Аритмии сердца. Кушаковский М.С.. Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)

• Название: Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)
• Анкор: Аритмии сердца. Кушаковский М.С..doc
• Дата: 29.01.2017
• Размер: 7.14 Mb.
• Имя файла: Аритмии сердца. Кушаковский М.С..doc
• Тип: Руководство; #1147
• Категория: Медицина
• страница: 41 из 49

Хронические АВ блокады III сте­пени (ЭКГ, этиология, формы). Они бывают врожденными и приобретен­ными.

Врожденные полные АВ блокады регистрируются, по-видимому, с ча­стотой 1 на 20 000 родов. В ³/4 случа­ев такие блокады являются изолиро­ванной аномалией, в остальных они сочетаются с другими врожденными дефектами сердца, например с тран­спозицией крупных артерий сердца, выраженным дефектом межжелудоч­ковой перегородки и др. Комбинация прогрессирующей наружной офталь­моплегии, пигментной дегенерации сетчатки и полной АВ блокады полу-

чила название синдрома Кирнса — Сейра [Kearns Т., Sayre G., 1958].

В зависимости от уровня блокиро­вания различают 3 типа врожденной блокады III степени. Чаще встреча­ется тип блокады, при котором отсут­ствует соединение мышцы предсер­дия с более дистальной частью АВ проводящей оси (atrionodal disconti­nuity, по М. Lev и соавт., 1971). При другом типе блокады нет связи меж­ду АВ узлом и миокардом желудоч­ков (nodoventricular discontinuity). Наконец, III тип блокады, встречаю­щийся весьма редко, вызывается вро­жденным перерывом проводимости по обеим ножкам пучка Гиса [Pin-sky W. et al., 1982].

В последнее время развитие вро­жденных поперечных блокад сердца стали связывать с нахождением в сы­воротке новорожденных (до 6 мес) антител к растворимым тканевым ри-бонуклеопротеинам (анти-Ro антите­ла) . Предполагают, что эти антитела, обнаруживаемые у 80% матерей де­тей с врожденной блокадой, перехо­дят к плоду через плаценту и вызы­вают прямое повреждение сердца, в частности воспаление и полное заме­щение некоторых участков проводя­щей системы фиброзной тканью [Scott J. et al., 1983; Yen S. et al., 1986].

H а Э К Г при проксимальных вро­жденных АВ блокадах III степени комплексы QRS могут иметь призна­ки гипертрофии левого желудочка, зубцы Т отрицательные в средних грудных отведениях, положительные заостренные — в боковых грудных отведениях. При дистальных врож­денных АВ блокадах комплексы QRS замещающего ритма имеют вид бло­кады ножки пучка Гиса. Если воз­никают сомнения относительно мес­та АВ блокирования и активности замещающего водителя ритма, про­водят ЭФИ. Записывают ЭПГ и про­водят сверхчастую стимуляцию же­лудочков с разной частотой (70—150 в 1 мин). Измеряют время восста­новления автоматизма АВ водителя ритма по величине интервала между

последним стимулируемым комплек­сом QRS и первым спонтанным выс­кальзывающим комплексом QRS. Корригированное время восстановле­ния автоматизма АВ водителя рит­ма вычисляют путем вычитания из времени восстановления АВ автома­тизма длины цикла основного заме­щающего АВ ритма. У больных с АВ водителем ритма, испытывающих го­ловокружение, слабость этого води­теля ритма подтверждается, если корригированное время восстанов­ления АВ автоматизма превышает 200 мс [Narula О., Narula J., 1978].

Приобретенные в течение жизни человека хронические АВ блокады III степени («200 на 1 млн чело­век) распределяются так: в 16—25% случаев они локализуются в АВ узле, в 14—20%— в стволе и в 56—68% -в обеих ножках пучка Гиса [Narula 0. et al., 1971; Puech P. et al., 1976].

Электрокардиографические призна­ки полной АВ узловой блокады были описаны выше. Можно добавить, что более чем у 20% больных с хрони­ческой полной АВ узловой блокадой комплексы QRS выскальзывающего ритма из проксимальной части АВ соединения (нижний отдел АВ узла) оказываются расширенными за счет сопутствующей блокады ножки (рис. 163). Частота сердечных сокра­щений у разных больных — от 35 до 55 в 1 мин, она может возрастать в ответ на Физическую нагрузку или введение атропина [Narula О., Shan-tha N., 1980].

