Аритмии сердца. Кушаковский М.С.. Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)
![]()
|
АНАТОМИЧЕСКИЕ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ РАЗВИТИЯ У БОЛЬНЫХ ФП И ТП („ФАКТОРЫ РИСКА") Известно, что воздействия, способствующие укорочению рефрактерно-сти и замедлению движения импульса в предсердиях облегчают появление re-entry и соответственно ФП (ТП). Среди этих воздействий можно назвать повышение тонуса блуждающего нерва [Розенштраух Л. В., 1972; Кушаковский М. С., Гриш-кин Ю. Н., Пучков А. Ю., 1986; Ргу-stowsky E. et al., 1983], расширение (растяжение) предсердий [Takahas-hi N. et al., 1982; Solti F. et al., 1989], меж- и внутрипредсердные блокады [Соколов С. Ф., 1982; Watson R., Jo-sephson М., 1980; Simpson R. et al., 1983; Cosio F. et al., 1983], частую стимуляцию предсердий [Waldo A. et al., 1980], ишемию и дистрофию миокарда предсердий [Дзяк В. Н., 1979; Гришкин Ю. Н., 1982; Пучков А. Ю., 1985; Лозинский Л. Г., 1986; Koski-nen P. et al., 1990]. Размеры предсердий и ФП (ТП). Особенно большое значение в возникновении ФП (ТП) придается расширению предсердий, в частности левого предсердия, что часто рассматривают как обязательное условие. Выдвинуто понятие о «критическом пороге» увеличения левого предсердия, при котором эти аритмии становятся неизбежными [Горинцвит И. Э., 1985]. Действительно, кажется логичным, что чем значительнее расширены предсердия, тем больше в них может разместиться «малых кругов» re-entry и, следовательно, возрастает вероятность появления и закрепления ФП [Sanfilippo A. et al., 1990]. Между тем эхокардиографические исследования (М- и 2Д-сканирование), которые осуществили наши сотрудники М. К. Успенская и А. Ю. Пучков (1986), показали, что пароксизмы ФП нередко возникают у лиц, имеющих нормальные размеры предсердий (и всего сердца). Не было расширения предсердий у 53% больных с алкогольно-токсической дистрофией миокарда, которые перенесли от одного до трех пароксизмов ФП. У ряда других больных этой группы оказалось расширенным только одно предсердие, и лишь у 10% больных были увеличены оба предсердия. Даже среди больных, страдавших в течение нескольких лет часто повторявшимися пароксизмами ФП, которые, несомненно, способствуют расширению предсердий, в 19% случаев еще сохранялись нормальные размеры предсердий. У 9% больных хронической ИБС, переносивших многократные рецидивы ФП, тоже не было расширения предсердий [Кушаковский М. С., Пучков А. Ю., 1985]. Правда ТП редко возникает у лиц без органических изменений сердца. В отличие от хронической ФП, к пароксизмальным формам этой аритмии не приложимо представление о критическом пороге увеличения предсердий. Для больных, у которых расширено только одно предсердие, можно выдвинуть понятие о «предсердии, инициирующем фибрилляцию». Принято считать, что расширение предсердий — всегда вторичное явление: следствие повышения КДД в желудочках, регургитации крови из желудочка в предсердие, утолщения стенок желудочка или межжелудочковой перегородки и, наконец, сужения отверстий двух- или трехстворчатого клапана. Все эти причины затрудняют систолу предсердий, способствуя их расширению и гипертрофии стенок. В наших наблюдениях нередко встречались больные, у которых одно или оба предсердия были расширены, хотя все анатомо-функцио-нальные показатели желудочков оставались у них нормальными. Это, в частности, было характерно для ряда больных с ожирением, сахарным диабетом, для лиц, злоупотреблявших алкогольными напитками. Мы установили, что метаболические повреждения предсердий могут опережать по времени аналогичные изменения желудочков. Предсердия постепенно расширяются, поскольку для их дистрофически поврежденной мышцы даже нормальное сопротивление со стороны желудочков оказывается чрезмерным. Дистрофия миокарда предсердий и затем их «первичное» расширение, а также «вторичное» (ретроградное) расширение создают основу для нару шений предсердного ритма. Совокуп ность этих изменений (условий) мы называем анатомическими «факторами риска» возникно вения или рецидива ФП (ТП) [Куша- ковский М. С., 1984; Кушаковский М. С., Пучков А. Ю., 1985; Кушаков ский М. С., Гришкин Ю. Н., Пуч ков А. Ю., 1986]. Некоторые электрофизиологические свойства миокарда предсердий у больных с ФП (ТП). Наряду с анатомическими предпосылками (факторами риска") существуют электрофизиологические предпосылки, или «факторы риска» развития ФП (ТП). В свое время Г. Ф. Ланг (1936) в классической работе о дистрофиях миокарда подчеркивал, что в их основе лежат тонкие биохимические и физико-химические изменения в миокардиальных клетках. В наше время эту формулу можно дополнить представлением о нарушениях электрофизиологических процессов, протекающих на мембранах специализированных мышечных клеток, т. е. о своеобразных аритмоген-ных мембранопатиях как вариантах дистрофии миокарда [Кушаковский М. С., 1975, 1977, 1982]. Пароксизмы ФП (ТП) у больных, не имеющих расширения предсердий, могут иметь такую природу. Предсердные (внутри- и межпред-сердные) блокады. В клинических условиях они распознаются по расширению зубцов Р (^0,11 с), увеличению интервала между двумя вершинами в двугорбых зубцах Р (^0,035 с), расширению и углублению отрицательной фазы зубца Р в отведении N\. Различные электрокардиографические проявления пред-сердных блокад встречаются у 30— 55% больных с пароксизмальной формой ФП (ТП). Значительно чаще изменения проводимости в предсердиях выявляются при ЭФИ: почти у всех больных экстрастимул, нанесенный в верхнем отделе правого предсердия, распространяется к нижнеперегородочному отделу правого предсердия, к устью и дистальным участкам коронарного синуса, т. е. к левому предсердию, медленнее, чем у здоровых людей. По данным Н. G5-ssinger и соавт. (1990), при право-предсердной стимуляции удлинение интервала Sti—ai (верхний отдел правого предсердия—нижнеперегородочная область) менее, чем на 37,5 мс, сопровождается повышением риска рецидива ТП за 2 года на 8%; если же интервал Si—ai2^37,5 мс, то риск рецидива ТП возрастает в 10 раз. Кроме того, может удлиняться «пред-сердная латентностъ» — интервал между предсердным экстрастимулом и предсердным ответом при стимуляции в периоде относительной рефрак-терности предсердий. Надо подчеркнуть, что у больных, переносящих пароксизмы ФП (ТП), отсутствует корреляция между шириной зубцов Р и размерами предсердий. По наблюдениям А. Ю. Пучкова (1985), у 38% больных, сохранивших нормальные