ОСОБЕННОСТИ ЭКГ
ПРИ ДИСФУНКЦИЯХ СА УЗЛА
Электрокардиографические признаки синусовых дисфункций могут быть зарегистрированы задолго до возникновения клинических симптомов.
СИНОАТРИАЛЬНАЯ (СА) БЛОКАДА, ИЛИ БЛОКАДА ВЫХОДА (EXIT BLOCK) ИЗ СА УЗЛА
Этим термином обозначают нарушения проводимости, при которых импульсы, вырабатываемые в СА узле, неспособны преодолеть СА сое-
динение или выходят из СА узла медленнее, чем в норме. По мнению A. Castillo-Fenoy и соавт. (1980), в основе такого явления лежит ухудшение проводимости в пределах самого узла, вследствие этого результирующий электрический потенциал не достигает порогового уровня возбуждения перинодальных и пред-сердных волокон. Другие исследователи усматривают причины СА блокады в повреждении С А соединения: движение синусовых импульсов становится декрементным (затухающим).
СА блокада встречается у 0,16— 2,4% людей, преимущественно у лиц старше 50—60 лет, чаще у женщин, чем у мужчин [Рейнгардене Д. И., 1984]. По мнению D. Wu и соавт. (1990), тяжесть СССУ определяется в первую очередь выраженностью СА блокады.
Различают 3 степени СА блокады. При СА блокаде I степени каждый автоматический импульс покидает узел, но на это затрачивается больше времени, чем в здоровом сердце. Естественно, что больные не испытывают каких-либо неприятных ощущений. По ЭКГ -такую СА блокаду пока диагностируют редко [Латы-пов А. Г., 1990], поскольку не удается регистрировать на поверхности тела человека электрические процессы, разыгрывающиеся в самом узле. Для измерения времени сино-атриального проведения (ВСАП) прибегают к специальным электрофизиологическим методам, описание которых приводится ниже.
СА блокада II степени отличается блокированием одного или нескольких подряд синусовых импульсов. Можно выделить три варианта, или типа, С А блокады II степени: типы I, II и далеко зашедший тип II .
СА блокада II степени типа I, или СА периодика Венкебаха, в классическом виде характеризуется следующими признаками: а) частота автоматических разрядов в СА узле остается постоянной; б) длинный интервал Р—Р (пауза), включающий
блокированный синусовый импульс, короче удвоенного интервала Р—Р, предшествующего паузе; в) вслед за длинной паузой наблюдается постепенное укорочение интервалов Р— Р; г) первый интервал Р—Р после паузы продолжительнее последнего интервала Р—Р, предшествующего паузе. Как видно, при «классической СА периодике Венкебаха после блокирования одного синусового импульса нарастает укорочение увеличенных интервалов Р—Р, но в начале периодики это происходит быстрее, чем в конце ее. Такое своеобразие ЭКГ определяется тем, что, наряду с увеличением от комплекса к комплексу абсолютного времени СА проведения, прирост этого времени (инкремент) уменьшается от комплекса к комплексу.
Между тем классические периодики Венкебаха встречаются при СА блокаде реже, чем атипичные. Последним свойственна неупорядоченность изменений инкремента в СА проведении и соответственно интервалов Р—Р, которые могут укорачиваться, удлиняться или оставаться неизменными в периодике. В некоторых случаях можно видеть постепенное удлинение этих интервалов, заканчивающееся блокированием одного синусового импульса, т. е. отсутствием зубца Р (рис. 141).
А. В. Недоступ и соавт. (1981) произвели автоматический анализ структуры сердечных циклов при СА блокаде II степени типа I. Полученные ими кардиоинтервалограммы позволили разграничить 3 формы нарушения синусового ритма, иногда имеющие сходство: С А периодику Венкебаха, синусовую дыхательную аритмию и постэкстрасистоли-ческое торможение автоматизма СА узла. Представляет ценность указание авторов о том, что СА блокада II степени типа I не имеет склонности к прогрессированию в более тяжелую СА блокаду и в основном носит доброкачественный характер.
При повторяющихся периодиках Венкебаха возникают регулярные
соотношения между числом синусовых импульсов и зубцов Р (3 : 2, 4 : 3, 5 : 4 и т. д.). Как уже упоминалось, в период блокирования (выпадения) синусового импульса отсутствуют зубец Р и соответствующий ему комплекс QRS, волна а на флебограмме яремной вены, IV тон на ФКГ и волна предсердного прикрытия на эхо-кардиограмме. Пауза определяется при пальпации пульса на лучевой артерии и выслушивании сердца (нет I и II тона). Если СА периодика Венкебаха сочетается с уреже-нием синусового ритма, то больной может ощутить головокружение, поскольку значительно удлиняется интервал Р—Р (пауза).
СА блокада II степени типа II(блокада Мобитца) распознается по внезапному, острому блокированию одного-двух синусовых импульсов без подготовительной периодики Венкебаха (рис. 142). Соотношения между общим числом синусовых импульсов и числом импульсов, проведенных к предсердиям (зубцов Р), бывают 2 : 1, 3 : 1, 3 : 2, 4 : 3, 4 : 2, 5 : 4 и т. д. В подобных случаях удлиненный интервал Р—Р (пауза) равен удвоенному или утроенному основному интервалу Р—Р. Систематическая СА блокада 2 : 1 иногда ошибочно воспринимается как синусовая бради-кардия, постоянная СА блокада 3 : 2 имитирует бигеминию, такая же блокада 4 : 3 напоминает тригеминию.
