Аритмии сердца. Кушаковский М.С.. Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)
 Скачать 7.14 Mb.
|
|
чину. О прогностическом значении ПП можно судить по табл. 11. Как видно, риск внезапной смерти (в течение 1 ч) у больных ИБС с зарегистрированными ПП в 3,3 и 5,4 раза выше (в зависимости от продолжительности ПП), чем у больных той же группы без ПП. Риск возникновения приступов устойчивой ЖТ возрастает соответственно в 2 и 17,3 раза. Большое значение имеет локализация перенесенного инфаркта миокарда: ПП и связанные с ними осложнения значительно чаще встречаются при инфарктах передней стенки левого желудочка. Разумеется, для характеристики нового диагностического метода очень важны такие показатели, как его чувствительность и специфичность. М. Kanovsky и соавт. (1984) провели ретроспективный анализ данных, полученных у больных с документированными приступами устойчивой ЖТ после перенесенного инфаркта миокарда. ПП позволили выделить группу больных с ЖТ с чувствительностью в 89% и специфичностью в 69%. G. Breithardt и М- Borggrefe (1987) приводят менее убедительные показатели; в их материалах особенно много ложноположительных результатов, когда у больных с зарегистрированными ПП в последующем не было ни приступов ЖТ, ни случаев внезапной смерти. Эти и другие факты показывают, что ПП не могут рассматриваться как абсолютно специфический и чувствительный признак склонности больных к приступам реципрокных (re-entry) ЖТ Все же не следует умалять их прогностического значения для выявления больных, у которых повышен риск возникновения приступов устойчивой ЖТ и, следовательно, внезапной смерти [Kuchar D. et al., 1986; Allot E. et al., 1989]. Образование ПП не имеет отношения к сократительной дисфункции левого желудочка и к региональной асинергии [Gomes J. el al., 1987]. 2. Анормальный автоматизм. ЖТ, основанные на этом механизме, не вызываются программированной электрической стимуляцией желудочков. Главная их особенность — возможность индукции внутривенным введением катехоламинов (изопропилнорадреналин) либо с помощью физической нагрузки, на что впервые обратили внимание F. Wilson и соавт. (1932). Не случайно такие ЖТ часто называют «чувствительными к катехоламинам» (catechol-amine-sensitive) или индуцируемыми нагрузкой (exercise-induced) [Vlay S., 1987]. В начале приступа автоматической ЖТ изредка можно наблюдать период «разогрева» желудочкового ритма. Если во время тахикардии нанести преждевременный желудочковый экстрастимул, то следует пауза, а затем тахикардия возобновляется. Электрическая кар-диоверсия, программированная или частая стимуляция, как правило, не приводят к окончанию приступа. Тахикардия заканчивается при прекращении внутривенного вливания изо-пропилнорадреналина либо под воздействием введенного в вену обзида-на. Верапамил не оказывает влияния (за редким исключением) на автоматическую ЖТ. Ее приступ удается подавить с помощью новокаин-амида. Следовательно, фармакологический и электрофизиологический анализ позволяет приблизиться к пониманию патогенеза автоматических ЖТ. Ниже, в соответствующем разделе, мы продолжим рассмотрение клинических особенностей такой формы ЖТ (см. стр. 309). 3. Триггерная актив- Таблица 12 Некоторые электрофизиологические и фармакологические особенности трех основных патогенетических типов ЖТ
Примечание. (+ + +) — полный эффект; (+ +) — средний и не всегда возможный эффект; ( + ) —редко возникающий, слабый эффект; (—) —отсутствие эффекта. н о с т ь — задержанные постдеполяризации. ЖТ этого типа возникают при учащении синусового ритма либо под воздействием навязанного предсердного или желудочкового ритма, когда достигается критическая длина цикла, а также под влиянием одиночных (парных) экстрасистол [Furukawa T. et al., 1989]. Разумеется, для осуществления такой реакции требуется соответствующий фон: интоксикация сердечными гликозидами [Smith Т. et al., 1984], избыточное воздействие катехолами-пов, накопление ионов Са++ в клетках и т. д. Имеются данные, указывающие на то, что и в основе некоторых «идиопатических» ЖТ лежит триггерный (пусковой) механизм. Они значительно легче воспроизводятся при