Причины хронической полной АВ узловой блокады: миокардиты, «кол-лагеновые болезни» с фиброзным пе­рерождением специализированных клеток АВ узла, инфаркт миокарда с необратимыми изменениями ткани узла, хирургические операции на сердце с повреждением узла, идио-патический кальциноз правого фиб­розного треугольника (АВ узла), саркоидоз, сифилитическая гумма, прорастание соединительной ткани в область АВ узла после лучевой те­рапии (лимфогранулематоз и др.). Устойчивые АВ блокады III (II) сте-




Рис. 163. Полная АВ узловая блокада. Ча­стота желудочкового ритма около 46 в 1 мин. Миграция предсердного водителя ритма (от синусовых Р до нижнепредсердных и сливных).

пени с узкими комплексами QRS возникают у больных с протезиро­ванным митральным клапаном при развитии инфекционного эндокарди­та (распространение инфекции от кольца митрального клапана).

Полные АВ стволовые блокады — следствие перерыва проводимости в одной из 3-х зон общего ствола: про-ксимальной, средней, дистальной. В случае проксимальной полной ство­ловой блокады ЭПГ бывает такой же, как и при полной АВ узловой блока­де. При средней и дистальной ство­ловых блокадах на ЭПГ виден двой­ной Н потенциал. Первая осцилляция hi отражает возбуждение ствола им­пульсом, пришедшим сверху; она ре­гулярно следует за предсерднои вол­ной А и связана с ней интервалом А—hi. Вторая, более поздняя, осцил­ляция Н2 появляется независимо и более редко; она предшествует желу­дочковой волне V, с которой связана интервалом Н2—V.

Э К Г у больных с хроническими стволовыми блокадами III степени характеризуется редким регулярным ритмом (от 30 до 45—50 в 1 мин), иногда он ускоряется до ^70 в 1 мин, например во время хирурги­ческих операций на сердце. Комплек­сы QRS у отдельных больных сохра­няют наджелудочковый вид, обычно же они деформированы и расширены из-за сопутствующих нарушений внутрижелудочковой проводимости В ответ на физическую нагрузку на иболее проксимальные водители рит ма могут повышать частоту ритма вдвое [Trohman R. et al., 1987]; ди-стальные центры автоматизма весьма


I



слабо «реагируют» на нагрузку или введение атропина сульфата. Верх­ний предел их импульсаций — около 56 в 1 мин. Массаж синокаротидной области и блокирование Б-адренерги-ческих рецепторов вызывают уреже-ние замещающего ритма всего на 1—2 комплекса в 1 мин. Правда, спонтанные колебания частоты этого ритма возможны как в течение суток, так и ото дня ко дню.

Полная АВ блокада за счет дву­сторонней блокады ножек более чем в половине случаев (54%) бывает связана с процессами склеро-дегенеративного характе-р а. Один из этих процессов — б о-лезньЛенегра [Lenegre J., 1964, 1966] — первичное склеродегенера-тивное заболевание в пределах про­водящей системы без вовлечения ми­окарда или фиброзного скелета. Оно проявляется в основном полной бло­кадой правой ножки в сочетании с блокадой передневерхнего разветвле­ния левой ножки. Чаще поражает мужчин среднего возраста; в литера­туре есть единичные описания болез­ни Ленегра у мужчин 19—21 года [Dhingra R. et al., 1974; Dianzum-ba S. et al., 1977]. Иногда болезнь Ле­негра называют идиопатическим дву­сторонним фиброзом ножек.

Другой процесс, встречающийся у пожилых людей и стариков (чаще у женщин),— прогрессирующий скле­роз и кальцинирование (обызвествле­ние) левой стороны сердечного ске­лета, захватывающие кольцо мит­рального клапана (annulus mitralis) и основание его створок, централь­ное фиброзное тело, мембранозную часть межжелудочковой перегородки, аортальное кольцо и основание полу-луний аорты (болезнь Л е в' а) [Lev M., 1964]. Исследования нашего сотрудника А. А. Балябина (1987, 1989) подтверждают связь наруше­ний АВ и внутрижелудочковой про­водимости с идиопатическим каль-цинозом внутрисердечных структур («кальцифицирующая бо­лезнь миокарда») [Кушаков-ский М. С. и др., 1985].

