. 116). Для устранения ПТ с предвозбуж-дением желудочков могут быть использованы и препараты подкласса 1C (этацизин, флекаинид, пропафе-нон и др.), однако здесь существует угроза проаритмогенного действия даже с летальным исходом [Ruskin J., 1989], что мы считаем необходимым еще раз подчеркнуть. ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ АВ РЕЦИПРОКНЫХ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИИ Выше кратко рассматривались возможности подбора для отдельных больных профилактических препаратов с помощью программированной электрической стимуляции предсердий или мониторной регистрации ЭКГ в период лекарственных тестов. В этом разделе мы сосредоточимся на оценке наиболее употребляемых средств. Высокая эффективность внутривенного введения верапамила при подавлении приступов АВ рещшрокных тахикардии породила надежды на то, что этот препарат столь же активно будет противодействовать их повторению. Проверка этого предположения дала противоречивые результаты. К. Rinkenberger и соавт. (1980) применяли верапамил в дозах 60—80 мг через 6—8 ч и сумели воспрепятствовать рецидивам тахикардии только у 20% больных. D. Wu и соавт. (1983) добились успеха у Г)0% больных, принимавших внутрь но 80 мг верапамила через 6 ч. М. Sa-kurai и соавт. (1983) назначали 14 больным по 80 мг верапамила 4 раза в день; у 8 из них (57%) приступов не было в среднем 15 мес, еще у 5 больных число рецидивов и их продолжительность заметно снизились; 1 больной не реагировал на верапамил. Имеются данные, что при концентрации в плазме рацемического верапамила от 72 до 195 нг/мл профилактический эффект проявляется отчетливо, но все же ни один боль-гтой полностью не освобождается от приступов [Mauritson D. et al., 1982]. Как видно, систематический прием измельченных таблеток верапамила может оказаться полезным для части больных, страдающих приступами АВ реципрокной тахикардии. Это особенно относится к больным с АВ узловым re-entry не только из-за боль- шеи их чувствительности к веранами-лу, но и потому, что при синдроме WPW существуют проблемы, связанные с ФП, при которой верапамил противопоказан. Нужно упомянуть, что переходу тахикардии в синусовый ритм под воздействием вера-памила может предшествовать преходящий период ФП [Gulamhusein S. et al., 1982]. Аналогичные соображения можно высказать и по поводу другого Са-блокатора дилтиазема, прием которого больными в дозе 80 мг 3 раза в день предотвращает рецидивы АВ реципрокной ПТ в 77% случаев. Перспективы профилактики АВ реципрокных ПТ связаны с препаратами подкласса 1C. Е. И. Чазову и соавт. (1984) удавалось с помощью внутривенных инъекций этмозина (1,5—2 мг/кг за 3 мин) предотвращать искусственное воспроизведение АВ реципрокной узловой тахикардии в 56%, АВ реципрокной тахикардии у больных с синдромом WPW — в 57% случаев. Согласно наблюдениям Ю. В. Шубика (1988), если в остром электрофизиологическом опыте выявлялось профилактическое действие этацизина, то его назначение для приема внутрь в дозе 100—150 мг в день обеспечивало защиту большинства больных от рецидивов АВ реципрокной ПТ в течение 4—12 мес. Флекаинид в дозе 15 мг/кг за 15 мин внутривенно предотвращал воспроизведение АВ реципрокной тахикардии у больных с ДП в 50% случаев. У другой половины больных тахикардия воспроизводилась, но с более длинным циклом за счет увеличения интервала V—A [Soon S. et al., 1986]. Энкаинид препятствовал воспроизведению АВ реципрокных тахикардии у 53% больных [Prystowsky E. et al., 1984]. Разумеется, эффективность этих препаратов при приеме их внутрь для профилактики приступов АВ реципрокных тахикардии должна быть еще проверена в ходе длительных наблюдений на больших группах больных. Наиболее реальные возможности профилактики рецидивов тя- жело протекающих АВ реципрокных ПТ связаны с кордароном. Опыт нашей клиники [Гришкин Ю. П., 1987] показывает, что введенный внутривенно за 3 мин кордарон в дозе 5 мг/кг препятствует в большинстве случаев воспроизведению АВ реципрокной тахикардии как у больных с АВ узловым re-entry, так и у тех, кто имеет ДП. Происходит замедление антероградной АВ узловой проводимости (удлинение интервала А—Н в среднем на 16%), увеличение анте-роградного ЭРП АВ узла в среднем на 14,4%, ФРП АВ узла—в среднем на 15,5%. Мы рекомендуем для больных с частыми рецидивами АВ реципрокных ПТ следующую схему профилактики приступов. В периоде насыщения больные принимают 600 мг кор-дарона в день (в 2 приема: во время и после завтрака) в течение 7—10 дней. Приступы исчезают не сразу, а через 5—10 дней от начала лечения. В поддерживающем периоде дневная доза препарата колеблется от 200 до 300 мг (один утренний прием). Если эффективное лечение по какой-либо причине прерывают, то свободный от приступов период может сохраняться до 15—30 и больше дней (иногда несколько месяцев). Последнее обстоятельство позволяет без большого риска делать короткие паузы в лечении. Мы, например, советуем некоторым больным прерывать прием кор-дарона на 1—3 дня после каждых 10 дней лечения с устойчивым результатом. Некоторые авторы допускают, что в поддерживающем периоде кордарон можно принимать через день [Wel-lens H. et al., 1983]. Согласно наблюдениям Н. Wellens и соавт. (1983), с помощью поддерживающих доз кордарона (100—200 мг в день) у 90% больных с синдромом WPW удается избежать рецидивов тахикардии в течение нескольких лет (без существенных побочных реакций). У остальных больных приступы возобновляются, но частота та-хикардического ритма бывает значи- тельно ниже, чем до лечения корда-роном. При этом у 70% больных с синдромом WPW на фоне длительного приема кордарона, способствующего исчезновению приступов тахикардии, сохраняется возможность их воспроизведения при программированной электрической стимуляции сердца [Wellens H. et al., 1983]. Лечение очаговых тахикардии из АВ соединения. У детей оно чрезвычайно сложно. С помощью противо-аритмических средств редко удается предотвратить прогрессирование этой тахикардии в ФЖ или же развитие аритмического шока. При комбинированном применении дигоксина и пропранолола иногда можно достичь замедления тахикардического ритма, но дозы пропранолола должны быть большими. Лучшие результаты дают высокие дозы кордарона [Villain R. et al., 1990]. Отмечается устойчивость тахикардии к электрической кардио-версии и к искусственной электрической стимуляции сердца. Взрослым людям свойственна более высокая чувствительность очаговой тахикардии к (3-адреноблокаторам, и с них следует начинать лечение. Однако чередование приступов тахикардии с синусовой брадикардией может затруднить применение р-адренобло-каторов [Ruder M. et al., 1986]. В последние годы появились надежды на радикальное лечение очаговых АВ тахикардии. Мы имеем в виду метод чрезвенозной катетерной электродеструкции (а также крио-, лазерной деструкции) тахикардического очага в стволе пучка Гиса [Бокерия Л. А., 1987; Бредикис Ю. Ю. и др., 1987; Gallagher J. et al., 1982; Scheinmann M. et al., 1982; Gillette P. et al., 1983; Squama U., 1990]. |