По аналогии с АВ блокадой затянувшуюся СА блокаду 4:1, 5:1 и т. д. следует называть далеко зашедшей СА блокадой II степени типа II. Длинный интервал между зубцами Р синусового происхождения будет равен произведению из основного интервала Р—Р на соответствующий множитель. В части случаев пауза (изоэлектрическая линия) прерывается выскальзывающими комплексами (ритмами) из пред-сердных центров автоматизма или, что бывает чаще, из области АВ соединения (рис. 143).
Иногда запаздывающие синусовые импульсы встречаются (совпадают)
с АВ выскальзывающими импульсами. На ЭКГ редкие зубцы Р располагаются в непосредственной близости к выскальзывающим комплексам QRS. Эти зубцы Р не проведены к желудочкам. Формирующаяся АВ диссоциация может быть полной и неполной с захватами желудочков (рис. 144). Один из вариантов неполной АВ диссоциации, когда за каждым выскальзывающим комплексом следует захват желудочков синусовым импульсом, получил название escape-capture-bigemini (би-геминия типа выскальзывание — захват) [Bradley S., Marriott H., 1958]. Соответствующая ЭКГ приводится на рис. 145. Группировка QRS—Р'— QRS напоминает реципрокный комплекс, однако в последнем зубец Р' имеет отрицательную полярность в отведениях II, III, aVF. Вместе с тем при сочетании С А блокады типа II, медленного выскальзывающего АВ ритма и неполной ретроградной АВ блокады возникают условия и для образования АВ реципрокных комплексов.
С А блокада III степени, или полная СА блокада, распознается с помощью специальных электрофизиологических методов. На ЭКГ это нарушение проводимости можно заподозрить, если регистрируется медленный замещающий ритм без каких-либо признаков синусовой активности.
ОСТАНОВКА, ИЛИ ОТКАЗ, СА УЗЛА (SINUS ARREST)
Полное прекращение автоматической деятельности СА узла, вероятно, наступает не столь уж часто: трудно себе представить, чтобы в многочисленных клетках узла одновременно исчезала спонтанная диастоли-ческая деполяризация.
Электрокардиографическая картина остановки СА узла весьма сходна с той, которая наблюдается при далеко зашедшей СА блокаде II степени типа П. Записывается длинная изоэлектрическая линия без зубцов Р.
В отличие от СА блокады II степени, пауза здесь не соответствует числу пропущенных синусовых циклов. Более надежное разделение этих двух состояний достигается при записи электрограмм СА узла. В случае СА блокады они регулярно регистрируются (без зубцов Р), при остановке СА узла их нет [Руге-нюс Ю. Ю., Степонене Р. В., 1979].
СИНДРОМ БРАДИКАРДИИ-ТАХИКАРДИИ
В свое время М. Ferrer (1982) высказала мысль, что органические дисфункции СА узла, начинающиеся с выраженной синусовой бради-кардии, проходят ряд стадий (синусовые паузы и т. д.) и заканчиваются ФП с редкими желудочковыми ответами (указание на сочетанное поражение АВ узла). Синдром бра-дикардии-тахикардии может в этой аритмической цепи быть стадией, предшествующей развитию постоянной брадикардической ФП.
Чередования редкого синусового или замещающего наджелудочкового ритма с приступами тахисистолии улавливаются: а) на одной ЭКГ (рис. 146); б) на ЭКГ, записанных в разное время или в течение 24 ч на магнитную ленту. Первый вариант, т. е. быстрая смена брадикардии и тахикардии, наблюдается, например, при коротких пароксизмах ТП (4—8 комплексов F—QRS), за которыми следуют достаточно длинные паузы, вновь сменяющиеся пароксизмами ТП и т. д. Для второго варианта характерны протяженные периоды синусовой брадикардии (многие часы или дни), внезапно прерывающиеся приступами тахисистолии различной продолжительности с последующим острым переходом к брадикардии. Среди тахисистолии явно преобладает ФП, реже встречается ТП и еще реже — предсердная тахикардия. Эпизодически регистрируются АВ пароксизмальные и желудочковые тахикардии.
ОСТАНОВКА ПРЕДСЕРДИИ (ATRIAL STANDSTIL)
В 1929 г. L. Wolff и P. White описали случай остановки предсердий у больного, лечившегося хинидином. Теперь известно, что остановка предсердий может быть временной и постоянной, тотальной и частичной. Преходящая остановка предсердий встречается не столь уж редко. Мы выделяем три основных ее варианта, из которых только один имеет отношение к СССУ:
1. Остановка предсердий вместе с отказом (остановкой) СА узла: зубцы Р отсутствуют, как и электрограммы С А узла; регистрируется медленный замещающий ритм из АВ соединения или из идиовентрикуляр-ных центров. С подобным явлением можно встретиться при тяжелой хи-нидиновой интоксикации, идиосинкразии к дигиталису.