АВ блокады, в основе которых ле­жат болезни Ленегра и Лев'а, называ­ют также первичными идиопа-тическими полными АВ блокадами. R. Dhingra и соавт. (1974) указали три критерия, позво­ляющие при жизни больного диагно­стировать эти формы нарушения про­водимости: возникновение прогресси­рующей внутрижелудочковой блока­ды, более или менее быстро заканчивающейся формированием полной АВ блокады; локализация полной АВ блокады ниже общего ствола пучка Гиса; отсутствие каких-либо других органических заболева­ний сердца. В наше время следует до­бавить четвертый признак: эхокар-диографические указания на деге­неративное обызвествление (фиброз) в области межжелудочковой перего­родки [Кушаковский М. С. и др., 1990].

К числу заболеваний, тоже ослож­няющихся хроническими дистальны-ми АВ блокадами III степени, отно­сятся: ИБС (15%), застойная кардио-миопатии (13%) миокардиты (4%, в это число входят миокардиты у де­тей, вызываемые инфекционным мо-нонуклеозом, вирусом ветряной ос­пы — Ettedgui J. et al., 1987), конст-риктивный перикардит, коллагено-вые болезни (3%, в частности дер-матомиозит), амилоидоз сердца (3%), сифилитические гуммы в меж­желудочковой перегородке (3%), саркоидоз, опухоли сердца (мезоте-лиомы и др.), спирохетоз (лаймская болезнь), трихиноз, токсоплазмоз, аб­сцессы, микседема [Davies M. et al., 1983; Evans D., Stovin P., 1986; Ba-jaj A. et al., 1988]. Следует упомя­нуть о новых данных относительно патогенеза полной АВ блокады у больных с «коллагеновыми болезня­ми»: решающее значение придается появлению в крови анти-Ro антител в высокой концентрации. Эти анти­тела (на фоне изменений в миокар­де — воспаление, фиброз) находили у имевших полную АВ блокаду боль­ных, погибших от дерматомиозита [BehanW. et al., 1986].

Желудочковая ЭКГ при хро­нической трехпучковой АВ блокаде III степени имеет некоторые особен­ности. Для нее типичен медленный (^35 в 1 мин) идиовентрикулярный ритм. Как уже упоминалось, при пол­ной АВ узловой блокаде замещаю­щий ритм тоже в части случаев име­ет уширенные комплексы QRS. Про­водя дифференциальную диагности­ку (если не регистрируют ЭПГ),учи­тывают, что: а) дистальной АВ бло­каде III степени часто предшествует чередование блокады правой и левой ножки; б) такое же чередование раз­личных комплексов QRS иногда про­исходит при уже сложившейся пол­ной АВ блокаде; в) в стандартных (усиленных) отведениях от конеч­ностей комплексы QRS могут иметь вид блокады левой ножки или бло­кады одного из ее разветвлений, а в грудных отведениях — блокады пра­вой ножки; г) одновременно увели­чиваются Id в Vi и vs-g (Id — intri-sicoid deflection). Фаза реполяриза-ции желудочков, независимо от уров­ня полной АВ блокады, удлиняется; иногда это бывает следствием слия­ния зубцов Т и U. Увеличение зубца U объясняют повышением конечно­го диастолического давления в желу­дочках, связанного с брадикардией. Одновременно возрастает амплитуда зубца Т; отношение T/U остается нормальным.

Основное правило, согласно кото­рому желудочковый ритм при пол­ной АВ блокаде регулярен, имеет ряд исключений. По данным Н. А. Андреева, К. К. Пичкур (1985), не вполне ритмичные возбуждения идио-вентрикулярных центров можно ви­деть в 25% случаев полной АВ бло­кады. Легкие колебания частоты рит­ма (разница между интервалами R—R до 0,18 с) имеются у некоторых больных при сочетании полной АВ узловой блокады с ФП (ТП). При тщательном анализе, здесь скорее выявляется не тотальная, а субто­тальная АВ блокада. Возможно, что желудочковая аритмия — следствие скрытого проведения наджелудочко-

вых импульсов в центр АВ соедине­ния. Существенные колебания часто­ты желудочковых сокращений начи­наются при возникновении у боль­ных приступов MAC. По-видимому, желудочковые центры после их оста­новки или преходящей ФЖ медлен­но и неравномерно восстанавливают исходную частоту импульсаций (в течение нескольких минут). Нару­шают регулярность замещающего ритма ЖЭ и нередко возникающие приступы неустойчивой ЖТ (своеоб­разный синдром бради-тахикардии) [Zoll P., Linenthal A., 1963]. Пауза после ЖЭ длиннее обычного идио-вентрикулярного интервала, если экс­трасистола не оказывается интерпо­лированной. Правильность замещаю­щего ритма нарушается и в тот мо­мент, когда идиовентрикулярный центр «уступает» свою роль другому (или другим) идиовентрикулярыым центрам. При таком смещении води­теля ритма изменяется и форма комп­лексов QRS.