нарастающей по частоте стимуляции желудочков, чем реци-прокные ЖТ [Buxton A. et al., 1983]. Частота триггерной ЖТ близка к частоте вызывающей ее стимуляции желудочков. Триггерные ЖТ могут быть вызваны и с помощью желудочковых экстрастимулов, хотя программирован- ная электрическая стимуляция не столь эффективна в воспроизведении триггерных ЖТ, как реципрокных ЖТ. Между интервалами сцепления экстрастимулов (Vi—V2) и предтахи-кардическими интервалами (V2— Vtax) скорее имеется прямая зависимость в отличие от механизма re-entry, где зависимость между этими интервалами чаще обратная. Подобно автоматическим, триггер- ные ЖТ можно спровоцировать вну тривенным введением изопропилнор— адреналина; их начало нередко ха рактеризуется «разогревом». Введен ный внутривенно верапамил, по-ви димому, способен полностью вос препятствовать индукции триггерных ЖТ. Пропранолол замедляет ритм такой тахикардии. Все еще не впол не ясно, насколько чувствительны триггерные ЖТ к противоаритмиче- ским препаратам I класса. Некото рые факты показывают, что в от сутствии дигиталиса эти препараты могут даже облегчить появление за держанных постдеполяризаций [Henning В., Wit A. L., 1982]. На фо не дигиталисной интоксикации пре- параты I класса предотвращают возникновение триггерной активности. Некоторые дополнительные сведения об этих ЖТ будут представлены при их клиническом описании (см. стр. 310). • В заключение приводим составленную нами дифференциально-диагностическую таблицу (табл. 12), в которой суммированы признаки трех патогенетических типов ЖТ [Куша-ковский М. С., 1987]. Эта группировка может быть использована при анализе результатов электрофизиологических и фармакологических исследований в клинике, хотя она не претендует на законченность и, несомненно, будет со временем пополняться новыми фактами. ХАРАКТЕРИСТИКА ЖТ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА жт при остром ИНФАРКТЕ МИОКАРДА Желудочковые аритмии (ЖЭ, ЖТ, ФЖ) в остром периоде инфаркта миокарда — следствие сложного взаимодействия между мощным потоком нервно-вегетативных (симпатических) стимулов, поступающих к сердцу, и местными ишемическими, некротическими, дисметаболически-ми (внеклеточный ацидоз, гиперка-лиемия, «сердечные яды» и др.) процессами в миокарде левого желудочка («стресс-ишемия») [Меерсон Ф. 3., 1987; Розенштраух Л. В., 1987; Ундровинас А. И. и др, 1990; Priori S. et. al., 1988]. Из практических соображений целесообразно раздельно рассмотреть экспериментальные и клинические данные об особенностях тахиаритмий в ишемически поврежденном миокарде. Экспериментальные дан-н ы е. Со времени исследований A. Harris (1950) известно, что у собак при перевязке левой передней нисходящей коронарной артерии возникают желудочковые аритмии (включая ЖТ) в двух разграниченных по времени фазах. A. Harris высказал предположение, что механизмы ЖТ в этих фазах не идентичны. В последующем эта гипотеза получила подтверждение. Ранняя аритмическая фаза, или фаза IГарриса, соответствует сверхострой стадии инфаркта миокарда у животных. Она начинается тотчас после перевязки артерии и длится около 30 мин. Теперь известо, что и в этой фазе можно выделить два периода, отличающиеся электрофизиологическими свойствами клеток и фармакологическими реакциями [Kaplinsky E. et al., 1979; Russell D. et al., 1984; Kimura S. et al., 1986]. Период la захватывает промежуток времени от 2-й до 8-й минуты (или позже); период 16 — от 10-й до 20 (30)-и минуты с момента коронарной закупорки. Имеется немало фактов в пользу того, что желудочковые аритмии (ЖТ) в периоде I a связаны с re-entry. Для этого существуют такие предпосылки, как укорочение ПД и рефрактерности кардиомиоцитов, замедление проводимости, вызванные острой ишемией [Лаззара Р., Шерлаг В., 1988]. Хотя субэндокардиальные мышечные волокна подвергаются более глубокой ишемии, чем субэпикардиальные, круг re-entry, по-видимому, находится в субэпикарде [Scherlag В. et al., 1974; Hamamoto H. et al., 1984]. Именно здесь регистрируется самая ранняя медленная фрагментирован-ная электрическая активность. Вероятно, тяжело поврежденные, хотя и сохранившие