2. Отсутствие электрической и механической активности (остановка) предсердий при сохранении автоматизма СА узла, продолжающего контролировать возбуждение АВ узла и желудочков. Такая картина наблюдается при выраженной гиперка-лиемии (>9—10 мм/л), когда появляется правильный ритм с уширенными комплексами QRS без зубцов Р. Этот феномен получил название синовентрикулярного проведения. Допускается, что распространение синусовых импульсов к АВ узлу проходит по межузловым специализированным трактам, которые, как полагают, сохраняют в условиях гипер-калиемии электрическую возбудимость при утрате возбудимости миокардом предсердий. «Скрытый синусовый ритм» учащается в тот момент, когда больной предпринимает физические усилия (в отличие от внешне сходного ритма АВ соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков и идио-вентрикулярного ритма). A. Khan и соавт. (1973) описали синовентри-кулярное проведение при тяжелом ревматическом поражении сердца.
3. Сохранение автоматизма СА узла и электрической активности предсердий (зубцы Р) при отсутствии их сокращений. Синдром «электричес-ко-механической диссоциации (разобщения) » в предсердиях можно иногда видеть у больных с расширенными предсердиями после их электрической дефибрилляции.
Постоянная остановка, или паралич, предсердий — редкое явление. В литературе есть сообщения о параличе предсердий при ами-лоидозе сердца, распространенном предсердием фиброзе, фиброэластозе, инфильтрации жиром, вакуольной дегенерации, нейромышечных дистрофиях, в терминальном периоде заболеваний сердца [Harris Ch., Baldwin В., 1976; Ezaki H. et al., 1987]. Признаки постоянной остановки предсердий: а) хроническое отсутствие зубцов Р и волн А на ЭПГ; б) отсутствие волн а на кривой яремного венного пульса; в) неподвижность предсердий во время ангио-кардиографического, рентгенологического и эхокардиографического исследований; г) невозможность вызвать сокращения предсердий электрическими стимулами.
ДИАГНОСТИКА ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА
Распознавание дисфункций СА узла основывается прежде всего на правильной оценке жалоб больного и объективных признаков заболевания, среди которых особенно важны доказательства того, что характерная для этого страдания клиническая симптоматика имеет отношение к зарегистрированным на ЭКГ синусовой брадикардии, синусовым паузам, чередованию брадикардии и тахикардии. Другая диагностическая задача: разграничение собственно СССУ от его нейровегетативных «двойников».
Существует несколько путей, приводящих к правильному заключению:
1. Мониторная регистрация ЭКГ.
При однократных или повторных записях ЭКГ не всегда можно уловить нарушения синусового ритма. Значительно чаще это удается при суточной или более длительной регистрации ЭКГ.
2. Проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия и др.). У больных с СССУ число сердечных сокращений возрастает по сравнению с исходным в среднем меньше чем на 20% (до 50—60, у некоторых больных — до 80—100 в 1 мин). Это значительно слабее, чем у здоровых людей того же пола и возраста. Если же синусовая бради-кардия связана с повышением тонуса блуждающего нерва, то реакция СА узла на нагрузку мало отличается от нормальной. До проведения нагрузочной пробы больной должен прекратить прием препаратов, тормозящих автоматизм СА узла (р-ад-реноб локаторы и др.). Пожилым людям, страдающим сосудистыми заболеваниями мозга, нагрузочная проба не всегда показана.
3. Фармакологические пробы:
а) ваголитическая проба с внутри
венным введением 1 мг атропина
сульфата. У здоровых людей через
несколько минут происходит учаще
ние синусового ритма почти на 30%.
У больных с органическими повреж
дениями СА узла (СССУ) прирост
сокращений сердца оказывается ме
нее значительным, и частота сердеч
ных сокращений не превышает 90 в
1 мин. При исходной синусовой бра-
дикардии вагусного происхождения
частота синусового ритма повышает
ся до величины больше 90 в 1 мин —
реакция близка к нормальной. Иног
да у больных с СССУ в ответ на инъ
екцию атропина появляется уско
ренный ритм АВ соединения, что
еще больше подчеркивает неспособ
ность СА узла усиливать свой авто
матизм, когда устраняется вагусное
торможение; б) симпатомиметичес-
кая проба с внутривенным введени
ем изопропилнорадреналина гидро
хлорида (изопротеренол, изадрин).
У здоровых людей вливание за 1 мин 2—3 мкг препарата вызывает через 2—4 мин учащение пульса до величин выше 90 в 1 мин; при СССУ такой уровень не достигается. Прием здоровым человеком 5 мг изадрина под язык способствует увеличению частоты сокращений сердца на 10— 15 в 1 мин к 15—30 мин. У больных с поврежденным СА узлом отмечается лишь слабое учащение сердечной деятельности.
4. Определение истинной, или собственной (внутренней — intrinsic), частоты ритма СА узла с помощью полной вегетативной фармакологической блокады. Истинным синусовым ритмом (ИСР) называют число импульсов, которое СА узел вырабатывает за 1 мин в условиях полного освобождения от влияний вегетативной нервной системы. Следовательно, этот показатель характеризует истинный уровень автоматизма СА узла. ИСР в покое превышает частоту нормального синусового ритма.