Большое значение в возникновении желудочковых аритмий имеют вне­запные выпадения желудочковых комплексов, иногда обозначаемые как «блок в блоке» [Volhard F., 1909], или блокада выхода. Под блокадой выхода из идиовентрикулярного цен­тра (exit block) понимают неспособ­ность импульса распространяться от центра к окружающему миокарду. Происходят, например, спорадичес­кие либо регулярные выпадения каж­дого второго идиовентрикулярного комплекса. В последнем случае ритм урежается в 2 раза, а интервалы R—R становятся весьма продолжи­тельными, что вызывает припадки MAC. Частота желудочковых сокра­щений может быть меньше 15 в 1 мин. Бывают и более сложные про­явления блокады выхода из идио­вентрикулярного центра: 3:2, 5:4 и т. д. Описаны Люциана — Венкеба-ха периодики блокады выхода на фо­не полной дисталыюй АВ блокады. Структура этих периодик зависит от изменений «инкремента», т. е. при­роста времени выхода импульса от

комплекса к комплексу QRS; в кон­це концов происходит выпадение од­ного желудочкового комплекса и за­тем возобновление периодики.

Предсердная ЭКГ при полной АВ блокаде. Активность СА узла сохра­няется у большинства больных. Си­нусовые зубцы Р обычно широкие, высокоамплитудные, иногда они сли­ваются с комплексами QRST, дефор­мируя их. Интервалы Р—Р могут ко­лебаться из-за синусовой или пред-сердной аритмии. Возникают и более выраженные нарушения предсерд-ного ритма, среди которых ведущее значение имеет ФП: синдром Фриде-рика отмечается в 10—27% случаев полной АВ блокады [Лепорский Н. И., 1916; Puech P. el al., 1976]. В боль­шинстве случаев синдрома Фридери-ка АВ блокада локализуется в АВ узле. Реже, чем ФП, встречается предсердная пароксизмальная тахи­кардия и особенно редко — ТП. Име­ются описания предсердной диссо­циации и парасистолии на фоне пол­ной АВ блокады. Следует подчерк­нуть, что многие предсердные ритмы в период АВ блокады _ччутко «реаги­руют» на физическую нагрузку (уча­щением) , а также на различные фар­макологические воздействия.

Вызывает интерес вопрос о влия­ниях желудочкового замещающего ритма на синусовый (предсердный) ритм. Здесь имеются две возможнос­ти. Наличие полной антероградной АВ блокады не исключает ретроград­ного В А проведения (рис. 164). По данным P. Puech (1975), это наблю­дается у 5% больных с узловой (А— Н), у 11% больных со стволовой (Н) и у 23% больных с трехпучковой (Н—V) АВ блокадой III степени. Ретроградные зубцы Р', инвертиро­ванные в отведениях II, III, aVF, располагаются позади замещающих комплексов QRS. У части больных выявляется только скрытое ретро­градное В А проведение.

Другая форма воздействия желу­дочков на синусовый ритм представ­лена вентрикулофазной синусовой аритмией (ventriculophasic sinus ar-

rhythmia). Она проявляется в уско­рении выработки синусовых импуль­сов при случайном вклинивании же­лудочковых сокращений. В резуль­тате интервалы Р—Р, между которы­ми находится комплекс QRS, оказы­ваются короче (на 0,02 с или боль­ше) интервалов Р—Р, не содержа­щих комплекса QRS. Этот феномен наблюдается в 30—40% случаев пол­ной АВ блокады, особенно при ред­ком желудочковом ритме [Зеле­нин В. Ф., Фогельсон Л. И., 1926; Erlanger J., Blackmail J., 1902]. Име­ется указание, что вентрикулофазный эффект отсутствует при полной АВ блокаде, вызванной острым инфарк­том миокарда [Андреев Н. А., Пич-кур К. К., 1985].

