Аритмии сердца. Кушаковский М.С.. Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)
 Скачать 7.14 Mb.
|
|
Глава 14 НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ СА УЗЛА. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СА УЗЛА. СА БЛОКАДА. ОСТАНОВКА (ОТКАЗ) СА УЗЛА. ОСТАНОВКА ПРЕДСЕРДИИ. МЕЖПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА, КЛАССИФИКАЦИЯ Синоатриальная (С А) блокада была впервые описана J. Mackenzie в 1902 г. во время эпидемии инфлуэнцы. В 1909 г. Б. Laslet наблюдал приступ MAC [Morga-gni D., 1761; Adams R., 1827; Stokes W., 1846] у женщины 40 лет, у которой паузы в сокращениях сердца достигали 2—5 с; предсердия останавливались вместе с желудочками, что, как подчеркивал автор, отличало это явление от «блокады сердца», т. е. полной АВ блокады. D. Short (1954) обратил внимание на чередование у некоторых больных синусовой брадикар-дии с ФП. Он назвал это «синдромом альтернирования брадикардии и тахикардии» (синдром Шорта). медлить в нем проводимость. Перерезка (разрушение) ДП способствует сама по себе (в части случаев) прекращению пароксизмов ФП (ТП). Ряд больных погибают от врожденных заболеваний сердца. В общем, лица с синдромом WPW нуждаются в лечении только в случае возникновения у них нарушений сердечного ритма. Этот вопрос подробно рассмотрен в гл. 6, 11, 17 (лечение ФП и ТП). Уместным будет вновь подчеркнуть, что лекарственное лечение во время ФП может быть методом выбора, если препарат способен удлинить наиболее короткий при предвозбуждении интервал R—R до величины >250 мс (флекаинид, эта-цттлин и др.). Изучению синусовых дисфункций способствовали клинические исследования В. Lown (1967), отметившего неустойчивое восстановление автоматизма СА узла у ряда больных, подвергшихся процедуре электрической дефибрилляции. В. Lown определил это состояние как sick sinus syndrome (SSS) — синдром слабости синусового узла (СССУ). Через год М. Ferrer (1968) распространила этот термин на группу брадиаритмий, вызываемых ослаблением функций СА узла и сопровождающихся соответствующей клинической симптоматикой. Вскоре удобный диагноз СССУ (SSS) приобрел большую популярность. R это понятие иногда сч;али вклю- чать аритмический формы, не имеющие отношения к СА узлу. В ряде работ игнорировались различия между органическими и регуляторными дисфункциями СА узла. Расширительное толкование СССУ привело к тому, что отдельным больным без достаточных оснований вживляли искусственный водитель ритма сердца. Теперь уже очевидно, что общее наименование «дисфункции СА узла» объединяет по меньшей мере три основные клинические группировки: I. СССУ—дисфункции СЛ узла органической природы. II. Регуляторные (вагусные) дисфункции СА узла. III. Лекарственные (токсические) дисфункции С А узла. Разумеется, между этими формами возможны различные сочетания. Кроме того, дисфункции С А узла бывают: а) преходящими (острыми); б) перемежающимися и в) хроническими, постоянными (необратимыми или неполностью обратимыми). Итак, СССУ — это сочетание клинических и электрокардиографических признаков, отражающих структурные поврежденпя СА узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ следует относить строго очерченный круг аритмий и блокад, имеющих непосредственное отношение к СА узлу. В их число входят: 1) постоянная синусовая бра динар дня с частотой ^45—50 в 1 мин в покое; 2) остановка (отказ) СА узла, длительная или кратковременная (синусовые паузы ^2—2,5с); 3) повторяющаяся СА блокада, или блокада выхода из СА узла (синусовые паузы ^2—2,5 с); 4) медленное и нестойкое восстановление функции СА узла после электрической или фармакологической дефи-брилляции (кардиоверсии), а также поело спонтанного прекращения приступа наджелудочковой тахикардии; 5) повторные чередования синусовой брадикардии (длинных пауз >2,5—3 с) с пароксизмами фибрил-ляции (трепетания) предсердий либо предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии). Частичная или полная утрата СЛ узлом роли пейсмекера приводит к появлению вторичных аритмий: миграции наджелудочкового водителя ритма и замещающих выскальзывающих ритмов, которые, в свою очередь, могут осложняться АВ диссоциацией. Сами по себе эти нарушения ритма не включаются в понятие СССУ, но они могут косвенно отражать неполноценность СА узла, если имеются доказательства его органического повреждения. Помимо замещающих ритмов, СССУ свойственны сочетания с