Аритмии сердца. Кушаковский М.С.. Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)

• Название: Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)
• Анкор: Аритмии сердца. Кушаковский М.С..doc
• Дата: 29.01.2017
• Размер: 7.14 Mb.
• Имя файла: Аритмии сердца. Кушаковский М.С..doc
• Тип: Руководство; #1147
• Категория: Медицина
• страница: 39 из 49

Межузловая (внутрипредсердная) АВ блокада I степени. Она распозна­ется по удлинению интервала Р—А Гис-электрограммы>55 мс. В изоли­рованном виде встречается только в 3% от общего числа АВ блокад I сте-

пени; комбинации ее с АВ блокадой

I степени другой локализации наблю­даются чаще. На ЭКГ такую блокаду можно заподозрить, если интервал Р—R>0,20 с, а амплитуда зубцов Р заметно снижена. Иногда зубцы Р оказываются уширенными (^0,12 с) и расщепленными; правда, это может зависеть и от межпредсердной блока­ды [Кушаковский М. С., 1974, 1984]. При быстрой электрической стимуля­ции предсердий сохраняется АВ про­ведение 1:1, интервал Р—А удлиня­ется, в единичных случаях развива­ется внутрипредсердная АВ блокада

II степени типа I.

Узловая АВ блокада I степени. На ее долю приходится 79% от общего числа АВ блокад I степени, хотя не во всех случаях она носит изолиро­ванный характер [Narula О., 1979]. Интервалы Р—R больше 0,28 с прак­тически всегда указывают на участие АВ узла в блокировании наджелудоч-кового импульса. Продолжительность этих интервалов может достигать крайних величин: 0,50—0,80 с и 1 с с превышением интервалов Р—Р. В подобных случаях зубец Р иногда располагается левее предшествующе­го ему по очередности зубца Т и да­же зубца R («перепрыгивающий» Р — skipped Р). Интервалы А—Н длиннее 120 мс (рис. 152). Комплек­сы QRS узкие (рис. 153). Если АВ узловая блокада I степени сопровож­дается расширением комплексов QRS, особенно в виде блокады левой ножки, то в 50—90% таких случаев, помимо удлинения интервала А—Н, находят удлинение интервала Н—V, что означает блокирование I степени (замедление) на двух уровнях: в АВ узле и в ножках пучка Гиса. Стиму­ляция предсердий способствует пере­ходу АВ узловой блокады I степени в АВ узловую блокаду II степени ти­па I. Это обычно происходит при час­тоте стимуляции ниже 130 в 1 мин («точка Венкебаха»), т. е. при мень­шей частоте, чем у здоровых людей. При массаже синокаротидной обла­сти тоже можно наблюдать углубле­ние степени блокирования в АВ уз-



Рис. 152. АВ узловая (А—II) блокада I ( т.

Ишервалы Р — R = 0,28 с, А - 11-220 мс,

Н — V = 40 ан

ле, не характерное для реакции нор­мального АВ узла. У 16% больных с АВ узловой блокадой I степени от­мечаются колебания интервалов Р— R, что, по-видимому, связано с суще­ствованием двух узловых каналов с различной скоростью проведения [Di Biase M. et al, 1988].

Стволовая АВ блокада I степени. Составляет 11% всех случаев этой блокады в изолированном виде. Ин­тервалы Р—R удлинены, комплексы QRS чаще расширены за счет сопут­ствующих нарушений внутрижелу-дочковой проводимости. На ЭПГ видны две осцилляции hi и Ш, раз­деленные промежутком в 30 мс или больше («H-split»), либо регистри­руется одна широкая полифазная осцилляция Н. По наблюдениялг Б-В. А. Абрайтене (1980), выражен­ное повреждение ствола пучка Гиса и возникающий вследствие этого эле­ктрический асинхронизм возбужде­ния сопровождаются отклонением влево оси QRS (Z а = —26°).

АВ блокада I степени за счет дву­сторонней блокады ножек пучка Ги­са. Изолированно встречается в 7% случаев этой блокады [Narula О., 1979]; общее же число случаев такой




блокады (в сочетании с другими бло­кадами) достигает 20% [Puech P. et al., 1976] Ее обязательный приз­нак — расширение комплексов QRS (>0,12 с), они имеют вид блокады одной из ножек пучка Гиса, чаще — левой. Нередко отмечается комбина­ция блокады правой ножки и блока­ды передневерхнего разветвления ле­вой ножки. Интервалы Н—V, как правило, превышающие 55 мс, отра­жают время проведения синусового импульса по неповрежденной или ча­стично поврежденной ножке либо разветвлению. При частой стимуля­ции предсердий сохраняется АВ про­ведение 1 : 1, и только в редких слу­чаях развивается АВ блокада II сте­пени дистальнее общего ствола пуч­ка Гиса.

