Аритмии сердца. Кушаковский М.С.. Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)
 Скачать 7.14 Mb.
|
|
Глава 18 ПАРАСИСТОЛИЯ Создателями учения о парасисто-лии были R. Kaufman и С. Rothber-ger, изложившие свою концепцию в 7 статьях, опубликованных в 1917— 1922 гг. Согласно этому учению, па-расистолия — автономная активность эктопического центра, не зависящая от основного сердечного ритма и сосуществующая с ним. Двойное рит-мообразование становится возможным благодаря тому, что парацентр защищен от разрядки более частыми импульсами, поступающими из основного центра, обычно СА узла. Такая «защита» не имеет отношения к нарушениям АВ проводимости (при желудочковой парасистолии) или к простой рефрактерности, как это бывает, например, при АВ диссоциации, когда совпадают по времени две волны возбуждения. Она (т. е. защита) сосредоточена в непосредственной близости от парацентра и эффективна в течение всего его цикла [Kaufman R., Rothberger С., 1919; Katz L., Pick A., 1956]. Однонаправленная полная антеро-градная блокада, предотвращающая вхождение синусовых или других импульсов в парацентр, но не препятствующая выходу импульсов из пара-центра, была названа «блокадой входа», или «защитной блокадой». Когда выяснилось, что парацентры иногда возбуждаются с частотой, превышающей автоматическую активность СА узла, потребовалась гипотеза, которая объяснила бы сохранение синусового ритма в условиях интенсивной деятельности парацентра. Было выдвинуто понятие о «блокаде выхода»— механизме, который может затруднить или блокировать движение волны возбуждения из парацентра к окружающему его миокарду. Многократно высказывались различные предположения о природе парацентра (очаг microre-entry — Kino-shita Sh., 1978; триггерный осцилля-торный фокус — Ferrier G., Rosent- hal J., 1980, и др.). Большинство исследователей придерживаются мнения, что парацентр — это очаг клеток, способных к спонтанной диасто-лической деполяризации, т. е. к автоматизму: анормальному либо нормальному [Томов Л., Томов Ил., 1976; Hoffman В., 1966; Cranefield P., 1977; El-Sherif N., 1980; Castellanos A. et al., 1985; Oreto G. et al., 1986]. Предполагают, что клеткам, образующим ядро парацентра, свойствен более высокий уровень автоматизма, чем клеткам, расположенным вокруг ядра. Последние к тому же настолько гипополяризованы, что создаются условия для одно- или двунаправленной блокады. Например, при увеличении скорости диастолической деполяризации в клетках какого-либо слоя, окружающего ядро парацентра, их мембранный потенциал может понизиться до уровня, когда проведение импульсов становится невозможным. Уменьшение скорости диастолической деполяризации в тех же клетках способствует повышению потенциала мембраны и электрического ответа, что делает возможным проведение импульса. Если ослабевает блокада выхода, то возрастает число одиночных или последовательных возбуждений миокарда параси-столическими импульсами. Результатом ослабления блокады входа будет запаздывание очередных парасистол либо разрядка парацентра с его временной, более или менее длительной остановкой (интермиттирование парасистолии) . Как видно, современная концепция «классической» п а р а с и-с т о л и и, в основу которой положена идея ее зачинателей об абсолютной автономности парацентра, дополняется представлениями о неполной блокаде входа и выхода. Парацентр может сформироваться в таком патологическом участке миокарда, где имеется группа гипополяризованных клеток с медленным электрическим ответом и с различной скоростью спонтанной диастолической деполяризации. Однако и в здоровом сердце возможно образование парацентра; «излюбленным» местом для этого являются мышечные клетки в створках митрального и, вероятно, трехстворчатого клапанов, обладающие соответствующими электрофизиологическими свойствами. В серии публикаций 1976—1985 гг. группа исследователей во главе с G. Мое обосновала новую гипотезу о функционировании парацентров. В экспериментах на