дис-талъными аритмиями и блокадами. Среди обследованных Д. Ф. Егоровым и сотр. (1987) 150 больных с подтвержденным диагнозом СССУ синусовая брадикардия регистрировалась у 85% больных, СА блокада— у 50%, миграция наджелудочкового водителя ритма — у 65 %, замещающие ритмы А В соединения — у 50%, АВ блокада I степени — у 25%, внутрижелудочковые блокады— у 18% больных. В наблюдениях М. Rosenqvist и соавт. (1985) блокады ножек пучка Гиса и их ветвей встретились у 40% больных с СССУ. Как мы покажем ниже, эти комбинированные синусово-предсердные, бинодальные (СА и АВ узлы) и более распространенные нарушения проводимости и ритма имеют свою анатомическую основу. Оценивая столь сложные аритмические синдромы, нужно исходить из того, что «слабость» СА узла составляет их главную сущность. Между тем в клинической работе именно в этом пункте допускаются неточности. Не следует, например, относить пароксизмы ФП к СССУ, если у больного в меж-приступном периоде нет выраженной синусовой брадикардии или синусовых пауз. Постоянную брадикарди-ческую форму ФП можно рассматривать как эквивалент СССУ лишь в том случае, если л- больного прежде (в анамнезе) были эпизоды выраженной синусовой брадикардии или синусовые паузы. ЭТИОЛОГИЯ СССУ И ДРУГИХ СИНУСОВЫХ ДИСФУНКЦИЙ При гистологическом исследовании сердец больных, погибших от остановки СА узла, далеко зашедшей СА блокады, синдрома бради-тахикар-дии, находят изменения, которые позволяют высказать суждения о причинах утраты СА узлом своей роли водителя ритма сердца: 1. Изолированное повреждение СА узла часто бывает следствием хронической ИБС, на долю которой приходится более половины случаев СССУ [Яковлев Г. М. и др., 1988]. Тромбоз или длительный спазм правой венечной артерии либо огибающей ветви левой венечной артерии, от которых отходит артерия СА узла, может осложниться некрозом узла. Острые дисфункции СА узла возникают у 5% больных в начальной фазе инфаркта миокарда, особенно при его нижнезадней локализации [Сумароков А. В., Михайлов А. А., 1976; Орлов В. Н., 1984; Кушаков-ский М. С., Денисова Т. С., 1989]. Особенно чувствительна к ишемии перинодальная зона СА узла [Гусак И. Б., 1986]. В литературе имеются описания дисфункций СА узла, связанных с эмболией артерии узла или с ее фиброзно-мышечной дисп-лазией [James Т., 1977]. Ишемиче-ские некрозы ткани СА узла наблюдали при синдроме ДВС, в частности при тромботической тромбоцито-пенической пурпуре, а также при катехоламиновых кризах у больных, умерших от фсохромоцитомы. Прямое повреждение СА узла не столь уж редко происходит во время хирургических операций по поводу врожденных пороков сердца. По материалам М. Bink-Boelkens и соавт. (1983), синусовая брадикар-дия или остановка СА узла возникла у 50% детей, оперированных с целью коррекции транспозиции крупных артерий (операция Mustard). Были зарегистрированы случаи внезапной смерти. После операции по закрытию дефекта межпредсердной перегородки синусовые дисфункции развивались у 39% больных. Некоторые из них нуждались в установке кардиостимулятора. Такую значительную частоту осложнений авторы связывают с травматизацией зоны СА узла, условиями канюлирования верхней полой вены, ненормальным дренированием легочных вен и чрезмерно длительной перфузией. Наконец, надо упомянуть о повреждениях СА узла при закрытых травмах грудной клетки (кровоизлияния, инфаркты). 2. Заболевания миокарда предсердий (правого предсердия) с вовлечением С А узла: инфильтративиыс процессы (сенильный амилоидоз, ге-мохроматоз и др.), замещение мышечных волокон жировой или фиброзной тканью, микседематозный отек, саркоидоз, прорастание раковой опухоли и т.д. Не должны сбрасываться со счетов дифтерия (!), тифы, бруцеллез, паразитарные инвазии, нагноения, миоперикардиты, а также болезни соединительной ткани с аутоиммунными воспалительными реакциями («коллагенозы»): ревматизм, склеродермия, диссеминированная красная волчанка, васкулиты, болезнь Рейтера, анкилозирующий спондилит. Описаны дисфункции СА узла при прогрессирующей мышечной дистрофии Фридрейха, тяжело протекающем тиреотоксикозе (распространенные некрозы), сахарном диабете; у лиц, прибегавших к специальным белковым диетам для быстрой потери массы тела (у внезапно умерших находили ганглиониты и невриты в зоне СА узла). С нашей точки зрения, сочетанные поражения предсердий и СА узла (аритмии и блокады) следовало бы называть предсердной аритмической болезнью. 