Необходимо учитывать, что у ча­сти больных даже при сохранении нормального интервала Р—R имеет­ся удлинение интервала Н—V. Сог­ласно наблюдениям P. Puech (1975), у 70% больных с полной блокадой левой ножки выявляется удлинение интервала Н—V (>55 мс), т. е. за­медление проводимости по правой ножке, хотя интервал Р—R еще ос­тается нормальным. На фоне полной блокады правой ножки это отмечает­ся у 19—23% больных (медленное движение импульса по левой ножке). При сочетании полной блокады пра­вой ножки и блокады передневерхне­го разветвления левой ножки интер­вал Н—V удлинен в 41% случаев (медленное распространение импуль­са по задненижнему разветвлению левой ножки; интервал Р—R нор малыши). Сочетание полных блокад правой ножки и задненижнего раз­ветвления левой ножки сопровожда­ется увеличением интервала Н—V у 78% больных при нормальном интер­вале Р—R (медленное движение по передневерхнему разветвлению).

Комбинированная АВ блокада I степени на нескольких уровнях. Только в части случаев АВ блокады I степени замедление проводимости ограничивается одним топографиче­ским уровнем, нередко оно затрагива-

Рис. 154. Комбинированная АВ блокада (А—Н и Н — V) I сг. Инюр-

валы: Р —А = 30 мс, А —Н = 150 мс, Н — V = 160 мс, Р — R=340 мс;

блокада правой ножки.

ет две или несколько зон. Комбини­рованную А—Н и Н—V блокаду ре­гистрируют примерно у 20% боль­ных (рис. 154).

В общем, при узких комплексах QRS АВ блокада I степени в 87% случаев локализуется в проксималъ-ных отделах проводящей системы и в 13% случаев — в общем стволе. Ес­ли комплексы QRS уширены (>0,12с), то на долю проксимальной АВ блокады I степени приходится 22%, стволовой—12%, более дис-тальной — 53 %, комбинированной (проксимально-дистальной) — 13% случаев [Puech P. et al., 1976].

Этиология и клиническое значение АВ блокад I степени. Удлинение ин­тервалов Р—R не ощущается больны­ми и само по себе не оказывает влия­ния на гемодинамику. I тон при каж­дом сокращении сердца становится более мягким, тихим. Если интервал Р—R очень большой, то систола предсердий может происходить еще при закрытых створчатых клапанах: появляются IV тон и выраженная волна а на яремном венном пульсе.

Между тем диагностическое и прогностическое значение АВ блокад I степени не так уж мало. Внутри-предсердная (межузловая) блокада

может способствовать возникновению ФП (ТП) или предсердных тахикар­дии. Правда, эта блокада не имеет склонности к прогрессированию. Уз­ловая АВ блокада I степени встреча­ется в нескольких клинических раз­новидностях. Первая из них функци­ональная (вагусная) — у спортсме­нов, молодых людей с вегетативной дистопией, на фоне синусовой бради-кардии и в других подобных случаях; интервал Р—R нормализуется при физической нагрузке, после внутри­венного введения 0,5—1 мг атропина сульфата. Вторая разновидность бло­кады органическая. При ревматичес­ком миокардите и миокардитах дру­гой этиологии она появляется в ост­ром периоде и исчезает под влиянием специфического лечения (глюкокор-тикоиды, антибиотики и т. д.); иногда такая блокада становится постоян­ной (миокардитический кардиоскле­роз).

Острый инфаркт миокарда при его нижнезадней локализации осложня­ется АВ узловой блокадой I степени в 8—13% случаев. Как показали на­блюдения Д. Рейнгардене (1975), на­рушения АВ узловой проводимости возникают у большинства больных в первые часы инфаркта миокарда и

только у части из них — в конце пер­вых суток заболевания. Переход АВ узловой блокады I степени в АВ бло­каду II степени типа I и в АВ блокаду III степени отмечается соответствен­но в 52 и 33% случаев [Bigger J., 1977]. Таким образом, острая АВ уз­ловая блокада I степени у больных инфарктом миокарда может служить предвестником более тяжелых и опа­сных нарушений АВ проводимости. Такие больные должны находиться под постоянным наблюдением (ЭКГ), некоторым из них полезно вводить атропин, к которому более чувстви­тельны ранние АВ узловые блокады.