размеры предсердий, зубцы Р оказались расширенными, что зависело от нарушений пред-сердной проводимости. Предсердная рефрактерность. О рефрактерности клеток правого предсердия судят по результатам электрической экстрастимуляции на навязанном основном предсердном ритме. В одном и том же участке правого предсердия ЭРП укорачивается по мере повышения частоты основного ритма, например: от 233 мс при ритме 100 в 1 мин до 195 мс при основном ритме 180 в 1 мин. Для определения различий (дисперсии) рефрактерности измерения ЭРП, как уже упоминалось, производят в разных участках правого предсердия — при одних и тех же условиях. В исследованиях А. Ю. Пучкова (1985) показатели ЭРП оказались нормальными, а дисперсия правопредсердной рефрактерности у тех же больных, переносивших пароксизмы ФП алкогольного генеза, составила в среднем 38±20 мс (колебания от 10 до 70 мс). Верхняя же граница физиологической дисперсии рефрактерности в правом предсердии равняется 70 мс [Luck J., Engel Т., 1979]. Создается впечатление, что у этих больных длительность ЭРП и его дисперсия не отклоняются существенно от нормальных величин, и, следовательно, они не должны способствовать возникновению re-entry в предсердиях. Однако нельзя забывать, что эти данные получены не при постоянной, а при пароксизмальной форме ФП (ТП). Здесь основную роль в запуске аритмии, по-видимому, играет остро наступающее укорочение ЭРП, на что, в частности, указывают клинические наблюдения Е. Prystowsky и со-авт. (1983), которые вызывали у больных внезапное уменьшение ЭРП и пароксизмы ФП путем стимуляции блуждающего нерва в области шеи. Надо учитывать, что и изопротеренол укорачивает ЭРП и ФРП в предсердиях (инфузия со скоростью 1 мкг/ мин до частоты синусового ритма 120 в 1 мин), т. е. симпатические стимулы тоже могут способствовать развитию ФП (ТП). Уязвимость (ранимость) предсердий. Важным электрофизиологическим признаком предуготовленности больного к пароксизмам ФП (ТП) является показатель уязвимости предсердий. Под этим термином понимают способность одного или нескольких предсердных экстрастимулов (в ранней фазе диастолы) вызывать пароксизмы ФП (ТП). Поскольку это удается и у здоровых людей, то дополнительно вводится количественный критерий: в здоровом сердце вызванный электрической экстрастимуляцией пароксизм ФП исчезает спонтанно и длится менее 23 с [Haft J. et al., 1968; Attuel P. et al., 1982]. С. Ф. Соколов (1982) сумел обнаружить патологическую уязвимость при экстрастимуляции верхнего отдела правого предсердия у 24% больных, прежде переносивших пароксизмы ФП. R. Watson и М. Jose-phson (1980) вызывали ТП с помощью таких же экстрастимулов у 31 из 41 больного (75,6%), страдавшего пароксизмами этой аритмии. А. Ю. Пучкову (1985) в нашей электрофизиологической лаборатории удалось воспроизвести ФП при экстрастимуляции у 46% больных, а при частой стимуляции предсердий (от 200 до 400 имп/мин)—у 67% больных. В большинстве случаев длительность искусственно вызванной ФП превышала 23 с. Кроме того, эти больные имели более широкую зону уязвимости при экстрастимуляции. Повторные предсердные ответы. В связи с характеристикой уязвимости предсердий заслуживает рассмотрения вопрос о прогностическом значении повторных предсердных ответов, т. е. двух или нескольких предсердных комплексов, появляющихся на всех предсердных ЭГ в ответ на один предсердный экстрастимул (St2) с интервалами Аг—аз =£^250 мс, Аз- ![]() мс (такие же в остальных предсердных ответах). По мнению F. Созюисоавт. (1983), повторные предсердные ответы не могут рассматриваться как показатель готовности миокарда предсердий к ФП (ТП). А. Ю. Пучков (1985) получил повторные предсердные ответы у 65% больных (более часто при базисном ритме стимуляции 180 в 1 мин). В зависимости от формы комплексов можно было выделить 3 типа повторных предсердных ответов: 1) нанашивавшие зубцы Р синусового происхождения; 2) напоминавшие предсердные эктопические зубцы Р; 3) напоминавшие предсердные волны фибрилляции с нечеткими контурами. Создается впечатление, что только III тип реакции в какой-то мере может служить предвестником ФП [Кушаковский М. С. и др., 1986]. Здесь следует упомянуть и о предложении Т. Ohe и соавт. (1983, 1987), A. Fujika и соавт. (1989) судить о склонности к ФП (ТП) по расширению зоны предсердной фрагментиро-ванной электрической активности при экстрастимуляции верхнего отдела правого предсердия. Это записанная на биполярной ЭГ многокомпонентная низковольтная предсердная осцилляция вслед за преждевременным предсердным экстрастимулом. Ширина осцилляции (регистрируется в высоком отделе правого предсердия) составляет более чем 150% от ширины нормального возбуждения предсердий в ответ на стимул базисного ритма. Значение этого феноме- Пароксизмальная- Нарушение механизма адаптации ЭРП к учащению предсердного ритма. Еще один электрофизиологический «фактор риска» ФП — это неспособность ЭРП предсердий «реагировать» на нарастающую по частоте электрическую стимуляцию [Куша-ковский М. С. и др., 1986; Attuel P. et al., 1982]. Напомним, что в норме ЭРП предсердий укорачивается при уменьшении длины цикла стимуляции. У больных, склонных к пароксизмам ФП (ТП), такая закономерность нарушается: тахизависимая адаптация рефрактерности отсутствует либо резко снижена. В свою очередь, уязвимость предсердий значительно выше у больных, лишенных способности к адаптации рефрактерности в ответ на учащение ритма. По нашим данным, ФП (ТП) воспроизводится в 3 раза чаще в этой группе больных, чем у тех, у кого сохраняется адаптация ЭРП к увеличению частоты ритма. Такова совокупность основных электрофизиологических характеристик миокарда предсердий, которая создает предпосылки для возникновения ФП (ТП). КЛИНИКО- ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ФП (ТП) С клинической точки зрения, можно выделить следующие формы ФП (ТП) (классификация): - Хроническая на еще не вполне ясно, обнадеживают некоторые результаты хирургических воздействий на соответствующие зоны предсердий, направленных на устранения ТП. Последний пункт этой классификации представляется нам особенно важным, поскольку СССУ и синдром WPW заметным образом изменяют клиническое течение и прогноз ФП (ТП), а также оказывают влияние на выбор метода их лечения. Что же касается хронической ФП, то она может быть следствием часто повторяющихся пароксизмов либо возникать без предшествующих пароксизмов ФП. Конечно, возможны и другие подходы к