3. Заболевания СА узла вместе с более дистальными участками специализированной проводящей системы составляют от 25 до 40% случаев СССУ. Эти, по своей сущности, склеродегенеративные (неишемичес-кие) процессы, сочетающиеся с внут-рисердечным кальцинозом, встречаются преимущественно у людей пожилого и старческого возраста (у некоторых лиц старше 75 лет может сохраняться лишь до 10% автоматических клеток СА узла), хотя возможны и исключения. Чаще они приобретают диффузный, распространенный характер (panconductional defect, no J. Rasmussen, 1971), но иногда захватывают ограниченные области от СА узла до АВ узла, от ствола пучка Гиса до его разветвлений [Кушаковский М. С. и др., 1985; Балябин А. А., 1987; Lenegre J., 1964, 1966; Lev M., 1964; Kulber-tus H. et al., 1975; Ferrer M., 1982]. Вероятно, есть люди с врожденной И1ги наследственной неполноценностью СА узла и вообще проводящей системы сердца, усиливающей ся по мере их старения [Barak M. el al., 1987]. Согласно гипотезе Т. James и соавт. (1975), СА и АВ узлы, про ксимальная часть пучка Гиса имеют общий эмбриологический предшественник (примитивный венозный синус), что и предопределяет возможность их сочетанного повреждения и наследственной передачи этого повреждения. Предполагается аутосом-но-доминантный тип наследования [Рейнгардене Д. И., 1984; Lorber A. et al., 1987]. 4. Регуляторные дисфункции СА узла, острые или хронические, широко распространены [по наблюдениям Ю. Ю. Бредикиса и соавт. (1986), почти у 49% больных с со ответствующей симптоматикой]. Они тоже проявляются выраженной си нусовой брадикардией, СА блокада ми и остановкой СА узла, причиной которых в большинстве случаев бывают чрезмерные воздействия блуждающего нерва на СА узел. Разительный пример остановки сердца вследствие психического возбужде- ния К. Wenckebach наблюдал на себе (действие ночного звонка). Вазо-вагальные (вазодепрессорные) обмороки, при которых синусовая бради-кардия сочетается с артериальной гипотензией, возникают как у детей, так и у взрослых людей. В периодической литературе они известны под различными названиями: «неэпплеп-тические вагусные обмороки», «циа-нотические и бледные обмороки детей» и др. Пример вазовагального обморока у взрослых — кратковременная остановка сердца во время пункции вены. Внезапная смерть («отказ» СА узла, остановка сердца) может быть следствием вагусных рефлексов, исходящих из грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или дивертикула пищевода при рвоте, икоте, поперхивании, глотании. Той же природы СА блокада у некоторых больных, страдающих глософа-рингеальной невралгией, у лиц с си-нокаротидным синдромом. Мы уже упоминали о том, что синусовая бра-дикардия может выходить за физио логические пределы во время суб арахноидального кровотечения, при повышении внутричерепного давления, вызванного новообразованием мозга, а также при остром нижнем инфаркте миокарда. Чрезмерная ва-гусная стимуляция иногда бывает связана с врачебными действиями (массажем синокаротидной области, электрической кардиоверсией), сопровождающимися массивным выделением ацетилхолина (в последнем случае СА блокада может затягиваться на часы и даже дни). По-видимому, степень вагусного торможения СА узла зависит не только от интенсивности парасимпатических влияний, но и от повышенной чувствительности м-холинорецепторов СА узла. Именно в этих факторах с подует усматривать причины перехода от простой вагусной синусовой бра-дикардии к дисфункциям СА узла тоже вагусной природы. Своеобразные соотношения возникают у ряда спортсменов, вырабатывающих в себе качество выпосли- вости. Хроническое перенапряжение сердца проявляется у части из них значительным подавлением ав-* томатизма СА узла (в покое ЧСС <45 в 1 мин) и возникновением зависящих от брадикардии аритмий. Э. В. Земцовский (1984, 1985) предложил называть это состояние «синдромом подавленного синусового узла» у спортсменов. Оно коренным образом отличается от СССУ, поскольку в период физической нагрузки ЧСС у спортсменов резко возрастает. Помимо гипертонуса блуждающего нерва, существуют и другие эндогенные причины регуляторных (обратимых) дисфункций СА узла. Временное угнетение его активности наблюдается, например, при гипер-кальциемии, гиперкалиемии (>9— 10 мм/л). 