Методика полной вегетативной блокады была разработана A. Jose и D. Collison (1970), позже в нее были внесены небольшие изменения [Jordan J., Mandel W., 1980]. Обзидан в дозе 0,2 мг/кг массы тела вводят внутривенно со скоростью 1 мг/мин. У здорового человека р-адренерги-ческая блокада сопровождается уре-жением синусового ритма всего на 10 в 1 мин [Strauss H. et al, 1976]. Через 10 мин после обзидана внутривенно вводят 0,04 мг/кг массы тела атропина сульфат за 2 мин. Спустя 5 мин обычно достигается полная вегетативная блокада СА узла. ИСР остается неизменным по меньшей мере около 30 мин.
A. Jose и D. Collison (1970) нашли, что ИСР равнялся 105 в 1 мин у 76 лиц в возрасте от 19 до 30 лет и 85 в 1 мин у 15 лиц в возрасте от 55 до 64 лет. Очевидно, что автоматизм СА узла понижается по мере старения человека. ИСР можно рассчитать по формуле: ИСР= 118,1— (0,57Xвозраст). Для людей моложе 45 лет 95% расчетных величин от-
клоняются от фактических не более чем1 на ±14%. Для людей старше 45 лет эти отклонения в 95% случаев не превышают ±18%.
Итак, величина ИСР, которая меньше, чем нижняя граница нормы, указывает на ослабление автоматической функции СА узла органической природы.
5. Электрофизиологические исследования СА узла. Как правило, ЭФИ функций СА узла не требуется больным, не имеющим соответствующих клинических симптомов, даже если у них на ЭКГ определяются признаки дисфункции СА узла. ЭФИ не представляется нужным и в тех случаях, когда уже установлена прямая связь между симптоматикой и отклонениями на ЭКГ либо если доказано отсутствие такой связи. Наконец, надо учитывать, что вживление больному кардиостимулятора не должно основываться только на результатах ЭФИ, в большей мере оно определяется особенностями клинической картины.
Все же в части случаев ЭФИ может оказаться полезным для: а) документирования синусовых дисфункций у больных, у которых другими методами не удалось связать имеющиеся у них клинические симптомы с электрокардиографическими данными; б) выяснения природы уже установленных синусовых дисфункций: органической или регулятор-пой; в) определения тяжести дисфункций СА узла: оценки автоматизма СА узла, синоатриального проведения и ЭРП С А узла; это иногда позволяет более надежно решить вопрос о выборе терапии (водитель ритма или фармакологические средства?); г) изучения способности АВ узла к антероградному проведению (при расчете на предсердную ЭКС) и к ретроградному проведению (при намечаемой Р-управляемой стимуляции желудочков). ЭФИ осуществляют у больных натощак, без пре-медикации и кардиоактивных препаратов. Как уже упоминалось, все противоаритмические средства отме-
няют не менее чем за 2 сут до исследования, а кордарон — за 10 сут.
Исследование автоматизма СА узла. Его характеризует время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ, SNRT-sinus node recovery time). В 1884 г. W. Gas-kell сообщил о своих экспериментах на сердце черепахи, по ходу которых внезапное прекращение частого сердечного ритма сопровождалось паузой, отражавшей торможение спонтанной активности. Это явление, теперь известное как сверхчастое подавление автоматизма СА узла, было положено в основу метода измерения ВВФСУ [Mandel W. et al, 1971; Na-rula 0. et al., 1972].
Для подавления автоматической активности СА узла стимулируют правое предсердие через эндокарди-алъный электрод, помещаемый вблизи СА узла, либо предсердия через пищеводный электрод. Процедура введения электродов была описана в гл. 3. Реальное число импульсов, ретроградно проникающих в СА узел, зависит от соотношения между частотой и длительностью предсерд-ной стимуляции, с одной стороны, и длительностью ЭРП СА соединения — с другой [Yee R., Strauss H., 1987]. Стимуляцию обычно проводят в виде нескольких серий, продолжительность каждой составляет 30 с или 1 мин, что лучше обеспечивает равномерность предсердпо-синусово-го проведения. В I серии частота стимуляции предсердий должна несколько превышать частоту синусового ритма; в каждой очередной серии число стимулов увеличивают па 20 в 1 мин до конечной частоты стимуляции около 150 в 1 мин. Между стимуляционными сериями делают паузы в 1 мин, за это время САузел возвращается к своему исходному автоматизму. Сила тока стимулов должна вдвое превышать диастоли-ческий порог возбуждения мышцы предсердий (рис. 147).
ВВФСУ оценивают по длине максимальной преавтоматической паузы, т. е. вред-генного интервала от
предсердного возбуждения в ответ на последний искусственный стимул до первого спонтанно возникшего возбуждения СА узла (соответствующего ему зубца Р). Доказательство, что первый спонтанный зубец Р имеет синусовое происхождение, получают, одновременно регистрируя ЭГ высоких отделов правого предсердия и ЭКГ в трех стандартных отведениях от конечностей. Дри чреспищеводной стимуляции часто ограничиваются записью ЭКГ в этих отведениях.
Обычно ВВФСУ удлиняется при учащении стимуляции, достигая у здоровых людей максимального значения при частоте между 118 и 130 (140) в 1 мин и при более низкой частоте (70—90 в 1 мин) —у многих больных с СССУ. При дальнейшем повышении частоты стимуляции до 150—170 в 1 мин ВВФСУ начинает укорачиваться из-за развития предсердно-синусовой блокады входа, что было подтверждено в эксперименте [Кегг С., Strauss H., 1981]. У лиц пожилого возраста блокада входа в СА узел возникает на более низких частотах стимуляции. Естественно, что блокада входа препятствует полному подавлению автоматизма С А узла, и спонтанный синусовый импульс появляется раньше.