удаленных из сердца собаки «фальшивых сухожилиях» (препаратах волокон Пуркинье) они обнаружили, что искусственные под-пороговые электротонические деполяризации (неполные ПД) в зоне, граничащей с парасистолическим центром, оказывают влияние на продолжительность его цикла. Если электротонические деполяризации приходятся на первую половину парасисто-лического цикла, то выработка очередного параимпульса замедляется ж, следовательно, парацикл удлиняется. Такие же подпороговые электротонические деполяризации, попадающие на вторую половину парасистоличес-кого цикла, ускоряют появление очередного параимпульса и парацикл укорачивается. По данным G. Мое и соавт., удлинение или укорочение па-расистолического цикла может достигать 40% по отношению к обычному парациклу. Эксперименты показали, что изменения активности парацентра не ограничиваются этими эффектами. Иногда можно видеть, как более частый основной (синусовый) ритм «увлекает» за собой (подчиняет) парасистолический ритм, временно навязывая парацентру свою частоту импульсов (entrainment). При расположении парасистолического водителя ритма в зоне особенно интенсивных электротонических влияний его активность исчезает, уничтожается (annihilation). Наконец, отдаленные от парацентра электротонические деполяризации могут оказаться слиш- ком слабыми, чтобы нарушить регулярность его разрядов. Все эти реакции, объединяемые названием «м о-дулирование парасистолического цикла», подтверждают, что парасистолический очаг нельзя рассматривать как «островок», полностью изолированный от остального миокарда, и что, помимо эффектов, связанных с непосредственным проникновением синусовых импульсов в парацентр, следует считаться с электротоническими воздействиями на него [Jalife J., Мое G., 1976; Мое G. et al., 1977; Antcelevitch С. et al., 1980, 1982, 1985]. Гипотеза о модулировании пара-цикла нашла отклик у клиницистов, которые постепенно изменяют свой подход не только к методике анализа парасистолической аритмии, но и к ее классификации. Приобретенный нами совместно с Т. В. Тр'ешкур опыт подтверждает необходимость таких перемен. Приводимая ниже классификация, хотя и основывается на предложении A. Gestellanos и соавт. (1984), включает ряд наших существенных дополнений. Что касается других классификаций парасистолической аритмии, то и они не утратили своего прикладного значения [Куша-ковский М. С., 1974, 1984; Дощи-цин В. Л., Гендлин Г. Е., 1977; Пале-ев Н. Р. и др., 1981, 1989; Ковалева Л. И. и др., 1986; Дощицин В. Л., 1987; Watanabe Y., 1971; Pick A., Langendorf R., 1976]. КЛАССИФИКАЦИЯ Локализация парацентра: 1) желудочковая; 2) в АВ соединении; 3) предсердная; 4) синусовая; 5) в добавочных предсердно-желудочко-вых путях; 6) сочетанная (в разных камерах сердца); 7) дублированная или множественная (в одной и той же камере сердца), в том числе сосуществование спонтанного и искусственного ритмов. Взаимодействие парацентра с окружающим миокардом: А. Парасист о л ия «классического» типа (автономная активность парацентра): 1) непрерывная брадикардическая парасистолия без блокады выхода; 2) непрерывная тахикардическая парасистолия с блокадой выхода: а) с блокадой выхода I степени; б) с блокадой выхода II степени типов I и II; в) с блокадой выхода III степени; г) при снятии блокады выхода (О степень) — ускоренный парасис-толический ритм или парасистоличес-кая тахикардия; 3) интермиттирующая парасистолия за счет неполной блокады входа II степени типов I и II; 4) интермиттирующая парасистолия с фазой 3 защиты (защита пара-центра ограничена специфическими отрезками парацикла); 5) скрытая парасистолия; 6) парасистолия с фиксированными предэктопическими интервалами; парасистолическая аллоритмия. Б. Парасистолия неклассического, модулированного типа (модулированная активность парацентра): 1) с положительной, или замедляющей, фазой модулирования; 2) с отрицательной, или ускоряющей, фазой модулирования; 3) с навязыванием парацентру более частого непарасистолического ритма (entrainment); 4) с аннигиляцией (устранением) парасистолического водителя ритма; 5) с фиксированными предэктопическими интервалами; аллоритмия. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПАРАСИСТОЛИИ „КЛАССИЧЕСКОГО" ТИПА Для классической парасистолии характерна известная триада: 1. Отсутствие устойчивости интервалов между синусовыми и следующими за ними парасистолическимн комплексами. По данным, получен ным нами совместно с Л. В. Потапо- вой, колебания предэктопических интервалов, превышающие в покое 0,1 с, в большинстве случаев указывают на парасистолическую природу эктопического ритма. Некоторые клиницисты, опасающиеся, что парасистолия «поглотит» экстрасистолию, предлагают расширить границы колебаний экстрасистолических интервалов сцепления до 0,2 с, однако для этого нет оснований. 2. Правило общего делителя. Оно означает, что длина кратчайшего интервала между двумя последовательными парасистолами (автоматизм парацентра) находится в простом математическом соотношении с другими более продолжительными межэктопическими интервалами; последние есть произведение общего делителя (длина базального парасистолического цикла) на количество пропущенных, т. е. не проявившихся на ЭКГ парасистол. Небольшие отклонения от правила общего делителя, зависящие от умеренных колебаний автоматизма парацентра и нарушений проводимости в окружающем пара-центр миокарде, встречаются нередко. Согласно нашим расчетам, такие допустимые изменения длины пара-циклов лежат в пределах ±5%. Более существенные отклонения от правила общего делителя связаны с другими причинами, в частности с ин-термиттированием парасистолии, они рассматриваются ниже. Кроме того, надо учитывать, что длина базального парасистолического интервала, определяемая расчетным способом, часто оказывается более короткой, чем длина того же интервала, которую удается измерить непосредственно. В итоге Y. Watanabe (1971) только у 45% больных нашел полную кратность длинных межэктопических интервалов наименьшему, базальному интервалу (2:1, 3:1 и т. д.). По мнению 3. И. Янушкевичуса и соавт. (1984), правило общего делителя утрачивается в 66% случаев парасистолии. 3. Сливные комплексы. Их образование связано с тем, что часть мио-  Рис, 177. Непрерывная брадикардическая желудочковая парасисхолия без блокады выхода. На схемах: V — желудочки, V—Е — желудочково-эктопическое (парасистолическое) соединение, Hi — эктопический (парасистолический) фокус; t — парасиетола, проведенная к желудочкам; I — парасиетола, не прошедшая к желудочкам из-за их рефрактерности; Р — сливной комплекс; цифры перед парасистолами — интервалы «сцепления», цифры сверху — общий делитель. Синусовые комплексы (1) проникают в зону EF, но не вызывают разрядку парацентра. карда возбуждается синусовым (не-парасистолическим) импульсом, другая его часть — парасистолическим импульсом. Форма сливных комплексов широко варьирует в зависимости от того, какой из этих двух импульсов охватил больший участок миокарда. При непрерывной регистрации ЭКГ в течение 5 мин сливные комплексы выявляются лишь у половины больных с желудочковой парасисто-лией [Янушкевичус 3. И. и др., 1984]. Распознавание сливных комплексов при предсердной парасистолии весьма сложно; в случае АВ парасистолии отсутствуют условия для образования сливных комплексов, если импульсы из парацентра нормальным образом возбуждают желудочки по системе Гиса — Пуркинье. Последующий анализ мы проводим на примере более часто встречающейся классической желудочковой парасистолии. Непрерывная брадикардическая желудочковая парасистолия без блокады выхода. Медленные парацентры вырабатывают импульсы в более низком темпе, чем СА узел, что предопределяет брадикардический характер парасистолии. Хотя блокады выхода нет, парасистолы вызывают возбуждение желудочков только тогда, когда они попадают в освободившийся от рефрактерности миокард. В результате число регистрируемых на ЭКГ парасистол оказывается небольшим, и, разумеется, их заметно меньше, чем синусовых комплексов (рис. 177). Среди 12 больных с истинной брадикардической желудочковой парасистолией, наблюдавшихся нашей сотрудницей Т. В. Трешкур (1988), у 6 автоматизм парацентра составил 40—50 в 1 мин. У остальных 6 больных частота импульсаций колебалась от 16 до 30 в 1 мин. В среднем у 12 больных она равнялась ?