Удлинение интервала Р—R орга­нической природы может возникать при гипо- или гипертиреозе, анкило-зирующем спондилите, мышечной ди­строфии Дюшена, обызвествлении АВ узла, подагре, саркоидозе, гемо-хроматозе. Третья разновидность — лекарственные АВ блокады I степе­ни; они наблюдаются чаще у пожи­лых людей во время лечения В-адре-ноблокаторами, кордароном, верапа-милом, дигиталисом, а также феноти-азином, трициклическими антиде­прессантами, которым присуща внут­ренняя парасимпатическая актив­ность. Эти же факторы могут вызы­вать АВ блокады более высоких сте­пеней.

АВ блокада I степени в системе Гиса — Пуркинье иногда прогресси­рует в АВ блокаду II степени типа II или в полную дистальную АВ блока­ду. Это может случиться достаточно быстро с развитием приступа MAC. В основе такой блокады лежат различ­ные патологические процессы: скле-родегенеративные изменения, ише­мия, постинфарктный фиброз и дру­гие повреждения, которые будут под­робнее рассмотрены при описании АВ блокад II и III степени.

ЭФИ редко проводят у больных с АВ блокадой I степени, в основном тогда, когда есть подозрение на дис-тальный уровень блокирования (за­пись ЭПГ и определение точки Вен-кебаха). Обычно больные с АВ бло­кадой I степени не нуждаются в спе-

циальном лечении (кроме упомяну­тых выше случаев), однако следует проявлять осторожность при назна­чении им некоторых лекарственных препаратов. Сердечные гликозиды не противопоказаны больным, у которых регистрируются Р—А и Н—V бло­кады I степени, но их обычно не на­значают больным с А—Н (узловой) блокадой I степени. Если же имеется необходимость в назначении дигита­лиса, то лечение должно проводить­ся при тщательном контроле за дли­ной интервала Р—R. Противоаритми-ческие препараты I класса, особенно IA и 1C подклассов, мало показаны больным с Р—А и Н—V блокадами I степени, поскольку эти вещества способны усилить нарушения внутри-предсердной и внутрижелудочковой проводимости.

АНТЕРОГРАДНЫЕ АВ БЛОКАДЫ II СТЕПЕНИ, ИЛИ НЕПОЛНЫЕ АВ БЛОКАДЫ С ОТСУТСТВИЕМ ПРОВЕДЕНИЯ ОДНОГО ИЛИ НЕСКОЛЬКИХ ПОДРЯД СИНУСОВЫХ (ПРЕДСЕРДНЫХ) ИМПУЛЬСОВ

В 1894 г. Т. Engelman сообщил, что он наблюдал на сердце лягушки про­грессировавшее удлинение проводи­мости от предсердий к желудочкам, заканчивавшееся исчезновением од­ного сокращения. Через 5 лет К. Wenckebach (1899) описал такое же явление у человека и назвал его периодами Luciani по имени исследо­вателя, который еще в 1872 г. указал на аналогичный феномен. В 1906 г. J. Hay обнаружил, что при нормаль­ном АВ проведении могут внезапно выпадать возбуждения желудочков. Наконец, в 1924 г. W. Mobitz зареги­стрировал на ЭКГ у одного и того же больного венкебаховы периодики, ко­торые он обозначил как тип I АВ бло­кады, и блокаду, описанную J. Hay, которая была обозначена как тип II

АВ блокады. Большой вклад в изу­чение механизмов АВ блокад внес А. Ф. Самойлов, в честь которого АВ узловые периодики называют перио-диками Самойлова — Венкебаха.

Дальнейшее изучение этого вопро­са показало необходимость выделе­ния АВ блокад 2:1, 3:1, а также дале­ко зашедших АВ блокад II степени, или субтотальных АВ блокад [Куша-ковский М. С., 1974, 1975, 1983, 1984; Чернов А. 3., Кечкер М. И., 1979; Langendorf R., Pick A., 1968; Naru-la 0., 1974].