жизнеспособность, субэндокардиальные мышечные волокна временно утрачивают свою электрическую возбудимость [Agar-wal J. et al., 1984]. Резко выражена склонность к переходу ЖТ в ФЖ. Характер электрофизиологических процессов в периоде 16 пока не вполне ясен; по мнению D. Russell и со-авт. (1984), в этом отрезке времени отсутствует re-entry в субэпикарди-альном мышечном слое, хотя возможность повторного входа в других мышечных слоях не исключается. По сравнению с периодом 1а, желудочко вые аритмии в периоде 16 легче подавляются антагонистами Са, что указывает на значение ионов Са' f к возникновении желудочковых аритмий. В современных гипотезах о гене-jc этих аритмий в ранней фазе острого инфаркта миокарда принимается во внимание, что избыток внутриклеточного Са вызывает преждевременное осцилляторное выделение Са из саркоплазматического ретикулума с образованием задержанных постдеполяризаций, а также активирует К каналы клеточной мембраны с усилением выхода ионов К+, нарушает электрические межклеточные связи [МпБег С. et ai., 1988; Opie A. et al., 1988]. Поздняя аритмическая фаза, или фаза II Гарриса, начинается у собак через 4—6 (8) ч от момента развития инфаркта миокарда и растягивается на 24—48, иногда 72 ч. Механизмы аритмий здесь иные, чем в предыдущей фазе. Еще в 70-х годах R. Lazzara и соавт. (1973), A. Wit п соавт. (1975) нашли, что приступы ЖТ в этой фазе вызываются анормальной автоматической активностью в субэндокардиальных волокнах Пуркинье, в которых под влиянием ишемического повреждения понижается максимальный ди-астолический потенциал и возникает спонтанная диастолическая деполяризация от нового уровня мембранного потенциала. Т. Fujimoto и соавт. (1984) в экспериментах на собаках подтвердили, что анормальный автоматизм может быть тем механизмом, который лежит в основе приступов ЖТ, развивающихся через несколько часов после перевязки коронарной артерии. На это, в частности, указывает образование в миокарде нескольких очагов ЖТ, имеющих различную длину цикла. Такие автоматические ЖТ устойчивы к электрической кардиоверсии, но заметно реже перерождаются в ФЖ. Однако анормальный автоматизм, вероятно, не единственный механизм поздней аритмической фазы, N. Е1- Sherif и соавт. (1983) продемонстрировали роль триггерпой активности, связанной с задержанными постдеполяризациями, в генезе желудочковых аритмий на 2-й день (до 4-го дня) острого инфаркта миокарда у собак. Одновременно выявились признаки повторного входа, тоже служившего причиной аритмий. К середине 1-й — в начале 2-й недели и позже механизм re-entry, по-видимому, выдвигается на передний план [de Bakker J. et al., 1988]. Круговое движение (следствие пострепо-ляризационной рефрактерности) осуществляется в тонком субэпикарди-альном мышечном слое над областью инфаркта. Форма петли часто отличается от круга, иногда имеются две («восьмерка») или несколько сложных перекрещивающихся петель с общим фронтом возбуждения [Пер-цов А. М., Фаст В. Г., 1987; El-SJio-rif N. et al., 1982, 1983; Restivo M. el al., 1988]. Представляют интерес данные S. Kimura и соавт. (1987) об электрофизиологических свойствах сохранивших жизнеспособность субэндокардиальных волокон Пуркинье из постинфарктного рубца в сердце кошки (через 2—4 мес после перевязки коронарной артерии). Авторы обнаружили изменения автоматизма, склонность к триггерной активности и углубление триггерных аритмий при стимуляции а- и р-адренорецеп-торов сердца. Итак, экспериментальный инфаркт миокарда характеризуется последовательной эволюцией аритмогенных механизмов, что может и должно найти отражение при выборе методов лечения в различных стадиях этого заболевания. При этом надо учитывать (особенно кардиохирур-гам), что распространенность инфаркта миокарда обычно значительно превосходит размеры локализованной аритмогенной зоны [Josephson M., et al., 1990]. Клинические данные. ЖТ острого периода инфаркта миокарда неоднократно были предметом кли- нического изучения. Th. Bigger и со-авт. (1981) регистрировали их у 11,6% из 430 больных. Наблюдения велись круглосуточно с помощью компьютера в «коронарной» палате в течение первых 10—20 дней инфаркта