5. Промежуточное положение между органическими и регуляторными ланимают дисфункции СА узла лекарственного или экзогенно-токси-ческого происхождения. В основном они носят острый (подострый) характер и обычно обратимы. Общая закономерность такова, что реакции СА узла в большей мере зависят от опосредованных нейровегетативных эффектов, чем от прямых воздействий препаратов на автоматические клетки. Однако у лиц, уже имеющих изменения СА узла, и у пожилых людей прямые воздействия лекарств и химических веществ могут возобладать. Если, например, больной с исходной нормальной функцией СА узла принимает пропранолоя, а затем в его лечебную схему добавляют верапамил, то общий результат не отличается существенно от действия одного пропранолола. В аналогичных условиях у больного со скрытыми органическими изменениями СА узла может наступить глубокое торможение синусового автоматизма. Описан случай остановки С А узла у больной 61 года, лечив- шейся сначала дилтиаземом, а затем 4 дня — дилтиаземом вместе с амио-дароном [Lee T. et al., 1985]. Многие из противоаритмических препаратов I класса угнетают активность клеток СА узла (см. гл. 4), но благодаря своим ваголитическим свойствам они вместо отрицательного хронотропного эффекта вызывают у людей, не имеющих дефектов СА узла, легкое ускорение синусового ритма. При СССУ преобладают реакции торможения [Павлов А. В., 1988]. Дигоксин в терапевтических дозах мало влияет на функции СА узла; замедление синусового ритма опосредуется через блуждающий нерв. Возникающие у некоторых больных нарушения автоматизма СА узла или СА блокада скорее связаны с идиосинкразией к сердечным гликозидам, чем с интоксикацией, хотя угроза ее полностью не исключается. Трициклические антидепрессанты в терапевтической концентрации ускоряют синусовый ритм (ваголитическое действие), в токсических дозах они способны вызвать угнетение СА узла. Заслуживают упоминания соли лития, используемые в психиатрической клинике. У ряда больных через 7— 10 дней лечения этими веществами развивается выраженная синусовая брадикардия, исчезающая спустя 3—18 дней после прекращения их приема. Правда, Е. РаШо и соавт. (1983) наблюдали длительную остановку СА узла у больного 60 лет, страдавшего маниакально-депрессивным психозом; потребовалось вживление кардиостимулятора. Экзоген-но-токсические повреждения СА узла можно наблюдать при бытовых отравлениях хлорофосом, карбофо-сом и другими соединениями этого класса, блокирующими холинэстера- зу. Известны тяжелые повреждения СА узла, вызванные отравлениями ядовитыми грибами. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИНУСОВЫХ ДИСФУНКЦИЙ СССУ отграничивают от регуля-торных дисфункций СА узла, поскольку их прогностическая оценка и методы лечения различны. Однако, с клинической точки зрения, эти состояния часто и не без основания рассматривают в одном контексте [Остаток Ф. Е., 1968, 1978; Алмазов В. А. и др., 1979; Дощицин В. Л., 1979; Ругенюс Ю. Ю. и др., 1979; Пучков А. Ю., Харченко Ю. М., 1984; Шульман В. А. и др., 1984, 1987; Выговский А. В., 1987; Дома-шенко А. А., 1987; Чирейкин Л. В., Егоров Д. Ф., 1987; Сметнев А. С. и др., 1987; Яновский А. Д., 1989; Swiryn S. et al., 1984; Bashour Т., 1985]. СССУ чаще встречается у пожилых людей, но его можно наблюдать и у лиц молодого возраста, в том числе у детей. Средний возраст больных, обследованных М. Rosenqvist и соавт. (1985), равнялся 67 годам, самому старому было 88 лет, самому молодому — 31 год. Женщин было 60%. Среди 150 больных с СССУ, оперированных Д. Ф. Егоровым и сотр. (1987), женщин оказалось в 3 раза больше, чем мужчин. Средний возраст больных составил 60 лет, старше были больные с синдромом бради-тахикардии. Больных тревожат головокружения, кратковременные отключения или спутанность сознания, потемнение в глазах, пошатывания, обмороки (в 50—70% случаев), а также постоянная слабость, утомляемость. При церебральном атеросклерозе даже преходящее урежение синусового ритма может вызвать дополнительное понижение мозгового кровотока, что иногда проявляется у больных беспокойством, возбудимостью, нарушениями сна, «провалами» в памяти, психотическими реакциями, внезапными падениями с травмами и переломами костей. Часто эти расстройства относят на счет старости, 24 Зак. Т4246 без дальнейших попыток установить истинные причины. Между тем в их основе лежат дисфункции СА узла. У ряда больных нарастает стенокардия либо развивается хроническая застойная недостаточность кровообращения, что связано с резким уменьшением МО сердца. При