Вентрикулофазную аритмию объ­ясняют механическими и гемодина-мическими факторами. М. Rosenbaum и Е. Lepeschkin (1955) установили, что усиление синусовой активности, которое они назвали положительным хронотропным эффектом, происходит через 0,3—0,4 с после начала QRS, т. е. довольно поздно. Это может слу­жить доводом в пользу решающей роли механических воздействий, т. е. толчка желудочков, для ускорения выработки синусового импульса. Бы­ло также показано, что во второй по­ловине желудочкового цикла, через 0,5—1,5 с после начала QRS, насту­пает торможение синусовой активно­сти, обозначенное как отрицатель­ный хронотропный эффект. Предпо­лагают, что он — следствие вагусногс рефлекса, возникающего при стиму­ляции аортальных барорецепторов в момент систолы желудочков. Именно в этом более позднем периоде желу­дочкового цикла регистрируются так называемые вентрикулофазные пред­сердные экстрасистолы. Они имеют форму инвертированных, хорошо очерченных зубцов Р', появляющих­ся в последней четверти интервала R—R, заключающего такие экстра­систолы. Интервал сцепления между последним синусовым зубцом Р и ин­вертированным экстрасистолическим зубцом Р' колеблется в пределах



Рис. 164. Полная АВ узловая блокада. Частота пдповентрикулярного ритма около 25 в 1 мин. Ретроградное ВА прс

0,38—0,52 с. Вентрикулофазную си­нусовую аритмию можно наблюдать и у больных с искусственным желу­дочковым водителем ритма.

Показания к ЭФИ при приобретен­ных полных АВ блокадах. Больные с бессимптомной полной АВ блокадой и узкими комплексами QRS являют­ся кандидатами для ЭФИ, если у них желудочковый ритм имеет низкую частоту, не возрастающую во время физической нагрузки или после вве­дения атропина сульфата. АВ бло­када у таких больных может лока­лизоваться в АВ узле или в стволе пучка Гиса, что предопределяет раз­личный прогноз. Как уже упомина­лось, при приобретенных полных АВ блокадах с широкими комплексами QRS место блокирования в основном находится в стволе или дистальнее ствола. Однако в части случаев АВ блокада бывает узловой, и она соче­тается с блокадой ножки пучка Ги­са. Регистрация ЭПГ позволяет раз­граничить этих два внешне сходных состояния, отличающихся прогнозом и показаниями к постоянной кардио-стимуляции, о чем речь пойдет ниже.

Особенности гемодинамики, клини­ческие проявления и течение хрони­ческой полной АВ блокады. Распо­знавание полной АВ блокады по ЭКГ несложно. Диагноз может быть по­ставлен и при выслушивании серд­ца. На фоне регулярных и редких сокращений сердца изменяется гром­кость I тона: от ослабленного до «пу­шечного» тона Стражеско (прибли­жение IV тона к I тону), иногда в течение длинной желудочковой ди­астолы слышны глухие «изолирован­ные» IV тоны. Кроме того, можно уловить раздвоение II тона, усили­вающееся на вдохе, если идиовентри-кулярный импульс исходит из левого желудочка, и парадоксальное раз­двоение II тона, если импульс выра­батывается в правом желудочке (бло­када левой ножки). Параллельно ко­лебаниям громкости I тона изменя­ется яремный венный пульс: от от­рицательного до «пушечного», когда совпадает систола предсердий и же-

лудочков. Кроме того, бросается в глаза расхождение между редким, правильным пульсом на лучевой ар­терии и более частым, тоже правиль­ным яремным венным пульсом.

Известно, что здоровое сердце еще способно обеспечить постоянство МО при снижении частоты его сокраще­ний до 40 в 1 мин. Благодаря удли­нению диастолы, увеличению конеч­ного диастолического объема желу­дочков и «соблюдению» закона Фран­ка — Старлинга происходит макси­мально возможное повышение УО, что и компенсирует брадикардию. При дальнейшем урежении сердечных со­кращений возрастание УО уже не происходит и МО понижается. Наш сотрудник В. И. Новиков (1986) рас­считал, что в этих условиях величи­ны должного максимального ударно­го индекса для мужчин равны 72,3— 98,3 мл/м², для женщин — 67,0— 95,5 мл/м².