В норме ВВФСУ обычно меньше 1400 мс [Rosen К. et al., 1971] либо равняется 1040±56 мс [Mandel W. et al., 1971], 958±149 мс [Engel T. и Schaal S., 1973]. Как у детей, так и у здоровых пожилых людей этот показатель мало отклоняется от средней величины для общей популяции [Kulbertus H. et al., 1975; Jabek S. et al., 1976].
Поскольку степень подавления СА узла при его сверхчастой стимуляции зависит от исходной длины синусового цикла, в показатель ВВФСУ вносят поправку на длину синусового цикла, получая тем самым корригированное ВВФСУ, или/ГЯВФСУ (CSNRT) (Рис. 148).
КВВФСУ, мс = ВВФСУ, мс —ССЦ,
Рис. 148. Определение ВВФСУ; максимальная преавтоматическая пауза=1800 мс; средний синусовый цпкл=980 мс. КВВФСУ=
=820 мс.
мс, где ССЦ — средний синусовый цикл, измеряемый по длине 4—5 спонтанных синусовых циклов перед каждой очередной серией стимуляции предсердий. У здоровых людей величины КВВФСУ колеблются в пределах 375—533 мс. В последние годы принята верхняя граница нормы 450 мс [Yee R., Strauss H., 1987]. Ряд авторов по-прежнему считают таким пределом 525 мс. Для метода чреспищеводной стимуляции предсердий показатель нормы выше на 40—50 мс; примерно такое время затрачивается на прохождение импульсом расстояния от пищевода к СА узлу [Григоров С. С. и др., 1983; Жданов А. М., 1985; Пучков А. Ю., 1985]. ВВФСУ и КВВФСУ хорошо воспроизводятся при повторных исследованиях с интервалами в несколько дней или месяцев.
Существует и другой метод кор-ригирования ВВФСУ. Его величину делят на длину спонтанного синусового цикла. Верхняя граница нормы для этого отношения равняется 1,61 для лиц со спонтанным циклом короче 800 мс и 1,83 — для лиц со спонтанным синусовым циклом длиннее 800 мс. Е. Gang и соавт. (1983) сравнивали длину постстимуляци-онных пауз и спонтанных посттахи-кардических пауз. Они оказались близкими у лиц без СССУ в тех случаях, когда совпадала частота искусственного и естественного ритмов. Это указывает на общность механизмов сверхчастого подавления автоматизма СА узла при различных тахисистолиях. Среди этих механизмов ведущую роль, по-видимому, играет высвобождение ацетилхолина из окончаний блуждающего нерва под влиянием частого ритма. Дополнительное значение имеют такие факторы, как изменения проницаемости мембраны и ионных токов в автоматических клетках СА узла [Kerin N. et al., 1983].
В практической работе не столь уж редко можно встретиться с ситуацией, когда у больного с несомненными клиническими и (или) электрокар-
диографическими признаками СССУ
(длинные спонтанные паузы) отсут
ствует удлинение КВВФСУ
(ВВФСУ). По сводным материалам,
приводимым D. Benditt и соавт.
(1987), чувствительность метода из
мерения этих показателей у больных
с дисфункциями СА узла составляет
в среднем 45% (от 18 до 69%), хотя
его специфичность достигает 95%.
В. А. Шульман и соавт. (1987) на
шли, что чувствительность показате
ля КВВФСУ у больных с СССУ рав
няется в среднем 61,5%, а специ
фичность — 97,8%.
Некоторые кардиологи полагают, что относительно низкая чувствительность обесценивает значение этих электрофизиологических показателей. Такая точка зрения представляется нам излишне пессимистической по следующим соображениям. Во-первых, повторные ЭФИ (в основном чреспищеводные через 2— 3 дня) все-таки выявляют патологическую функцию СА узла [Григоров С. С. и др., 1987]. Во-вторых, в большинстве неясных случаев имеется возможность судить о причинах отклонения величин КВВФСУ (ВВФСУ) от ожидаемых. Ниже эти причины обсуждаются:
1. Мы уже упоминали, что блокада входа в С А узел (атриосинусовая блокада), возникающая на фоне частой стимуляции, может воспрепятствовать проникновению части импульсов в СА узел, что ведет к укорочению преавтоматической паузы.
2. Иногда бывает трудно измерить ВВФСУ, потому что вслед за прекращением стимуляции регистрируется выскальзывающий предсердный комплекс, т. е. зубец Р несинусового происхождения; очевидно, что интервал выскальзывания будет короче величины ВВФСУ.
3. Случается, что первый спонтанный синусовый зубец Р появляется с интервалом, более коротким, чем исходный ССЦ; подобное ускорение синусового ритма отмечается и в последующих циклах, что можно объяснить усилением нервно-симпати-
ческих воздействий (выделение но-радреналина) на СА узел в ответ на сверхчастую стимуляцию предсердий.
4. К укорочению преавтоматичес-кой паузы приводит и re-entry, возникающее иногда в С А узле.