миокарда. N. Rehnqvist и со-авт. (1979) 3 нед подряд фиксировали появление приступов ЖТ по 6 ч в сутки: они были обнаружены только у 5 из 160 больных (около 3%). Н. Hayakama и соавт. (1985) за 2—3 нед непрерывного круглосуточного наблюдения уловили приступы ЖТ у 50 из 310 больных (16,1%). По возрасту (в среднем — 62,4 года) и полу (явное преобладание мужчин) эти больные не отличались от больных с острым инфарктом миокарда без приступов ЖТ. Среди больных «тахикардической» подгруппы было заметно больше лиц с недостаточностью кровообращения. ЖЭ регистрировались почти в равной мере у больных с приступами ЖТ (96%) и без них (88%). Заслуживает внимания тот факт, что за 1 мин до начала приступа ЖТ желудочковые экстрасистолы были только у 18,8% больных, наджелу-дочковые нарушения ритма предшествовали ЖТ у 28,2% больных. Авторы цитируемой работы подчеркивают, что ЖТ чаще возникала при нижних инфарктах миокарда (в 21% случаев), чем при передних (в 13,1% случаев). Другие исследователи не смогли установить зависимости между локализацией инфаркта миокарда и частотой возникновения ЖТ [Klei-ger R. et al., 1981]. Особый интерес вызывает вопрос о времени появления приступов ЖТ, иначе говоря, о приложимости гипотезы Гарриса к клинике острого инфаркта миокарда у людей. R. Campbell и соавт. (1981), J. Pantridge и соавт. (1981) пришли к выводу, что частота случаев ЖТ бывает сравнительно низкой в первые 4 ч инфаркта миокарда (4%), она возрастает к 8 ч, после чего до 24 ч сохраняется на достигнутом уровне (40%) и далее понижается к 72 ч (около 10%). Н. Hayakama и соавт. (1985) получили другие данные: они выявили два пика ЖТ (ранний и поздний) у больных с инфарктами передней локализации и один пик (ранний) — при инфарктах нижней локализации. Ранние пики приходились на 1— 2-й день заболевания (38—40% всех ЖТ), что, в общем, сопоставимо с концепцией Гарриса. Регистрировались короткие (3—10 комплексов, иногда больше) приступы неустойчивой мономорфной левожелудочко-вой тахикардии либо такая же тахикардия приобретала устойчивый характер. Частота ритма колебалась у больных от 150 до 200 в 1 мин. Форма тахикардических комплексов и ЖЭ чаще совпадала, интервалы сцепления экстрасистол и первых тахикардических комплексов были одинаковыми. Все это указывало на общность их гепеза. Эти приступы неустойчивой или устойчивой реци-прокной (re-entry) ЖТ легко устраняются электрической кардиоверси-ей, а также при программированной электрической стимуляции желудочков [Kehoe R. et al., 1988]. Как и при экспериментальном инфаркте миокарда, отмечается большая частота спонтанного перехода ЖТ в ФЖ. Второй, поздний, пик ЖТ приходился на 3—4 нед заболевания, т. е. на подострую стадию инфаркта миокарда. Доля ЖТ в этом отрезке времени составила 10% от их общего числа. В основном это были рецидивы приступов, впервые возникших в начальном периоде инфаркта миокарда. Темп ЖТ оказался большим — 180— 225 в 1 мин. Возможно, что причиной этих приступов была анормальная автоматическая или триггерная активность клеток Пуркинье. Устойчивые приступы ЖТ вызывали у части больных тяжелые нарушения кровообращения. Ни один из больных, у которых ЖТ возникла на 3—4-й неделе инфаркта миокарда, не выжил, тогда как смертность среди больных, перенесших приступы ЖТ в 1—6-й день заболевания, не превышала 20%. Вообще, прогноз ухудшал- ся, если приступы ЖТ появлялись после 7-го дня болезни. Неблагоприятным был исход, когда ЖТ рецидивировала три и большее число раз. Общая больничная смертность среди больных, не переносивших приступы ЖТ, составила 8% против 32% у больных, у которых течение инфаркта миокарда осложнилось приступами ЖТ. Гистологические исследования сердец больных, погибших от инфаркта миокарда, показывают, что в случаях, когда заболевание сопровождается приступами ЖТ, площадь инфаркта и периинфарктной зоны больше, чем тогда, когда отсутствует ЖТ [Bolick D. et al., 1986]. Осложняющая течение острого инфаркта миокарда ЖТ является, как и сократительная слабость левого желудочка, независимым прогностическим фактором (маркером) внезап-тгой смерти больных. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||