>2 в 1 мин. Еще у 3 других больных парасистолический ритм имел частоту от 60 до 70 в 1 мин (без блокады выхода). Выше было отмечено, что момент появления (регистрации) парасистол при отсутствии препятствий к их выходу из парацентра зависит от состояния рефрактерности миокарда. Поскольку рефракторный период обычных желудочковых волокон менее продолжителен, чем в волокнах Пур-кинье, минимальный предэктопичес-кий интервал у парасистол, исходящих из субэпикарда, бывает короче минимально возможного предэктопи-ческого интервала парасистол, исходящих из субэндокарда, где волокон Пуркинье намного больше. В первом случае самый короткий предэктопи-ческий интервал примерно соответствует интервалу Q—Т, во втором — он длиннее и равен интервалу Q—U. Эти различия следует учитывать при определении источника парасистолии [Watanabe Y., 1971]. Соответственно, наиболее ранние желудочковые пара-систолы появляются в среднем через 0,5 с от начала зубца R предшествующих им синусовых комплексов и, как правило, отсутствует феномен «Кна Т» ГЯнушкевичус 3. И. и др., 1984; Ковалева Л. И. и др., 1986]. Соотношения между синусовыми и парасистолическими комплексами определяются рядом условий. Если синусовый комплекс располагается между двумя парасистолами и при этом не оказывает влияния на длину парацикла, то, с позиций «классического» учения, это служит доказательством абсолютной защиты пара-центра от окружающих воздействий. Изменение длины парацикла рассматривается как следствие ослабления защитной блокады входа (см. ниже). Подобно интерполированным ЖЭ, парасистолы, интерполирован- ные между двумя синусовыми комплексами, не оказывают воздействия на СА узел. При разрядке СА узла, вызванной желудочковой парасисто-лой, пауза после нее не будет компенсаторной, а в отведениях II, III, aVF вслед за парасистолическими комплексами QRS располагаются инвертированные зубцы Р. При отсутствии разрядки СА узла пауза после желудочковой парасистолы будет компенсаторной (рис. 178). Форма желудочковых парасистол, как и экстрасистол, зависит от локализации пара-центра и особенностей проведения волны возбуждения в миокарде. Среди 151 случая парасистолии, собранного Т. В. Трешкур (1988), 69,5% (105) относились к левожелудочко-вой, остальные — к правожелудочко-вой. Непрерывная тахикардическая желудочковая парасистолия с блокадой выхода. Блокада выхода импульсов из парацентра может достигать различной степени, которую классифицируют как: I, II типов I и II и III. При III степени, или полной блокаде выхода, на ЭКГ не будет парасистол. Блокада выхода I степени распознается по удлинению парацикла, когда синусовый комплекс попадает во вторую его половину [Kinoshita Sh., 1985]. Такой же характер носит удлинение парацикла, если синусовый зубец Р непосредственно предлежит парасистолическому или сливному комплексу QRS [Scherf D., Во-yd L., 1950]. Блокада выхода II степени типа Iпроявляется в периодике Венкебаха межэктопических интервалов. В наших материалах она встретилась в 5,3% случаев на 151 больного с классической желудочковой парасистоли-ей. Ниже демонстрируются одно из наблюдений и методика анализа. На рис. 179 показана блокада выхода из парацентра II степени типа I с классической периодикой Венкебаха 8:7. Видно, что межэктопические интервалы, прогрессивно укорачиваясь от 1,22 до 0,90 с, заканчиваются длинной паузой, равной 1,06 с, которая  Рис 178. Соотношение между парасистолпческимц п синусовыми комплексами. ПИ — предэктопический интервал, pc—P синусовый Сверху цифры оказывают колебания синусовых интервалов Первая пара-систола проводится к предсердиям (Р ), вызывает разрядку и некоторое торможение автоматизма С А уз на, вторая парасистола не вчияет на СА лзет (rra'vaa компенсаторная), третья парасисто1а (сливной комплекс) тоже сопровождается компенсаторной па-\зой (длина синлсового цикла 1,04 с)  Рис. 179 Блокада выхода II степени типа I при желудочковой параснстолии. Периодиьа Венкебаха на выходе 8 7, основной ритм— ФП, предэктопические интервата от 0,28 до 0,40 с (объяснение в тексте)  Рис. 180. Блокада выхода II степени типа II при желудочковой парасистолни. I — блокада выхода из парацентра; импульсы не выходят из парацентра в момент, когда миокард желудочков способен возбуждаться. Блокада выхода: 4 : 1, 2: 1, 2 : 1, 2 : 1, 4 : 1 и т. д.; предэктопические интервалы от 0,36 до 0,60 с; общий делитель около 0,60 с (продолжение одной ЭКГ). меньше удвоенного самого короткого интервала (0,90x2 = 1,80 с). При этом внутри периодики сохраняется правило общего делителя, что свидетельствует о постоянстве разрядов в парацентре. Внешняя нерегулярность парациклов связана с затруднением выхода импульсов из парацентра (отсутствие интермиттирования пара-систолии!). Электрокардиографическая картина напоминает СА блокаду II степени типа I, при которой также от комплекса к комплексу происходит увеличение абсолютного времени СА проведения, а прирост этого времени (инкремент) уменьшается от комплекса к комплексу. Блокада выхода II степени типа П заметно понижает число импульсов, поступающих к желудочкам из ритмично возбуждающегося парапентра. Для этой блокады характерно отсутствие очередной парасистолы (или нескольких подряд) в такой фазе синусового цикла, когда уже завершился ЭРП в миокарде, который становится вполне доступным для возбуждения (рис. 180). Истинное число парасистол относится к числу реализованных на ЭКГ парасистол (P/V) как 2:1, 3:1, 4:1 до 12:1 (в наших наблюдениях) и т. д. Известно, что границы автоматизма парацентров весьма широки — от 20 до 400 в 1 мин [Chung E., 1968]. У обследованных нами больных эти пределы составили 16—300 в 1 мин. В быстрых парацен-трах воздействие блокады выхода типа II сказывается в том, что тахикар-дическая по своей природе парасис-толия начинает походить на бради-кардическую. Поскольку при блокаде этого типа сохраняется правило общего делителя, то с помощью расчетов или непосредственного измерения длины базального цикла (две подряд парасистолы) можно установить, что автоматизм парацентра достаточно высок. В исследованиях Т. В. Трешкур (1988), быстрые желудочковые пара-центры (>70—300 в 1 мин) встретились в 9 раз чаще, чем медленные; блокада выхода типа II — у 129 больных, блокада выхода типа I — у 8 из 151 больного с желудочковой парасистолией. Утрата быстрым парацентром блокады выхода, т. е. проведение Р—V типа 1:1, сопровождается тремя возможными эффектами: а) желудочковых парасистол становится больше, чем синусовых комплексов; б) пара-центр на более или менее продолжительное время приобретает контроль над сердцем в виде ускоренного пара-систолического ( идиовентрикулярно-го ритма) с частотой не выше 100 в 1 мин (рис. 181); в) возникает па-расистолическая желудочковая тахикардия с частотой выше 100 в 1 мин; она может быть неустойчивой (от 3 комплексов до 30 с) и устойчивой (дольше 30 с) (рис. 182), а также постоянно-возвратной. О частой им-пульсации парацентра можно судить по парным парасистолам (нереализованная парасистолическая тахикардия \ . В наших материалах эпизоды ускоренного парасистолического ритма и парасистолической желудочковой тахикардии регистрировались в 15% случаев. Прекращение этих ритмов связано с восстановлением механизма блокады выхода. Дифференциальный диагноз частых парасистоличе-ских и непарасистолических желудочковых ритмов основывается на следующих критериях: при парасис-толических ритмах меняется интервал сцепления в начале каждой серии повторяющихся приступов: вне приступа имеется известная «триада» или хотя бы два из трех классических признаков парасистолии. |