классификации ФП (ТП): этиологический, патогенетический, с учетом увеличения предсердий или чувствительности аритмии к лекарственным препаратам. При этом нельзя игнорировать то обстоятельство, что за многолетнюю историю изучения ФП (ТП) в клинике сложились представления, которые нуждаются в некоторых коррективах и дополнениях. Мы последовательно рассмотрим их: 1. Широко распространено мнение, что основными заболеваниями, при которых возникают как пароксиз-мальные, так и постоянные формы ФП (ТП), являются митральный стеноз, атеросклеротический кардиосклероз и тиреотоксикоз. Не отрицая этого, мы хотели бы подчеркнуть, что упомянутые заболевания имеют большое значение для формирования затяжных, хронических аритмий. Спорадические или рецидивирующие пароксизмы ФП (ТП), перемежающиеся и обратимые, бывают связаны со многими другими заболеваниями сердца. Среди них, по нашим данным, преобладают дистрофии миокарда, вызываемые алкогольной интоксикацией, ожирением, сахарным диабетом, гормональными, электролитными, в особенности гипокалиемиче-скими, неировегетативными расстройствами. Доля ФП (ТП) алкогольного генеза превысила в наших наблюдениях 20% от всех случаев пароксизмов этой аритмии [Гришкин Ю. Н., 1982; Узилевская Р. А., Гришкин Ю. Н., 1983; Кушаковский М. С., 1984]. Часть наблюдений так называемой «идиопатической ФП», встречающейся примерно в 6% случаев этой аритмии [Замотаев И. П. и др., 1990], оказались в действительности алкогольно-токсическими по своей природе. Очевидно, что круг заболеваний, течение которых часто осложняется пароксизмами ФП (ТП), значительно шире, чем принято считать. 2. Уже давно было замечено, что у значительного числа больных пароксизмы ФП возникают в горизонтальном положении, ночью во время сна. Больные пробуждаются от приступа, который можно назвать «фибрилля-цией предсердий покояъ. В других случаях пароксизмы аритмии бывают связаны с резкими поворотами тела, чаще в горизонтальном положении, либо с приемом обильной пищи, вздутием живота, запорами, с ночной задержкой мочи у мужчин, имеющих увеличенную предстательную железу. У части из больных находят скользящую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, иногда очень небольшую, дивертикулы пищевода, релаксацию левого купола диафрагмы с интерпозицией толстой кишки, язвенную болезнь желудка (в анамнезе) . Все эти ситуации имеют одну общую особенность: им свойственны чрезмерные рефлекторные воздействия блуждающего нерва на сердце, укорачивающие ЭРП предсердий и замедляющие в них проводимость. Фибрилляция начинается с предсерд-ной экстрасистолы тоже вагусной природы, пускающей в ход механизм re-entry. Такой клинико-патогенети-ческий тип пароксизмальной ФП мы называем вагусным [Кушаковский М. С., 1984; Coumel Ph. et al., 1984]. Продолжая его характеристику, укажем, что он наиболее распространен и встречается как у лиц с еще нормальными размерами предсердий, так и при расширении одного или обоих предсердий. Вагусный тип ФП наблюдается у мужчин чаще, чем у женщин. Многие из этих больных имеют избыточную массу тела, не столь уж редко у них выявляется скрытая или начальная форма сахарного диабета, вызывающего, как уже упоминалось, дистрофические изменения прежде всего в мышце предсердий, а также артериальная гипер- тензия (триада: ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, либо тетрада: ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, гипо-вентиляция легких). Возраст больных к началу аритмического анамнеза бывает разным, чаще он соответствует периоду между 50—55 годами. Число пароксизмов ФП колеблется от одиночных за год или даже за несколько лет до ежедневных, иногда по многу раз в день. Преобладают случаи с еженедельной периодичностью пароксизмов длительностью от минут до часов и иногда суток. Возможен спонтанный выход из пароксизма ФП, поскольку усиленный тонус блуждающего нерва со временем понижается. Самопроизвольное восстановление синусового ритма обычно служит указанием на то, что предсердия не расширены либо имеют лишь небольшие анатомические изменения. Мц хотели бы привлечь внимание и к такому факту: «аритмический анамнез» у значительной части больных с вагусным типом ФП может затягиваться на многие годы, до 10— 15 лет, без склонности к переходу в постоянную форму ФП. Надо также подчеркнуть, что физическая нагрузка и эмоциональное напряжение не вызывают у больных рецидивов аритмии. Напротив, при круглосуточной мониторной регистрации ЭКГ можно перед началом пароксизма ФП уловить момент урежения синусового ритма (до 55—60 в 1 мин). Эта преходящая вагусная брадикардия не имеет ничего общего с «синдромом бради-тахикардии» (СССУ). Полученные А. Ю. Пучковым (1985) данные показывают, что функция С А узла может оставаться у больных сохранной и после многих лет заболевания пароксизмальной формой ФП (ТП). 3. Второй клинико-патогенетичес-кий тип пароксизмальной ФП — г и-перадренергический — встречается реже, чем вагусный. Его наблюдают больше у женщин. Возраст больных, в котором начинаются пароксизмы, составляет в среднем 50 лет, хотя могут быть значительные индивидуальные колебания. Сердцебиения возникают утром, после пробуждения больного, в течение дня, при физической нагрузке, эмоциональном напряжении. Пароксизмы ФП бывают короткими (несколько секунд) и длительными (несколько часов). Началу пароксизмов предшествует учащение синусового ритма либо повторяющиеся предсердные экстрасистолы. Число желудочковых ответов бывает большим (до 120—150 в 1 мин), что отражает ускорение проводимости и укорочение ЭРП в АВ узле под влиянием гиперадренерги-ческих стимулов. В разгаре пароксизма иногда появляется полиурия — выделение большого количества светлой мочи. Спонтанное прекращение аритмии возможно: оно наступает при успокоении, отдыхе больного, переходе его в горизонтальное положение. Гиперадренергические пароксизмы ФП (ТП) регистрируются как у больных, имеющих нормальные размеры предсердий, так и при их расширении. 