синдроме бради-тахикардии синусовые паузы сменяются частым сердцебиением, очень тягостным для больных. Кроме того, такие смены ритма способствуют образованию внутрисер-дечных тромбов и выбросу эмболов. Это случается главным образом в момент резкого перехода от тахикардии к медленному ритму. Еще чаще возникают ишемические инсульты. Крайними проявлениями СССУ и вообще тяжелых синусовых дисфункций бывают приступы MACи внезапная смерть. Здесь уместно подробнее рассмотреть вопрос о продолжительности синусовых пауз (СА блокада, остановка СА узла), ведущих к нарушениям мозгового кровообращения. Мониторная регистрация ЭКГ показывает, что суточные колебания частоты синусового ритма при СССУ имеют ту же направленность, что и в норме: деятельность сердца более резко замедляется в ночное время и несколько учащается в дневное. Число синусовых пауз длиннее 2 с возрастает во время сна. М. Hattori и соавт. (1983) зафиксировали у больных паузы продолжительнее 3 с: от 1 до 5 в 1 ч днем и от 10 до 25 в 1 ч — ночью. Паузы дольше 5 с отмечались только в ограниченном отрезке времени — от полуночи до рассвета. Те же исследователи установили, что лишь у части больных длинным синусовым паузам предшествовали пароксизмы ФП, т. е. развивался феномен сверхчастого подавления СА узла. Во многих других случаях длинные паузы появлялись спонтанно, без изменений предшествовавших сердечных циклов. Вероятно, это связано с внезапным усилением ва-гусного воздействия на уже поврежденный СА узел. Судорожный эпилепти-формный синдром MAC был описан задолго до того, как стали известны его причины. В настоящее время в клинике выделяют 3 патогенетические формы этого синдрома: 1) брадикардическую; 2) тахикар-дическую; 3) смешанную [Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972; Дощи-цин В. Л., 1979; Пучков А. Ю., Хар-ченко Ю. М., 1984; Кушаков-ский М. С., 1986; Гросу А. и др., 1987]. О тахикардической форме MAC [Parkinson J. et al., 1941] шла речь при рассмотрении клиники желудочковых тахиаритмий (пароксизмаль-ные тахикардии). Реже эта форма синдрома MAC возникает при пароксизмах ФП (ТП), сопровождающихся большим числом желудочковых ответов, например у больных с синдромом , WPW. Смешанная форма синдрома MAC — результат чередования тахиаритмий (желудочковой или предсердной) с периодами асистолии. Потеря сознания и судорожный припадок у больного приходятся на момент внезапного перехода тахикардии в остановку сердца. В клинической практике явно преобладает брадикардический синдром MAC. Применительно к СССУ — это острый отказ СА узла либо резко выраженная С А блокада II степени типа II или III степени. Принято считать, что приступы MAC менее опасны при СССУ, чем при полной АВ блокаде, поскольку в последнем случае меньше возможностей для образования замещающих комплексов (ритмов). С этим мнением трудно согласиться, так как повреждения СА узла могут комбинироваться с дистальными поражениями специализированной проводящей системы сердца. Описание клинической картины брадикардической формы MAC мы приводим в разделе «Полная АВ блокада». Необходимо, хотя бы кратко, охарактеризовать синдром повышенной чувствительности каротидного синуса. У здоровых людей массаж обла- сти каротидного синуса сопровождается преходящим (<3 с) замедлением синусового ритма вместе с небольшим понижением систолического АД. У лиц с избыточной чувствительностью каротидного синуса даже легкое его раздражение может вызвать рефлекторную остановку сердца. Резкий поворот головы, сжатие шеи тесным воротничком или галстуком, случайное надавливание на синокаротидную область, напряжение во время кашля, смеха — все эти факторы, столь естественные и безвредные, опасны для больного с «синокаротидным синдромом». Иногда создается впечатление, что рецепторы каротидного синуса активируются без видимой причины. Вагусные рефлексы, берущие начало в чувствительном каротидном синусе, могут реализоваться не только в виде тормозной, или кардиоин-гибиторной, реакции с асистолией 3^3 с, но и в виде гипотензивной, или вазодепрессорной, реакции с падением АД на 50 мм рт. ст. и больше без замедления синусового ритма. Возможно и сочетание обеих реакций. Все же преобладают случаи асистолии (у 80% больных). Надо подчеркнуть, что диагноз «синдром повышенной чувствительности каротидного синуса» означает, что имеются соответствующие клинические проявления: обморок, головокружение и т. д. |