АВ блокада II степени типа I («блокада Венкебаха», «периодика Самойлова — Венкебаха», «тип I Мо-битца»). Внутрипредсердная (Р—А) периодика Венкебаха была получена в немногих случаях при искусствен­ной электрической стимуляции пред­сердий [Castellanos A. et al., 1972; Narula 0. et al., 1972]. Возможность ее спонтанного появления оспарива­ется. Правда, L. Schamroth (1971) отметил, что она иногда возникает при предсердной автоматической та­хикардии. A. Delbaum и соавт. (1983) сообщили о случае внутринредсерд-ной периодики Венкебаха 3:2 у боль­ного с приступом ТП. Однако к тако­му заключению авторы пришли пу­тем анализа ЭКГ, а не ЭПГ. Мы на­блюдали этот вариант блокады при регистрации предсердных ЭГ и ЭПГ у больной, у которой после введения ритмилена возникли разобщенные предсердные ритмы [Кушаковский М. С., Гришкин Ю. П., 1990].

АВ узловая периодика Са­мойлова—Венкебаха преобла­дает среди этой формы блокады. На ее долю приходится 72% из числа всех случаев типа I АВ блокирования. Как показали экспериментальные ис­следования Y. Walanabe и L. Dreifus (1980), нарастающая задержка про­ведения импульса происходит в зоне N АВ узла, перерыв проведения — в зоне NH АВ узла.

Электрокардиографическая карти­на АВ узловой периодики имеет ряд характерных признаков. От комплек­са к комплексу наблюдается удлине-

ние интервалов Р—R и А—Н, закан­чивающееся блокированием послед­него в периодике зубца Р и соответ­ственно волны А, за которой нет ос­цилляции Н. По мере увеличения аб­солютного времени АВ проведения, т. е. интервалов Р—R и А—Н, при­рост (инкремент) этого увеличения прогрессирующе понижается от ком­плекса к комплексу. Это приводит к тому, что интервалы R—R тоже укорачиваются по мере приближения к длинной паузе, когда выпадает один желудочковый комплекс. Перед длинной паузой расположен самый короткий интервал R—R. Длинная пауза меньше удвоенного самого ко­роткого интервала R—R. Если цикл возобновляется, то первый после длинной паузы интервал Р—R вновь оказывается самым коротким (обыч-но<0,20 с), а прирост Р—R во вто­ром комплексе бывает наибольшим, и далее все повторяется. Очевидно, что ритм сердца при таких периоди-ках нерегулярен.

Минимальная по числу комплексов периодика Венкебаха — 3:2, т. е. на 3 синусовых зубца Р приходится только 2 проведенных желудочковых комплекса, третий зубец Р блокиро­ван (рис. 155). Встречаются и дру­гие соотношения между синусовыми (предсердными) и желудочковыми комплексами 4:3, 5:4, 6:5 и т. д. При очень выраженной АВ узловой бло­каде интервалы Р—R могут превы­сить интервалы Р— Р. Поэтому оче­редной зубец Р будет располагаться левее (раньше) предшествующего ему по очередности комплекса QRS. Такому зубцу Р будет соответство­вать не рядом, правее расположен­ный комплекс QRS, а следующий за ним, т. е. второй желудочковый ком­плекс («перепрыгивающий» Р). В по­добных случаях картина напоминает АВ диссоциацию или же ритм с очень короткими интервалами Р—R. Выяс­нению истины помогает появление длинных пауз, а также «лишних» (непроведенных) зубцов Р, что не свойственно упомянутым выше арит­миям.




Между тем классические узловые периодики Самойлова — Венкебаха составляют, скорее исключение, чем правило. В наблюдениях P. Denes и соавт. (1975) а/типичными оказались 86% спонтанно возникших пери один и 66% периодик, вызванных искусст­венной электрической стимуляцией предсердий. Частота атипичных АВ узловых периодик возрастает при уд­линении их структуры. Если соотно­шение между зубцами Р и комплек­сами QRS больше, чем 6:5, то прак­тически все периодики бывают ати-пичными. Среди факторов, вызываю­щих отклонения в основной структу­ре периодик, ведущее значение име­ют колебания тонуса симпатического и парасимпатического нервов, нере­гулярность синусового ритма, нерав­номерность АВ узлового проведения, скрытое re-entry в АВ узле, а также наличие 2 каналов проведения в АВ узле [Di Biase M. et al., 1988].