5. Следует упомянуть о не столь уж редких случаях, когда преавто-матическая пауза оказывается короче нескольких последующих интервалов Р—Р (обычно со 2-го по 10-й). Эти длинные интервалы, получившие название «вторичных» пауз, встречаются только у больных с СССУ, что приобретает диагностическое значение [Benditt D. et al., 1976]; для расчета КВВФСУ используют максимальную паузу.
6. У части больных под влиянием сверхчастой стимуляции предсердий развивается блокада выхода из СА узла; она может способствовать значительному удлинению преавтомати-ческой паузы, создавая ложное представление о выраженном угнетении автоматизма СА узла [Gomes J. et al., 1982].
7. Разграничение органических и
регуляторных дисфункций СА узла
и вообще лучшая оценка его состоя
ния достигаются с помощью фарма
кологических проб и полной вегета
тивной блокады, описанной выше. В
норме КВВФСУ после внутривенно
го введения атропина сульфата
(0,04 мг/кг) <350 мс; после внутри
венного введения обзидана (0,20
мг/кг) <514 мс; после полной веге
тативной блокады <400 мс (при
чреспищеводной стимуляции пред
сердий <450—460 мс) [Пучков А. Ю.,
1985; Desal J. et al., 1981]. По дан
ным В. А. Шульмана и соавт. (1987),
чувствительность показателя
КВВФСУ после медикаментозной ве
гетативной блокады возрастает до
83,1%, а специфичность = 97,8%.
Разумеется, и фармакологические пробы не лишены погрешностей. Атропин может удлинить преавтомати-ческую паузу за счет облегчения входа импульсов в СА узел. Обзидан способен ее укоротить, вызывая бло-
каду входа в СА узел [Vallin H. et al., 1980]. Все это случается не столь уж редко. Например, О. Narula и соавт. (1978) наблюдали у 50% здоровых людей укорочение КВВФСУ после введения им пропранолола. Очевидно, что в каждом случае такой «нелогичной» реакции требуется специальный анализ.
Исследование синоатри-альной проводимости. Ее характеризует время синоатриалъного проведения (ВСАП, SACT-sinoatrial conduction time). Существуют 3 метода измерения ВСАП: непрямой метод с экстрастимуляцией предсердий; непрямой метод с постоянной стимуляцией предсердий; прямой метод с регистрацией электрограммы СА узла.
Метод с применением экстрастимуляции предсердий. Он основан на экспериментальных данных, полученных в начале века К. Wenckebach (1903—1904), который пришел к заключению, что пауза вслед за раздражением правого предсердия преждевременным электрическим стимулом, названная возвратным циклом (ВЦ), длиннее спонтанного синусового цикла на время, затрачиваемое экстрастимулом для преодоления СА соединения в ретроградном (от предсердия к СА узлу) и в анте-роградном (от СА узла к предсердию) направлениях.
У здоровых людей можно наблюдать 6 типов реакций предсердий и СА узла в ответ на сканирование правого предсердия во время диастолы экстрастимулами с постепенно укорачивающимися интервалами сцепления. Они показаны на рис. 149 А, Б, В, Г (AiAi — длина спонтанного синусового цикла; AiA2 — интервал сцепления предсердного экстрастимула; А2Аз — постэкстрасис-толическая пауза; АзА4 — следующий спонтанный синусовый цикл):
а) зона компенсаторной паузы, или компенсации, или зона I: А)А2 + A2A3 = 2(AiAi); индекс AiA2/AiAi = 100—75%, т.е. экстрастимул наносится в последней четверти диасто-
лы, он блокируется в СА соединении, СА узел не подвергается разрядке;
б) зона некомпенсаторной паузы, или разрядки (reset), захвата СА узла, или зона II: AiA2+A2As< 2(AiAi); индекс AiA2/AiAi = 75— 45%; несмотря на уменьшение интервала сцепления (AiA2) постэктопическая пауза (интервал А2Аз) остается стабильной; тем самым достигается «зона плато», во время которой ВЦ (постэктопическая пауза) превышает синусовый цикл на устойчивую величину;
в) зона интерполирования (интерполированная предсердная экстрасистола): AiA2+A2As=AiAi; редко встречающаяся ситуация, при которой экстрастимул не может преодолеть СА соединение и попасть в СА узел, но не возникает препятствия для проведения к предсердиям очередного синусового импульса;
г) зона re-entry: AiA2+A2A3
д) компенсаторная пауза вслед за очень ранним предсердным экстрастимулом; вследствие крайне медленного ретроградного движения импульса в СА соединение очередной синусовый импульс появляется своевременно: AiA2+A2As=2(AiAi); фактически при этом определяется ОРП СА соединения [Tzivoni D. et al., 1978];
е) преждевременный предсердный экстрастимул не вызывает ответа предсердия и перинодальной зоны, так как достигается их ЭРП [Рим-ша Э. Д., 1983; Jordan J., Mandel W., 1980; Rydlewska-Sadowska W., Sa-dowski Z., 1985].