4. Третий клинико-патогенетичес-кий тип пароксизмальной ФП (ТП) мы называем гипокалиемиче-с к и м, или калийдефицитным. Пока трудно утверждать, является ли этот вариант «изолированным» и не сочетается ли он с дисбалансом вегетативной нервной системы («стресс-гипокалиемия»). Например, у больных с алкогольно-токсической формой ФП гипокалиемию находят более чем в Vs случаев [Гришкин Ю. Н., 1982], но ФП часто возникает на ги-перадренергическом фоне. В нашей клинике было показано, что у части из этих больных возникает миоглоби-немия как проявление острых некоро-нарогенных мелкоочаговых некрозов миокарда [Еромышьян Г. А., 1987]. Пароксизмы ФП у некоторых больных гипертонической болезнью после приема диуретиков тоже, вероятно, связаны не только с острой потерей ионов К+, но и с возбуждением сим-патико-адреналовой системы в ответ на уменьшение объемов плазмы и ин-терстициальной жидкости. В любом случае роль гипокалиемии (гипока-лигистии) для возникновения пароксизмов ФП (ТП) очень велика (!). Нельзя не учитывать и влияния ги-помагнезиемии, тоже вызываемой диуретинами [Бровкович Э. Д., 1982; De Carl Ch. et al., 1986]. 5. Четвертый клинико-патогенети-ческий тип ФП (ТП) мы условно называем застойным (гемодина-мическим), имея в виду различные причины, препятствующие нормальному систолическому опорожнению предсердий, что ведет к их гиперфункции и расширению. Среди этих причин ведущее место занимают слабость мыщцы левого желудочка с увеличением в нем остаточной крови (при инфаркте миокарда, кардиомио-патиях, миокардитах и т. д.), сужение атриовентрикулярных отверстий (митральный и трикуспидальный стеноз), недостаточность митрального или трехстворчатого клапана с регур-гитацией крови в предсердия, аномалия Эбштейна, плевроперикардиаль-ные сращения, тромбы и опухоли предсердий (миксома и др.), контузии грудной клетки. [Кушаков-ский М. С., 1984; Лозинский Л. Г. и др., 1989]. Клиницистам менее известно, что такой дегенеративный процесс, как кальциноз кольца митрального клапана, захватывающий и основания створок клапана, тоже весьма часто осложняется пароксизмами или устойчивой ФП. D. Savage и соавт. (1983) обнаружили кальциноз кольца митрального клапана (ККМК) у 162 из 5624 человек (2,9%), не имевших пороков сердца. Из этих 162 человек, большинство которых было старше 59 лет, ФП была у 20 (12,3%). Среди 5532 человек того же возраста без ККМК ФП выявилась только у 53 (<1%), или в 12 раз реже, чем в предыдущей группе. W. Aronow и соавт. (1987) обнаружили хроническую ФП у 49 из 332 больных старше 60 лет (около 15%) с ККМК. Из 272 человек того же возраста без ККМК хроническая ФП была у 20 (7%), т. е. в 2 раза реже. Наконец, в наблюдениях нашего сотрудника А. А. Балябина (1987, 1988) пароксизмальная ФП встретилась в 35,6% выраженных случаев ККМК, а хроническая ФП — у 18,4% больных с ККМК. При застойном клинико-патогене-тическом типе этой аритмии предсердия повреждаются вторично, тогда как для описанных выше «дистрофических» типов ФП (ТП) более характерно как бы первичное, мало зависящее от желудочков, повреждение предсердий. Клиническое значение застойного типа ФП велико и не вызывает сомнения, но оно иногда переоценивается. Это можно иллюстрировать на примере ИБС. Если у больного с хронической ИБС или просто у пожилого человека появляются пароксизмы ФП или ТП, их нередко автоматически классифицируют как «атеросклеротические», т. е. рассматривают как следствие кардиосклероза или ишемии миокарда. В действительности же у многих из этих лиц, даже перенесших инфаркт миокарда, нет существенной дисфункции левого желудочка или его гипертрофии, остается нормальной ФВ. Пароксизмам аритмии обычно не предшествуют стенокардия*, одышка и т. д. Причины аритмии часто иные: они лежат в русле рефлекторных и психоэмоциональных (нервно-вегетативных) воз-дейстгий на сердце, в частности на предсердия [Кушаковский М. С., 1984; Kramer R. et al., 1982]. В общем, истинный пароксизмальный застойный патогенетический тип ФП встречается при хронической ИБС не столь часто: по последним данным A. Cameron и соавт. (1988) — у 0,6% больных (116 из 18343). Правда, пароксизмальная форма ФП * Л. Г. Лозинский а986), И. П. Замо-таев и соавт. (1990), выделяя «ишемиче-ский» тип пароксизмальной ФП, связывают его и с приступами стенокардии. Определенное значение имеют и гипоксичес-кие состояния при бронхолегочных заболеваниях. у них сравнительно быстро переходит в постоянную. Особого рассмотрения заслуживают механизмы ФП (ТП) при остром инфаркте миокарда. ФП регистрируется у 7-12%, ТП-у 4-6-8% этих больных [Виноградов А. В. и др., 1981; Руда М. Я., Зыско А. П., 1981; Кушаковский М. С., Денисова Т. С., 1986, 1989]. Большинство пароксизмов этих тахиаритмий возникает позже, чем через 24 ч от начала инфаркта миокарда, и только 3% из них приходятся на первые часы заболевания. Как показали Н. Hod и соавт. (1987), редко встречающиеся ранние пароксизмы ФП связаны с закупоркой левой огибающей коронарной артерии проксимальнее места отхождения от нее левопред-сердной ветви и с нарушением кро-вотока в артерии АВ узла. Поскольку эти две артерии участвуют в кровоснабжении левого предсердия, можно считать, что острая ишемия мышцы левого предсердия и составляет патофизиологический механизм ранней ФП. Причины (механизмы) более позд-шх пароксизмов ФП (ТП) у больных острым инфарктом миокарда не одинаковы: повышение КДДвлевом желудочке и митральная регургита-ция, психогенные, нервно-рефлекторные воздействия, расстройства электролитного (гипокалиемия) и кислотно-основного равновесия, эффекты лекарств и др. Прогноз, методы лечения и профилактики в каждом из таких случаев должны быть различными. Ниже приводятся краткие сведения о ФП при некоторых других заболеваниях. Тиреотоксическая дистрофия миокарда. ФП возникает у 10—30% больных тиреотоксикозом [Agner Т. et al., 1984; Presti Ch., Hart R., 1989]. Имеются указания на большую частоту случаев ФП у больных с трий-одтирониновым (Т3) тиреотоксикозом (у 36% таких лиц) и при тиреотокси-козах, сопровождающихся повышением уровня в крови Т3 и Т4 (тироксин) (у 21% таких лиц). Тиреотоксикоз с изолированным увеличением концентрации Т4 осложняется ФП только у 10% больных. ФП чаще наблюдается при узловато-токсическом, чем при диффузно-токсическом зобе, что подтвердилось в недавно проведенном исследовании наших сотрудников [Шутко Г. В., Хмельницкая Т. О., Реброва Г. А., 1987]. При анализе связей между заболеваниями щитовидной железы и ФП следует учитывать и атипичные клинические варианты диффузно-токсического зоба: «жирный Базедов», тиреотоксикоз с синусовой брадикардией, маранти-ческие формы с кардиальной симптоматикой, трийодтирониновый тиреотоксикоз с минимальными клиническими проявлениями. Аритмия развивается также у больных с посттиреото-ксической дистрофией миокарда, излеченных от тиреотоксикоза, но имеющих остаточные или прогрессирующие изменения сердца. Трудности диагностики