У больных с приобретенной в те­чение жизни полной АВ блокадой весьма часто имеется повреждение миокарда левого желудочка. Поэтому урежение сокращений сердца не мо­жет быть компенсировано нужным приростом УО. У таких больных рас­ширяется сердце, а кривые Франка— Старлинга смещаются вправо и вниз, отражая снижение сократительной функции левого желудочка [Куша-ковский М. С., Новиков В. И., 1986]. Клинические признаки недостаточ­ности кровообращения выявляются более чем у 90% больных с полной АВ блокадой. В 75% случаев недо­статочность кровообращения соответ­ствует II—III стадии по классифика­ции Стражеско — Василенко. Осталь­ные больные испытывают одышку при физических усилиях.

Разумеется, когда оценивают со­стояние гемодинамики при полной АВ блокаде, принимают во тшимание не только развитие застойной недо­статочности кровообращения, но и та­кие часто встречающиеся ее прояв­ления, как усиление стенокардии, сниженное кровоснабжение конечно­стей («перемежающаяся хромота»)

и, конечно, ишемия мозга. Острая ишемия мозга и ее клинический эк­вивалент — синдром MAC — наибо­лее яркое и грозное осложнение бра-дикардии, связанной с полной АВ блокадой.

Тяжесть синдрома MAC определя­ется в основном 3 факторами: а) дли­тельностью асистолической паузы; б) активностью замещающих автома­тических центров; в) состоянием моз­гового кровообращения больного. Со­ответственно, каждый больной имеет свой индивидуальный порог начала приступа, но и этот порог изменчив.

Приступ MACначинается, как пра­вило, внезапно. При асистолии дли­тельностью 4—4,5 с может еще не быть четкой симптоматики. Удлине­ние паузы до 5—9 с вызывает у боль­ного головокружение, потемнение в глазах, оцепенелость. На 10—15-й се­кунде асистолии больной теряет со­знание, вскоре возникают тонические и клонические мышечные судороги, напоминающие эпилептические; на­рушается дыхание, расслабляются сфинктеры (непроизвольные мочеис­пускание и дефекация). Поскольку деятельность сердца приостанавлива­ется, его тоны не выслушиваются (либо они очень редки и нерегуляр­ны) , АД не определяется. Приступ длится недолго: от 10—20 с до 1 мин. Возобновление сокращений сердца происходит спонтанно; к боль­ному сразу же, без продромов, воз­вращается сознание, хотя могут быть ретроградная амнезия, оглушенность; возрастает АД и розовеют кожные покровы. В отличие от эпилепсии, при приступах MAC отсутствует ау­ра, не происходит прикус языка с отделением окрашенной кровью пе­ны или слюны. Надо также учиты­вать, что при эпилептическом при­падке лицо больного становится циа-нотичным с самого начала, бледность появляется после окончания припад­ка. В первые секунды приступа MAC лицо бледнеет, и только в момент возникновения судорог оно становит­ся синюшным, а при возобновлении сердечной деятельности краснеет. У

больных с выраженным атеросклеро­зом мозговых сосудов длительные пе­риоды асистолии могут приводить к развитию глубокой коматозной фор­мы синдрома MAC. Напротив, при его абортивных вариантах внезапно наступающий обморок с побледнени-ем лица не сопровождается судоро­гами.

Число приступов MAC колеблется от одного до нескольких десятков подряд, разделенных короткими свет­лыми промежутками. Многократно повторяющиеся и затяжные присту­пы ведут к ослаблению интеллекта и памяти, что особенно заметно у бо­лее молодых людей [Чазов Е. П., Бо­голюбов В. М., 1972; Новиков В. И., 1986; Кушаковский М. С., Денисо­ва Т. С., 1986, 1989; Томов Л., То­мов Ил., 1976, 1979; Magner J., 1986]. Лишь 15—18% больных с приобре­тенной полной АВ блокадой не стра­дают от обмороков.

Жизненный прогноз больного рез­ко ухудшается после первого, даже стертого приступа MAC. Средняя продолжительность жизни этих боль­ных, если они не получают соответст­вующего лечения, около 2,5 лет. Дис-тальные АВ блокады опаснее про-ксимальных: развернутые приступы MAC развиваются более чем у 70% больных с дистальной поперечной блокадой и только у 25% больных с проксимальной полной АВ блокадой. При оценке тяжести полной АВ бло­кады принимают во внимание и ха­рактер патологического процесса в сердце, вызвавшего поперечную бло­каду (ЖТ и ФЖ заметно чаще воз­никают у больных ИБС).