По разработанному H. Strauss и со-авт. (1972, 1973) непрямому методу
измерения ВСАП необходимо с помощью тестирующей предсердной экстрастимуляции достигнуть зоны некомпенсаторной паузы, т. е. разрядки СА узла, когда можно определить ВЦ. При этом допускается, что, во-первых, время ретроградного проведения предсердного экстрастимула в СА узел равно времени анте-роградного проведения из узла к предсердию; во-вторых, ВСАП не зависит от колебаний спонтанного синусового ритма; в-третьих, скорость ретроградного атриосинусового проведения не зависит от того, в каком месте стимулируют предсердие; в-четвертых, предсердные экстрастимулы не угнетают автоматизм СА узла (в противном случае происходило бы артифициальное удлинение измеряемого ВСАП).
Хотя эти допущения не всегда оправдываются, метод получил широкое распространение. Технически он проводится следующим образом. Экстрастимул длительностью 2—4 мс и силой тока 2—4 мА наносят после каждых 8 базисных предсердных стимулов (электроды располагают в высоком отделе правого предсердия). Первый из экстрастимулов обычно приходится на позднюю часть диастолы, т. е. он имеет большой интервал сцепления по отношению к восьмому базисному стимулу. Второй и последующие экстрастимулы наносят с нарастающим укорочением интервалов сцепления на 10 мс. Когда достигается зона плато, т. е. устойчивая некомпенсаторная пауза, появляется возможность для расчета ВСАП:
ВСАП, мс - А2Аз
А'А' (половинная
величина).
Исследования повторяют 4—5 раз и находят средние А2Аз и AiAi. Интервал АзА4 должен быть равен AiAi — это подтверждает, что экстрастимул не воздействует на автоматизм СА узла. В своей работе мы, как и некоторые другие клиницисты, предпочитаем оперировать не поло-
винными, а йодными величинами ВСАП, поскольку нет уверенности, что время ретроградного и антеро-градного СА проведения обязательно равно.
У здоровых взрослых людей верхний предел ВСАП (половинного), по-видимому, не превышает 110 мс [Gomes G. et al., 1982; Reiffel J. et al., 1983]. Для полного времени СА проведения верхняя граница равна 206 мс [Yee R., Strauss H., 1987]. У детей предельная нормальная половинная величина равна 105 мс [Rugler J. et al., 1979].
Атропина сульфат (1—2 мг, введенные внутривенно) укорачивает ВСАП (половинное) у здоровых взрослых людей от исходных 103+5,7 до 58+ 3,9 мс [Dhingra R. et al., 1976] либо от исходных 100 ±18 до 72 ±25 мс [Rudlewska-Sadowska M., Sadowski Z., 19851.
Метод измерения ВСАП с помощью постоянной стимуляции предсердий [Narula О. et al., 1978]. В современной трактовке этот метод представляется таким. Высокий отдел правого предсердия стимулируют 8
импульсами подряд с частотой, лишь на 10 импульсов в 1 мин превышающей частоту исходного синусового ритма. После прекращения стимуляции измеряют паузу от ответа на последний стимул до первого зубца Р синусового происхождения. Протокол повторят дважды, а затем для большей точности — на трех других режимах стимуляции, циклы которых на 5, 10, 15 мс короче I серии стимулов. Количество стимулов 8 выбрано с таким расчетом, чтобы надежно обеспечить возбуждение (захват) предсердий и СА узла без угнетения его автоматизма и СА проведения. Как и в предыдущем методе, допускается, что пауза превышает синусовый цикл на время ретроградного и антероградного движения импульса через СА соединение. ВСАП рассчитывают на каждой частоте стимуляции и находят среднюю величину:
ВСАП, мс=пауза, мс-— средняя длина цикла, мс.
Длительность процедуры стимуляции невелика — около 10 мин, больше времени затрачивается на расче-
ты. Аналогичную методику применяют при чреспищеводной стимуляции предсердий. Правда, величины ВСАП здесь на 40—50 мс превышают показатели, получаемые при эндокарди-альной стимуляции правого предсердия [Григоров С. С. и др., 1983; Пучков А. Ю., 1985].
Величины ВСАП, измеряемые двумя непрямыми методами — экстрастимуляцией и стимуляцией предсердий, — часто совпадают либо близки по значению [Heddle W. et si., 1985]. В работе J. Gomes и соавт. (1982), обследовавших 16 здоровых людей, ВСАП, по методу Н. Strauss и соавт., равнялось 86+13 мс, по методу О. Na-rula и соавт., — 80±17 мс. У 12 больных с СССУ величины ВСАП соответственно составили 125 ±23 и 129 + 24 мс (все показатели половинные).
СА блокада I степени проявляется как в удлинении ВСАП (>206 мс), так и в невозможности осуществить разрядку (захват) СА узла экстрастимулами с различными, даже короткими интервалами сцепления. Последнее указывает на то, что блокада входа в СА узел сохраняется в течение всего цикла. Это, в свою очередь, дает основание предполагать, что имеется и замедление выхода импульсов из СА узла. Предположение усиливается, если у больного на ЭКГ периодически регистрируется С А блокада II степени. Больным с дисфункциями СА узла свойственны, помимо удлинения зоны I, укорочение зоны II, удлинение зоны интерполирования экстрастимулов и возникновение reentry. Из уже упоминавшихся сводных данных D. Benditt и соавт. (1987) можно узнать, что у больных с дисфункциями СА узла чувствительность непрямых методов определения ВСАП в среднем не превышает 51% (от 29 до 75%), а их специфичность в среднем составляет 74%, т. е. она ниже, чем при измерениях КВВФСУ. У больных с синдромом брадикардии-тахикардии среднее ВСАП равнялось 306 мс.