Ниже перечислены 5 атипичных форм АВ узловой периодики Самой­лова—Венкебаха: 1) прирост послед­него интервала Р—R больше, чем предпоследнего; 2) прирост послед­него Р—R самый большой в периоди­ке (эти две разновидности составля­ют около 30% всех атипичных пери­одик) ; 3) устойчивые интервалы Р— R и А—Н (без прироста) повторяют­ся, хотя бы однократно, в периодике; 4) интервалы Р—R и А—Н, хотя бы однократно, укорачиваются в перио­дике; 5) первый прирост интервала Р—R не самый большой в периодике (рис. 156). Во всех атипичных перио-диках первый после паузы интервал Р—R оказывается самым коротким. Однако он не всегда укорачивается до нормы. Обычно — это следствие скрытого проведения в АВ узел бло­кированного Р. Такой же механизм лежит в основе временного перехода периодики Венкебаха 4:3 в 5.3 или 3:2 в 4:2. Случается, что патологиче­ский процесс, который вызывает на­рушение проводимости в АВ узле, одновременно стимулирует автомати­ческую активность в стволе, и уско­ренный выскальзывающий АВ ком-

Рис 155. АВ узловая (А—Н) блокада II ст. типа I (периодика Самойлова—Венкебаха), прерванная острой СА блокадой (отс> тств\ ет 3-й зубец). Интервалы А — Н = 120 и 220 мс; интервал Н — V = 70 мс (Н—V блокада I ст.)

Рис, 156. Атипичная АВ узловая (А—Н) блокада II с г. типа I (периодика Самойлова—Венкебаха). Интервалы А—Н = 120, 90, 90, 220, 300, 250, 120, 90, 90, 90, 90, мс, блокированный зубец Р и т. д Интервалы Н—V = 40 мс, интервалы Р—А=25 мс

Рис. 157. AB стволовая (Н) блокада II ст. типа I (3:2). Интервал Н--Н' в 1-м

комплексе = 30 мс, во 2-м комплексе = 205 мс, 3-й зубец Р блокирован ниже

потенциала ВН; интервалы Н — V = 40 мс.

плекс прерывает паузу в цикле Вен-кебаха.

Блокада Венкебаха может насла­иваться на предсердную экстрасисто­лическую (парасистолическую) биге-минию в виде прогрессирующего удли­нения интервалов Р'—R и, наконец, блокирования экстрасистолического зубца Р', а также на АВ блокаду 2:1, 4:1 при ТП или предсердной тахикар­дии. Нарастающее удлинение интер­валов Р—R отмечается в проведен­ных к желудочкам предсердных им­пульсах. В литературе имеются опи­сания неполной АВ узловой блокады с так называемыми обратными перио­дами Венкебаха, когда на фоне пов­торяющейся АВ блокады 2:1 наблю­дается укорочение интервалов Р—R в каждой очередной паре комплексов.

Стволовая АВ блокада II степени типа I встречается ред­ко (9% всех случаев). На ЭПГ отме­чается нарастание промежутка меж­ду осцилляциями Hi и Н2 с выпаде­нием в конце периодики осцилляции Н2 (рис. 157). Электрокардиографи­ческие признаки стволовой периоди­ки могут быть такими же, как и АВ узловой периодики (узкие комплексы QRS). Чаще при стволовой периоди­ке отмечаются нарушения внутриже-лудочковой проводимости (расширен­ные комплексы QRS).

Периодика Венкебаха в областиножек пучка Гиса (19% всех случаев) проявляется в прогрессирующем удлинении интер­валов Н—V (Р—R) до момента вы­падения волны V (QRS). Приросты (инкременты) этих интервалов здесь невелики по сравнению с АВ узловы­ми периодиками, где увеличение ин­тервалов А—Н бывает значительным. Комплексы QRS, как правило, име­ют вид полной блюкады одной из но­жек пучка Гиса. Следовательно, пе­риодика развертывается по второй ножке (рис. 158). Момент блокиро­вания зубца Р соответствует полной двусторонней блокаде ножек пучка Гиса.

Альтернирующие периодики Вен­кебаха характеризуются нарастаю­щим удлинением интервала Р—R каждого проведенного импульса во время АВ блокады 2:1 до появления двух непроведенных импульсов [Hal-pern М. et al., 1973; Kosowsky В. et al., 1976; Castellanos A. et al., 1977]. Большинство таких периодик наблю­дали при ТП, предсердной тахикар­дии или электрической стимуляции предсердий [Littman L. et al., 1982]. В основе альтернирующих периодик Венкебаха лежит блокирование над-желудочкового импульса на двух или нескольких уровнях, например: в АВ

Рис. 158. AB блокада II ст. типа I в правой ножке пучка Гиса на фоне полной блокады левой ножки. Периодика Венкебаха 5 :4, интервал А—Н устойчив и равен 80 мс, интервалы Н — V = 50, 100, 120, 130 мс; 5-й зубец Р не проводится; после паузы интервал Н—V удлинен до 90 мс (следствие скрытого проведения 5-го зубца Р в правую ножку).