Не всегда одинаково течение врож­денных полных АВ блокад. АВ узло­вые блокады с устойчивым замещаю­щим ритмом могут не причинять больному неприятностей. Известны случаи, когда люди с таким типом блокирования нормально росли и раз­вивались, выполняли физическую ра­боту; женщины благополучно пере­носили беременность и роды. Тяже­лее протекают врожденные стволовые АВ блокады III степени либо врож-

денные полные блокады, сочетаю­щиеся с другими врожденными де­фектами сердца. Смертность от этих блокад особенно велика в неонаталь-ном периоде (10%), она заметно по­нижается в школьном возрасте и в юности, а затем начинает медленно возрастать. Следовательно, приступы MAC возможны и у лиц с врожден­ными АВ блокадами III степени [Esscher 1981; Yeen S. et al., 1986].

ЛЕЧЕНИЕ АВ БЛОКАДЫ

III СТЕПЕНИ

И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Острые полные АВ блокады. Обя­зательным представляется выясне­ние причины, вызвавшей нарушение проводимости. Этиологическая или этиопатогенетическая терапия забо­левания сердца, например миокарди­та, может оказаться решающей для устранения поперечной блокады серд­ца. Лекарственное лечение самой АВ блокады, хотя и не имеет определяю­щего значения, но и им не следует пренебрегать. Перерыв проводимости в АВ узле вагусного происхождения иногда удается устранить внутривен­ным введением 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата. В этих же слу­чаях, а также при блокадах, вызван­ных пропранололом или верапами-лом, могут быть использованы: а) изо-пропилнорадреналин: 5 мг изадрина под язык с повторением через 2—4 ч либо внутривенное капельное влива­ние новодрина; для этого 2 ампулы но 1 мл 0,05% раствора, т. е. 1 мг но­водрина, разводят в 250 мл 5% раст­вора глюкозы; начальная скорость вливания — от 15 до 30 капель в 1 мин, ее повышают каждые 5— 10 мин, пока частота желудочковых сокращений не достигнет 45—50 в 1 мин; б) алупент вводят медленно внутривенно: 0,5—1 мл 0,05% раст­вора в 10 мл изотонического раство­ра натрия хлорида. Изадрин и алу­пент не показаны при полной АВ блокаде, вызванной дигиталисной ин­токсикацией.

Если острая полная АВ узловая блокада затягивается, несмотря на введение атропина сульфата или дру­гих препаратов, и ухудшается кро­вообращение, немедленно переходят к временной чрезвенозной эндокар-диальной электрической стимуляции сердца (электрод-катетер в полости правого желудочка). Такая ситуация возникает, в частности, у некоторых больных в остром периоде нижнезад­него инфаркта миокарда. ЭКС с ин­дивидуально подобранной частотой желудочкового ритма (60—80 в

I мин) способствует более быстрому восстановлению проводимости в АВ узле и тем самым — уменьшению числа смертельных исходов. Надо только иметь в виду, что ишемичес-кие (инфарктные) АВ узловые бло­кады I степени и II степени типа I могут временно замещаться ускорен­ным ритмом АВ соединения, тоже ишемической природы. Возникающая при этом АВ диссоциация не должна восприниматься как переход к пол­ной АВ блокаде, и здесь не требует­ся ЭКС.

АВ блокада III степени, развиваю­щаяся при переднеперегородочных инфарктах миокарда, как правило, служит показанием к ЭКС. К профи­лактической ЭКС прибегают, если в остром периоде инфаркта миокарда внезапно возникают: АВ блокада

II степени типа II; двух-трехпучко-вые блокады, в частности: чередова­ние блокады правой и левой ножки; блокада правой ножки с отклонени­ем электрической оси QRS влево; блокада левой ножки с удлинением интервала Р—R. Как уже упомина­лось, такие нарушения внутрижелу-дочковой проводимости создают по­вышенный риск появления дисталь-ной АВ блокады III степени. Напри­мер, при остро возникших (вследст­вие инфаркта миокарда) полной бло­каде правой ножке и блокаде перед-неверхнего разветвления левой нож­ки переход к полной поперечной бло­каде отмечается почти у 50% боль­ных. Хотя смертность в этой группе больных зависит от тяжести инфарк-

та миокарда и недостаточности кро­вообращения, сама по себе полная АВ блокада резко ухудшает исход заболевания; временная ЭКС в ка­кой-то степени этому противодейст­вует. Если же у больного блокада ножки или двухпучковая блокада ре­гистрировалась до инфаркта миокар­да, то профилактическая ЭКС не про­водится до тех пор, пока отсутствуют признаки нарастания АВ блокады. Аналогичным образом поступают и при проведении хирургических опе­раций у больных, имевших в доопе-рационном периоде нарушения внут-рижелудочковой проводимости.