гиперфункции щитовидной железы как источника ФП и других аритмий сердца возрастают у больных старше 60 лет, поскольку у них нередко отсутствуют характерные симптомы тиреотоксикоза. Сравнительно новой формой является кор-дароновый тиреотоксикоз, осложняющийся ФП, его особенности были описаны выше (см. гл. 4). Гипертрофическая кардиомиопа-тия. Частота возникновения ФП зависит от степени гипертрофии миокарда левого желудочка, выраженности обструкции пути оттока, расширения левого предсердия, а также от возраста больных [Wigle E. et al., 1985]. В нашей клинике Т. Н. Новикова (1987) зарегистрировала ФП у 10 из 48 больных, т. е. более чем в 20% случаев; у 8 больных аритмия была пароксизмальной, у 2 — постоянной. Индекс «толщина межжелудочковой перегородки/толщина задней стенки» в среднем равнялся у этих больных 1,7; средний диаметр левого предсердия составил 4,8 см. Старше 40 лет были 4/5 больных. Застойная недостаточность кровообра- щения у больных с пароксизмами ФП не превышала I стадии; при постоянной ФП она соответствовала II стадии. Дилатационная кардиомиопатия. Осложняется ФП приблизительно в 17% случаев [Neri R. et al., 1986]. Аритмия приобретает постоянный характер и существенно ухудшает течение и прогноз заболевания. Перикардит. При остром перикардите ФП возникает исключительно редко [Spodick D., 1984]; хронический констриктивный перикардит осложняется этой аритмией в 30—45% случаев [Lorell В., Braunwald E., 1984]. Ее причины — сращения, диффузное поражение мышцы предсердий, повышение внутрипредсердного давления. Пролапс створок митрального клапана. В наблюдениях наших сотрудников Г. В. Мыслицкой, В. И. Новикова, Р. А. Узилевской (1986) пароксизмы ФП регистрировались у 13, а постоянная форма — у 1 из 63 обследованных лиц (всего около 22% случаев). Больные были моложе 40 лет, они имели расширение левого пред-»сердня; число желудочковых сокращений во время пароксизмов ФП варьировало от 100 до 130 в 1 мин; у больного с синдромом WPW (вместе с ПМК) оно достигло 300 в 1 мин (движение импульсов по ДП). ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ФП И ТП. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ. ПРОГНОЗ Известно, что нерегулярность пульса у больных с ФП дополняется широкими различиями в величине пульса. Однако и этот показатель не является полностью хаотическим. Еще W. Einthofen и A. Korteweg (1915) заметили связь между длиной предшествующего интервала R—R и величиной пульса. J. Rawles, E. Rowland (1986) измеряли объем пульса в последовательных циклах ультра- звуковым методом Допплера и пришли к выводу, что более чем у половины больных с ФП последовательность изменений объема пульса не была случайной. Таким образом, вопреки распространенной точке зрения, у многих больных с ФП нет абсолютно беспорядочного пульса как в отношении его регулярности, так и его наполнения. Величины УО и МО сердца лучше сравнивать у больных в период аритмии и синусового ритма. Такие сопоставления, которые проводились неоднократно, свидетельствуют, что ФП вызывает заметное понижение основных гемодинамических показателей. Так, Ю. Н. Гришкин (1982) исследовал методом разведения красителя состояние гемодинамики у 84 больных с алкогольно-токсической формой дистрофии миокарда в начальном периоде пароксизма ФП. Частота сердечных сокращений составила у них 103 ±27 в 1 мин, частота пульса— 97 ±24 в 1 мин; УИ снизился более чем у 3Д больных и в среднем по группе равнялся 35,5 мл/ м2 при средней норме 62,1 мл/м2 (уменьшение на 43%). Непосредственно после устранения приступа аритмии УИ возрос до 49,3 мл/м2 (ниже средней нормы почти на 21 %). СИ был уменьшен более чем у половины больных в среднем на 14%. Понижение УО не отмечалось у людей более молодого возраста (в среднем 38 лет) с нормо- или брадикар-дической ФП и сравнительно короткими сроками употребления алкоголя. Отрицательное воздействие ФП (ТП) на кардиогемодинамику опо-средуется рядом механизмов: а) значительным учащением сердечных сокращений: если, например, при ТП число желудочковых «ответов» не превышает 100 в 1 мин, УО изменяется мало; при правильных сокращениях 155 в 1 мин УО понижается в среднем на 36%; б) нерегулярностью возбуждений желудочков: она приводит к изменениям геометрии и механики внутрисердечных структур, что осложняет процесс расслабления желудочкового миокарда; в) отсутствием при фибрилляции активной, координированной систолы предсердий; при одинаковой частоте сокращений сердца МО выше при ТП, при котором сохраняется систола предсердий, чем при ФП (поэтому часть больных не ощущают ТП); «вклад» нредсерд-ной систолы в УО сердца составляет 20—25%; г) феноменом «потенциа-ции» сокращений: его сущность состоит в том, что преждевременное (раннее) возбуждение увеличивает силу последующего сокращения; такой механизм может быть причиной выраженных колебаний УО и тоже способствует дезорганизации гемоды намики. Разумеется, значение всех этих неблагоприятных факторов резко возрастает у больных со сниженной сократительной функцией сердца, т. е. при заболеваниях миокарда [Комаров Ф. И. и др., 1985]. В подобных условиях пароксизм ФП (ТП) угрожает падением АД, приступом удушья (отек легких), усилением стенокардии, ишемическим инсультом. Хроническая ФП у больных с митральным стенозом, ИБС, кардиомиопати-ями, как правило, приводит к раз-витию застойной недостаточности кровообращения. Особенно тяжело протекает тахикардическая форма ФП с большим дефицитом пульса. При хронической ФП заметно возрастает и риск тромбоэмболических осложнений. Их частота зависит от длительности аритмии и степени расширения сердца. R. Hinton и соавт. (1977) находили на аутопсии эмболии у 35—40% погибших от митрального стеноза или ИБС, имевших при жизни хроническую ФП, и только у 7% больных ИБС, не страдавших этой аритмией. Согласно данным К. Lechner и соавт. (1987), P. Peter-sen и J. Yodtpredsen (1988), хроническая ФП в отсутствие ревматизма сердца сопровождается пятикратным повышением случаев эмболии сосудов мозга; у больных с ревматическими пороками сердца эмболические ин- сульты встречаются в 17 раз чаще. Течение ФП при тиреотоксикозе более чем у 10% больных тоже осложняется эмболиями и ишемическими атаками в ЦНС [Presti Ch., Hart R., 1989). Основой для усиленного образования тромбов в сердце (в основном в предсердиях) служит активация тромбоцитарных факторов свертывания крови [Jamauchi К. et al., 1986]. По сообщению А. А. Обуховой (1986), от 25 до 30% больных с ИБС, осложнившейся хронической ФП, погибают в ближайшие 2—3 года; при митральном пороке сердца с хронической ФП смертность за такой период составляет 10%. ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ И ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ У терапевта (кардиолога) имеются 3 возможности для воздействия на ФП или ТП: электрическая дефиб-рилляция (кардиоверсия), электрическая кардиостимуляция (ЭКС), лекарственные препараты. Лечение пароксизмов ФП (ТП). Показаниями к немедленному проведению ЭИТ служат вызванные пароксизмами ФП и особенно ТП острые нарушения кровообращения (резкое падение АД, ишемия мозга, стенокардия, отек легких). У 95% больных со свежим пароксизмом через 1—3 с после электрического разряда восстанавливается устойчивый, «сильный» синусовый ритм с частотой от 60 до 90 в 1 мин. Подробные сведения об ЭИТ читатель может найти в гл. 5. Еще раз укажем только на возможность чреспищеводной кардиоверсии. Ю. В. Зубрин (1989) «.добивался таким способом (на фоне внутривенного наркоза сомбревиноы или гексеналом) восстановления синусового ритма в 97,1% пароксизмов ТП типа I и в 65,3% ТП типа II (при разряде до 25 Дж). Увеличение энергии разрядов до 50 Дж обеспечивало прекращение пароксизмов ТП типа II в 94,7% случаев. Что же касается ЭКС, то ФП не относится к числу аритмий, подходящих для лечения этим методом. Правда, при сочетании ФП с выраженной АВ блокадой и редкими желудочковыми ответами используют временную электрическую стимуляцию желудочков для поддержания нужной частоты сердечной деятельности. Временная ЭКС может оказаться быстрым и эффективным методом лечения пароксизмов ТП типа I, т. е. частого, регулярного предсердного ритма порядка 230—340 в 1 мин. Она неэффективна в случаях ТП типа II, когда частота предсердного ритма > 340 до 430 в 1 мин [Waldo A. et al., 1981]. Надо отметить, что больные с застойной недостаточностью кровообращения и пожилые люди, переносящие пароксизмы ТП, отличаются большей устойчивостью к ЭКС. Электрическую стимуляцию предсердий при ТП типа I осуществляют эндокардиалъным и чреспищеводным методами. При эндокардиальной ЭКС воздействуют на высокие отделы правого предсердия. «Критическая» частота биполярной электрической стимуляции составляет 120—135 (9) % от спонтанного темпа трепетания, а ее «критическая» длительность равна в среднем 10 с (от 2 до 22 с). Могут быть использованы 2 способа. При первом из них сверхчастое подавление начинают со стимуляции на 25—30 импульсов в 1 мин, превышающей ритм ТП. В случае неудачи увеличивают частоту стимуляции еще на 25—30 импульсов в 1 мин, что дает восстановление синусового ритма либо переход к ФП, которую легче регулировать сердечными гликозида-ми (см. ниже). При втором способе электрическую стимуляцию с самого начала проводят с постоянной высокой частотой. A. Waldo и соавт. (1981) описали характерные изменения предсердной электоической активности на ЭКГ во время стимуляции предсердий. Если частота ЭКС лишь слегка больше частоты ТП, то образуются сливные предсердные комплексы с длиной цикла стимуляции, указывающие на то, что, хотя искусственные стимулы и влияют на круг re-entry (entrain-ment), ТП не прекратилось. В этом легко убедиться, прервав стимуляцию. Увеличение частоты стимуляции изменяет полярность предсерд-еых волн от двухфазных к отчетливо положительным в отведениях II, III, aVF, что означает прекращение кругового движения импульсов и возвращение синусового ритма. Иногда, несмотря на достаточную интенсивность стимулов и увеличение их продолжительности, «захваты» мышцы предсердий оказываются только преходящими или перемежающимися. В этих условиях следует сместить электрод-катетер в другой участок правого предсердия, что дает нужный результат. Степень контакта электрода со стенкой правого предсердия, близость электрических стимулов к петле re-entry, дисперсия предсердной рефрактерности, развитие местного фиброза — все эти факторы влияют на успех электрической стимуляции у больных с ТП типа I. Окончание ЭКС при восстановлении синусового ритма можно проводить остро или постепенно. Последнее, т. е. медленное урежение частоты стимуляции до частоты синусового ритма, более уместно у больных, о которых известно, что у них имеются дисфункции СА узла. Тем самым предотвращают внезапный переход от ТП к синусовой брадикардии или к асистолии. У части больных между ТП и синусовым ритмом отмечается промежуточная фаза ФП, длительность которой не превышает 1 мин. У 12% больных развивается устойчивая ФП [Greenberg M. et al., 1986]. Д. А. Гедримене (1983—1988), а затем Ю. В. Зубрин (1989) исследовали условия подавления ТП типа I с помощью чреспищеводной электрической стимуляции предсердий. Последнему автору удалось восстановить синусовый ритм у 79,6% больных, у 13,3% больных ТП перешло в ФП с меньшей частотой сокращений желудочков; в остальных случа- ях (7,1%) ТП сохранилось. Наиболее эффективными оказались: амплитуда стимулов — 26,3±6,4 В; оптимальная длительность стимуляции —29,4±8 с; частота стимуляции, превышавшая на 15—25% спонтанную частоту ТП. При более низкой частоте ЭКС возникал феномен entrainment, при частоте ОКО частоты ТП на 35% обычно развивалась ФП. Выявляется обратная зависимость между продолжительностью периода ТП и эффективностью ЭКС [Лукошявичю-те А. И., Гедримене Д. А., 1984]. Предварительное введение больному (внутривенно или внутрь) препарата подкласса IA (например, дизопира-мида) облегчает подавление ТП типа I с помощью ЭКС. Если нет срочных показаний к ЭИТ или к ЭКС, лечение начинают с фармакологических препаратов. Это приходится делать у большинства больных. Давно известно, что почти каждый противоаритмический препарат может при благоприятных условиях устранить у отдельных больных пароксизм мерцательной аритмии. Если такое средство найдено врачом (или больным), то им, конечно, следует воспользоваться в случае рецидива аритмии. Картина предстает иной при статистической оценке эффектов фармакологических средств: только немногие из них обладают надежной активностью и поэтому широко используются для лечения пароксизмов ФП (ТП). Нужно сказать об обстоятельствах, способствующих восстановлению синусового ритма фармакологическим способом или, наоборот, затрудняющих это: — этиология заболевания сердца, при котором возникают пароксизмы аритмии, сама по себе не влияет на результаты лечения, если только у больных нет значительного повышения КДД в желудочках