узле и обеих ножках; в стволе и обеих ножках; в предсердии и АВ узле и т. д. [Потапова Л. В. и др., 1983].

ЭФИ не проводят у больных с АВ блокадой I степени типа I при узких комплексах QRS. Если такая блока­да сочетается с широкими комплек­сами QRS, показана запись ЭПГ да­же при отсутствии у больных симп­томов заболевания.

Этиология и клиническое значение АВ блокады II степени типа I, лече­ние. АВ узловые периодики Самойло­ва — Венкебаха могут быть функцио­нальными (вагусными) и органиче­скими по своему генезу. Sh. Kinoshi-ta и G. Konishi (1987) регистрирова­ли вагусные АВ узловые периодики у 37 спортсменов в возрасте от 16 до 39 лет (средний возраст — 26 лет). Это были бегуны-марафонцы, пловцы на длинные дистанции, баскетболи­сты. Наблюдение за аналогичными больными в течение 6 лет не показа­ло ухудшения у них АВ проводимо­сти [Meyles I. et al., 1974]. К. Fio-ichi и соавт. (1985) вызывали у спор­тсмена — пловца на длинные дистан­ции — АВ узловую блокаду типа I путем стимуляции барорецепторов синокаротидной области. Эпизоды та-

кой блокады у спортсменов не всегда совпадают по времени с замедлением синусового ритма. Этот факт подтвер­ждает, с одной стороны, асимметрич­ный характер вагусной регуляции СА и АВ узлов; с другой стороны — раз­личную их чувствительность к вагус-ным разрядам.

Узловые АВ блокады типа I, раз­вивающиеся при органических забо­леваниях сердца, обычно тоже носят острый, временный характер, но у части больных они становятся хрони­ческими. При ревматическом кардите блокада возникает и исчезает весьма причудливо, хотя в повторяющихся сериях структура периодик совпада­ет. Лечение противоревматическими средствами в большинстве случаев приводит к стойкому восстановлению проводимости в АВ узле. В первые часы (сутки) острого инфаркта мио­карда, главным образом нижнезадне­го, АВ блокада типа I развивается у 3—6% больных. Она кратковремен-на, но у части больных переходит в полную АВ узловую блокаду. Диги-талисная интоксикация тоже ослож­няется АВ блокадой II степени ти­па I, как на фоне синусового ритма, так и при ФП. Структура повторяю-

щихся периодик у больных с острым нижним инфарктом миокарда и при дигиталисной интоксикации изменчи­ва. В большинстве этих случаев на­рушения проводимости исчезают при лечении инфаркта миокарда или пос­ле прекращения приема сердечных гликозидов.

Придерживаясь общей благоприят­ной прогностической оценки АВ уз­ловой блокады типа I, мы считаем нужным подчеркнуть, что прогноз заметно ухудшается у пожилых боль­ных с постоянной (хронической) формой этой блокады. Например, у 30 из 77 больных, наблюдавшихся D. Watson, P. Patel (1986), со вре­менем возникла полная АВ узловая блокада; большинство из них перено­сили приступы MAC, и им понадо­бился постоянный водитель ритма. В анамнезе у 16% из этих больных — инфаркт миокарда, у 15%—мозго­вой инсульт, у 12%—ревматизм, у 6% — сахарный диабет, у 15% — рев-матоидный полиартрит.

Что же касается периодик Венке-баха в стволе или в обеих ножках, то они приближаются к типу II АВ блокады II степени, т. е. связаны с тяжелыми, часто необратимыми, из­менениями проводящей системы сердца, ведущими к полной дисталь-ной АВ блокаде. Больные с диеталь-ными периодиками Венкебаха часто нуждаются в вживлении кардиости-мулятора [Gallastegui J., Hariman R., 1987].

В заключение следует упомянуть, что по мере удлинения интервала Р—R громкость I тона ослабевает, он звучит мягче; во время паузы тоны отсутствуют (иногда слышится IV тон блокированного Р). На кривой яремного пульса можно видеть посте­пенное увеличение интервала а—с и, наконец, предсердную волну а без каротидной волны с.