Хронические полные АВ блокады. Больные с этими блокадами (неза­висимо от уровня нарушения прово­димости) составляют значительную часть людей, нуждающихся в посто­янной ЭКС. Это можно иллюстриро­вать данными Ленинградского про-тивоаритмического центра. С января 1980 г. по январь 1988 г. здесь были госпитализированы 2136 больных с АВ блокадами III степени и далеко зашедшими АВ блокадами II степе­ни (у 750 из них произошла полом­ка вживленного кардиостимулятора). Средний возраст больных, среди ко­торых больше 60% были женщины, составил 70 лет. Временная эндокар-диальная электрическая стимуляция в течение 3—7 дней потребовалась почти 70% больным. Она способство­вала улучшению гемодинамики и об­щего состояния больных [Нови­ков В. И., 1985; Кушаковский М. С., Новиков В. И., 1986; Узилевская Р. А. и др., 1987]. Постоянные водители ритма (вместе с заменой старых) бы­ли установлены 1984 больным (92,8%); операции производили кар-диохирург Д. Ф. Егоров с сотрудни­ками. Из 17 больных с врожденными АВ блокадами III степени (10 жен­щин и 7 мужчин) вживление кар­диостимулятора понадобилось только 5 («29%).

Существует точка зрения, что по­казания к вживлению кардиостиму­лятора больным с полной АВ блока­дой могут быть: «жесткими» (синд-

ром MAC, обмороки) и «мягкими» (сердечная недостаточность). По дан­ным Британской группы по кардио-стимуляции (1986), только у 5,7% больных из общего числа стимулиро­ванных поводом для ЭКС послужила декомпенсация сердца. Это явно не­достаточно. Наблюдения нашей кли­ники показывают, что искусственная электрическая стимуляция сердца не только избавляет больных от при­ступов MAC, но и в 90% случаев по­вышает переносимость ими физичес­ких нагрузок, устраняет или в зна­чительной степени ослабляет прояв­ления недостаточности кровообраще­ния, способствует понижению чрез­мерно повышенного систолического АД, облегчает течение стенокардии. Увеличивается продолжительность жизни больных, несмотря на то, что многие из них пожилые и старые лю­ди. Ряд больных получают возмож­ность вернуться к сложной умствен­ной работе и к общественной деятель­ности (по материалам S. Janosek, P. Kamaryt (1986), продолжают ра­ботать примерно ^!/4 больных трудо­вого возраста). Правда, при уже раз­вившейся деменции трудно ожидать заметного улучшения.

Согласно данным В. И. Новикова (1986), можно выделить несколько типов реакции сердца в ответ на ЭКС (кривые ЧСС—МО сердца). У одной группы больных МО постепенно воз­растает по мере увеличения частоты стимуляции до 70—75 в 1 мин. Даль­нейшее ускорение сокращений серд­ца не сказывается на МО. У другой группы больных не происходит за­метных изменений гемодинамики, по­ка не достигается оптимальная («кри­тическая») частота ритма. Выявля­ется также небольшая группа боль­ных (меньше 9%), у которых реак­ция на ЭКС бывает неблагоприятной: это лица с крайней степенью миоген-ной дилатации сердца.

При неполном восстановлении кро­вообращения дополнительный эф­фект дает назначение больным сер­дечных гликозидов, а также перифе­рического вазодилататора коринфара

(нифедипипа) в дозе 10—20 мг 2— 3 раза в день и (или) препарата с положительным инотропным дейст­вием — миофедрина по 1 таблетке 3—4 раза в день.

Уже накоплен большой опыт дис­пансеризации больных с вживленны­ми кардиостимуляторами [Камшило-ва Е. А., 1988; Стирбис П. П. и др., 1988; Попов С. Б. и др., 1989]. Про-

изводят не только оценку гемодина-мики и общего состояния больных, но и с помощью специальных прибо­ров осуществляют периодический контроль за функционированием си­стемы ритмовождения сердца, источ­ников питания, электродов; изменя­ют программу работы стимулятора, определяют сроки и типы повторных хирургических операций.