или больших плевроперикардиальных сращений в области предсердий; для устранения вагусного клинико-патогенетического типа ФП обычно требуется больше усилий, чем гиперадренергического; — восстановление синусового ритма может быть достигнуто рано или поздно и у больных с заметным расширением предсердий: между эффективностью лечения и размерами предсердий нет четкой зависимости; все же при очень больших предсердиях (диаметр левого предсердия >5,5— 6 см при М-эхокардиографическом сканировании) успех достигается с трудом и реже, а вероятность сохранения синусового ритма явно понижается; отрицательное влияние на результат оказывают внутрипред-сердные тромбы и опухоли; — шансы на быстрое восстановление синусового ритма тем выше, чем раньше начато лечение пароксизма аритмии: если это происходит в первые часы или хотя бы в течение первого дня, ближайший эффект достигается более чем у 90% больных; каждый день промедления снижает вероятность успеха и затрудняет лечение; — легче и лучше восстанавливается синусовый ритм при тахикардиче-ской ФП; если же она протекает с бради- или нормокардией, необходимо предварительно вызвать учащение (!) сердечных сокращений; при ТП соотношение обратное: лечение чаще удается после того, как желудочковый ритм несколько замедлен дигиталисом, верапамилом или пропрано-лолом; — возможность лекарственного подавления ФП (ТП) понижается или исчезает у больных с гипокалиеми-ей. Мы обычно начинаем лечение пароксизма ФП (ТП) с назначения больному сердечного гликозида. Используются два темпа дигитализа-ции: средний и быстрый. При среднем темпе внутривенно капельно вводят 1 мл 0,025% раствора дигоксина (0,25 мг) вместе с 20 мл 4% раствора калия хлорида (0,8 г) в 150 мл 5% раствора глюкозы; скорость вливания — 30 кап в 1 мин. Вместо дигоксина можно применить 0,5 мл 0,05% раствора строфантина (0,25 мг), про-тивоаритмическая активность кото- рого несколько ниже. Для восстановления синусового ритма требуется от 1 до 5—7 таких вливаний (1 раз в день). Эффект достигается у 2/з больных, еще не имеющих значительного расширения предсердий. Быстрый темп дигитализации отличается большей напряженностью. Раствор дигоксина вводят внутривенно струйно за 4—5 мии сначала в дозе 0,5 мг, через 4ч — вновь 0,5 мг, через 4ч — 0,25 мг и вновь через 4 ч — 0,25 мг (всего 1,5 мг за 12 ч). С помощью этого метода P. Weiner и соавт. (1983) добивались восстановления синусового ритма в 85% эпизодов ФП, в среднем через 4 ч от начала лечения (у отдельных больных — через 50 мин — 4 сут). Диги-талисные токсические аритмии возникают при таком лечении исключительно редко и немедленно устраняются вливанием раствора калия хлорида. Ликвидация пароксизмов ТП происходит сложнее, чем пароксизмов ФП. Вообще ТП значительно устойчивее (чем ФП) к противоэрит-мическим средствам. Здесь больше показан быстрый темп дигитализации. У 70—80% больных ТП переходит в ФП, которая после немедленной отмены дигиталис а преобразуется в синусовый ритм. Иногда синусовый ритм восстанавливается без промежуточной фазы ФП. У некоторых же больных ФП закрепляется. Чаще встречаются случаи дигиталисной интоксикации [Simpson R. et al.. 1986]. Нередко при фармакологическом лечении пароксизмов ФП (ТП) предпочтение отдают новокаинамиду, который иногда вводят внутримышечно, но обычно внутривенно струйно за 4—5 мин в дозе 5—10 мл 10% раствора либо капельно: 10 мл 10% раствора новокаинамида разводят в 100 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (скорость вливания — 15— 20 мг/мин). Результаты лечения находятся в прямой зависимости от времени, когда оно начато. Например, P. Fenster и соавт. (1983) добивались восстановления синусового ритма в 90% случаев при длительности ФП^ 1 дня и в 33% случаев при ФП дольше 1 дня. Этим исследователям не удалось найти связь между лечебным эффектом новокаинамида и размерами левого предсердия у больных. По наблюдениям нашей клиники, результаты лечения новокаинамидом заметно улучшаются, если его применяют через 20—30 мин после вве-дения сердечного гликозида и калия хлорида: синусовый ритм был восстановлен таким способом у 64% больных, не отреагировавших на дого-спитальном этапе на большую дозу новокаинамида (до 15 мл 10% раствора внутривенно). Пароксизмы ФП у части больных удается устранить приемами новокаинамида внутрь. Дозы должны быть достаточно массивными: 0,5—0,75 г на первый прием; 0,5 г на второй прием — через 2—3 ч; 0,25—0,5 г на третий прием — через 4 ч. У отдельных больных переход к синусовому ритму происходит уже после 1-го — 2-го приема препарата. Введение новокаинамида, особенно внутривенное, осложняется побочными реакциями (по нашим данным, в 10—15% случаев), среди которых опасны: артериальная гипотензия, нарушения внутрижелудочковои проводимости и удлинение интервала Q—Т. Последние две реакции угрожают развитием тяжелых желудочковых аритмий или блокад (ЖТ, ФЖ, дистальные АВ блокады). Чаще расширение комплексов QRS (блокады ножек) можно видеть у больных с диффузными изменениями миокарда (алкогольная миокардиодиетрофия и др.), миокардитами, кардиомиопатия-ми, у пожилых людей. При таком осложнении в вену без промедления (струйно) вводят 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната, устраняющего токсическое воздействие новокаинамида на систему Гиса — Пу-ркинье и кардиомиоциты. Еще одна возможность сравнительно быстрого восстановления синусо- вого ритма связана с применением при пароксизмах ФП (ТП) хинидина вместе с верапамилом. К этому способу мы прибегаем с самого начала лечения либо вслед за несколькими внутривенными вливаниями сердечного гликозида и калия хлорида, если они одни не устранили аритмию. В последние годы в клиниках редко используются большие дозы хинидина, назначаемые с двухчасовыми интервалами, поскольку они вызывают интоксикацию. По принятой на нашей кафедре методике больные принимают хинидина сульфат по 200 мг 3—4 раза в день (либо кинилентин по 1 таблетке 2—3 раза в день) в сочетании с изоптином (финоптином) по 40—80 мг 3—4 раза в день. Комбинация двух препаратов оказалась эффективной у 85% больных, переносивших пароксизмы ФП (ТП) различного происхождения. Для лечения в среднем потребовалось 7 дней (от 3 до 11) [Узилевская Р. А., Гриш-кин Ю. П., 1983]. При бради-, нормо-кардической ФП в первые день-два назначают один хинидин, что дает необходимое для успеха лечения ускорение сердечного ритма (электрокардиографический контроль!), затем добавляют изоптин. В случае ТП назначение одного хинидина недопустимо, так как за этим может последовать АВ узловое проведение 1:1 с резким и опасным увеличением числа сердечных сокращений (ваго-лгитическое воздействие). Изложенная здесь схема лечения была применена у нескольких сотен больных без каких-либо признаков хинидиновой интоксикации и других осложнений. До разработки хинидин-изоптиновой схемы лечения мы прибегали к ЭИТ у 10% больных с пароксизмами ФП (ТП), в настоящее время — в 3 раза реже. Сочетание хинидина с пзоптином хорошо обосновано теоретически. Препараты ТА и IV противоаритмических классов воздействуют на широкий спектр элект-рофизиологическпх сдвигов в предсердиях, свойственных мерцательной аритмии. Кроте того, изоптин сгла- живает ваголитические влияния хинидина на АВ узел, т. е. ограничивает число желудочковых сокращений в условиях ФП (ТП). По наблюдениям А. С. Сметнева, этмозин при внутривенном введении устраняет пароксизмы ФП в 30% случаев, не воздействуя на постоянную форму этой аритмии и не контролируя число желудочковых ответов. Подавление пароксизмов ФН этацизином (50 мг препарата разводят в 100—200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно со средней скоростью 1,7 мг/мин) достигается у 59—60% больных, главным образом у тех, у кого длительность аритмии короче одной недели [Шугушев X. X. и др., 1982; Лазутин В. К. и др., 1988]. У больных с сохранившейся ФП заметно уменьшается число сердечных сокращений. ТП устойчивее к этацн-зину [Лазутин В. К. и др., 1988]. У 79% больных с ФП длительностью <10 дней и 38% больных с ФП продолжительнее 10 дней удается восстановить синусовый ритм с помощью флекаинида. Этот препарат особенно показан для лечения ФП у больных с синдромом WPW. 50 мг флекаинида ацетата растворяют в 50 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно за 10 мин. У каждого 3-го больного синусовый ритм восстанавливается в течение первых 5 мин после инъекции. Отмечено, что до прекращения ФП замедляется число сердечных сокращений и увеличиваются волны фибрилляции (на предсердных ЭГ). У больных с синдромом WPW удлиняется самый короткий интервал R— R (предвозбуждение). Если аритмия не исчезает в течение 10 мин после окончания введения, то вводят вторую дозу препарата, не превышающую 2 мг/кг массы тела. Через 4 ч приступают к лечению per os: no 100 мг 2 раза в день при массе тела больного < 70 кг и по 100 мг 3 раза в день при массе тела больного >70кг. Среднее время до момента восстановления синусового ритма =81±3 мин. При ЭФИ флекаинид предотвращает воспроизведение ФП в 76% случаев. Пароксизм ТП устраняется флекаи-нидом только у 22% больных; с такой же частотой предотвращается воспроизведение ТП [Yoy J. et al., 1988]. Другие противоаритмические препараты не столь активны в лечении пароксизмов ФП (ТП). По данным D. Deano и соавт. (1977), дизопира-мид подавляет острую ФП в 20%.пароксизмы ТП — в 33% случаев. В наших наблюдениях [Кушаков-ский М. С., Узилевская Р. А., 1985] после внутривенной инъекции за 3 мин 150 мг ритмилена пароксизмы ФП исчезали у 9 из 30 больных (30%), это действие проявлялось через 5—15 мин. Эффективность одного верапамила при ФП (ТП) низкая: вслед за внутривенным введением 5—10 мг препарата синусовый ритм восстанавливается у 10% больных, при приеме препарата внутрь — у 5—13% больных с пароксизмами ФП (ТП) [Schwartz J., 1983]. Более того, имеются указания, что Са блокаторы (включая ве-рапамил) сами по себе могут увеличивать продолжительность ФП за счет укорочения ЭРП предсердий [Shenasa M. et al., 1988]. Значительную ценность представляет способность верапамила, введенного внутривенно, быстро замедлять сокращения сердца у больных с та-хикардической ФП. Это особенно важно для тех больных, у которых сердечная деятельность не регулируется дигоксином, а также в случаях, когда мерцательная аритмия развивается на фоне стресса, наркоза либо после операции на открытом сердце. Безопасность применения верапамила в таких условиях была неоднократно доказана [Cray R. et al., 1982; Schwartz J., 1983]. Правда, действие препарата сохраняется не дольше 4— 6 ч, что делает необходимым его повторные инъекции по 5—10 мг или капельные вливания со скоростью 5 мг/(кг-мин) Waxman H. et al., 1981; Reiter M. et al., 1982]. Показания для приема внутрь 6- адреноблокаторов (пропранолол и др.) при пароксизмах ФП ограничиваются гиперадренергической и ди-гиталисно-токсической формами этой аритмии. Хотя эффект достигается не столь уж часто, у некоторых больных удается прерывать пароксизмы с помощью 40—80 мг анаприлина с повторением приема той же дозы, если ФП не прекратилась в течение 2—3 ч. Значительно выше результаты получают при внутренном введении об-зидана (скорость инъекции — 1 мг/ мин, не больше 3—7 мг), что осуществляют только в клинических условиях. J. Abrams и соавт. (1985) сообщили об итогах кооперативного исследования сверхкороткодействующего 13-адреноблокатора эсмолола (период полувыведения — 9,2 мин) и пропранолола (период полувыведения — от 2 до 6 ч) у больных с ФП (ТП). Эсмолол вводили внутривенно струйно в насыщающей дозе 500 мкг/ (кг-мин), затем капельно в течение 4 ч со скоростью от 50 до 300 мкг/ (кг-мин). Восстановление синусового ритма было достигнуто у 74% больных с ФП и у 75% больных с ТП. Пропранолол вводили внутривенно в дозе 6 мг со скоростью 1 мг/мин за 8 мин (после 3 мг на 4—5 мин делали небольшую паузу). Синусовый ритм восстановился у 74% больных с ФП и у 38% больных с ТП. Эсмолол чаще вызывал артериальную ги-потензию, но она в основном была бессимптомной и исчезала через 20 мин после окончания вливания. Надо упомянуть, что fS-адреноблока-торы, как и верапамил, противопоказаны больным с дисфункциями СА узла, в частности при синдроме тахи-кардии-брадикардии. Вызывает интерес возможность использования кордарона для подавления пароксизмов ФП и ТП. По данным P. Yold и соавт. (1986), этот препарат при внутривенном введении у 65 % больных устранял пароксизмы ФП, устойчивые к другим препаратам. При внутривенном введении в дозе 3 мг/кг за 2 мин кордарон восстанавливал синусовый ритм только у 21% больных с пароксизмами ТП. Правда, повторные вливания препарата в течение 3 дней принесли успех уже у 57 % больных. У нас были аналогичные наблюдения. Все же основная область применения кордарона — предотвращение рецидивов ФП (ТП). Вопрос о лечение пароксизмов ФП (ТП) у больных с синдромом WPW рассматривается в соответствующей главе. 10> |