Воздействие атропина на ВСАП у больных с СССУ, по-видимому, не
всегда одинаково. По наблюдениям нашей клиники, атропин вызвал укорочение ВСАП на 29% у больных с синдромом брадикардии-тахикардии; правда, доказать достоверность этих изменений не удалось. В литературе есть указания на отсутствие реакции ВСАП на атропин при СССУ. В. А. Шульман и соавт. (1987) наблюдали повышение чувствительности показателя ВСАП у больных с СССУ от исходных 37,7% до 56,4% после медикаментозной вегетативной блокады. Эффект парасимпатической блокады при регуляторных (вагус-пых) дисфункциях СА узла вполне убедительный: происходит отчетливое укорочение ВСАП.
Следует ответить на вопрос, существует ли при СССУ корреляция между КВВФСУ и ВСАП. У обследованных в нашей клинике больных со-четанное удлинение обоих показателей (в разной степени) отмечалось в 83% случаев. Ряд авторов наблюдали более существенные расхождения между ними, причем у одних больных было удлинено только КВВФСУ, у других — ВСАП.
Прямой метод измерения ВСАП по ЭГ синусового узла (ЭСУ, SNE— sinus node electrogram). В 70—80-х годах несколько исследовательских групп предприняли успешные попытки зарегистрировать сначала у животных, а затем у человека ЭСУ [Ру-генюс Ю. Ю. и др., 1976, 1979, 1981; Warembourg H. et al., 1973; Cramer M. et al., 1977, 1978; Hariman R. et al., 1980; Reiffel J. et al., 1980; Gomes J. et al., 1982, 1984; Asseman P. et al., 1983; Juillard A. et al., 1983; Beth-ge Ch., Gebhardt-Seehausen U., 1986].
На рис. 150, А, Б, В показана ЭСУ, которая включает медленный диасто-лический подъем (сегмент Д), совпадающий с фазой 4 ПД пейсмекера СА узла, и более быстрый «спайк», синхронный с фазой О ПД (сегмент U); за ним следует возбуждение правого предсердия. ВСАП равен интервалу от начала сегмента U до начала возбуждения предсердия. При СА блокаде I степени ВСАП удлинено.
Рис. 150. Электрограмма СА узла.
ТАР — ПД автоматических клеток СА узла; SNK — внеклеточная однополюсная и Г СА 5 зла; ATR — ЭППВ (высокая ЭГ правого предсердия). О, 2, 4 — фазы ПД. А — норма; фаза 4 ПД соответствует медленному диастолическому подъему сегмента (D) ЭГ СА узла; фаза О ПД соответствует быстрому подъему сегмента (U) ЭГ СА узла; за сегментом U — начало возбуждения правого предсердия. Вертикальными линиями обозначено время СА проведения: от начала сегмента и до начала возбуждения предсердия. В —СА блокада IJ ст., время СА проведения удлинено (изменение формы сегмента U). В — СА блокада II ст.; зарегистрированы повторный ПД и ЭГ СА узла без ответа предсердия (стрелка) (по J. Reiffel и соавт.,
1983).
Сопоставление ВСАП, полученного двумя непрямыми методами и прямым методом, дало противоречивые результаты. J. Reiffel и соавт. (1983) наблюдали, в общем, хорошее совпадение между методом с экстрастимуляцией предсердий и прямым методом. Однако не столь уже редко ВСАПнепр. превышало ВСАПпр., что зависело от удлинения интервала А2Аз за счет торможения автоматизма СА узла, вызванного экстрастимулом А2(АзА4 был больше, чем AiAi). В среднем величина ошибки равнялась 21±6,7 мс. J. Gomes и соавт. (1982) измеряли ВСАП тремя методами: показатели мало отличались друг от друга. У лиц без дисфункции СА узла ВСАППр. в среднем составило 87+12 мс (от 60 до 111 мс), у больных с СССУ тот же показатель в среднем равнялся 135± 30 мс (от 90 до 200 мс). По данным Ch. Bethge, U. Gebhardt-Seehausen (1986V ВСАПпр. у лиц без дисфункций СА узла в среднем составило 83±17 мс (от 48 до 110 мс), при СССУ-104±27 мс (от 55 до 145 мс). Если при отсутствии СССУ отмечалась высокая корреляция между величинами ВСАП, измеренными прямым и непрямым [Narula О. et al.,
1978] методами, то у больных с СССУ такой корреляции не было.
Следует упомянуть о работе R. На-berl и соавт. (1984), одновременно определявших величины ВСАП по ЭСУ и трансмембранным ПД клеток СА узла в изолированном правом предсердии кролика. ВСАП по ЭСУ= 33+15 мс, по ПД = 35+15 мс, по методу О. Narula и соавт. = 25+6 мс. Авторы обратили внимание на то, что смещение электрода при записи ЭСУ лишь на 2 мм от центра СА узла приводило к заметному укорочению ВСАП. В клинических условиях, когда катетер вводят больному трансвенозным способом, не всегда можно установить его точно в узкой зоне, прилегающей к СА узлу. Именно поэтому R. Hariman и соавт. (1980) удалось записать ЭСУ и измерить ВСАП только у 50% больных. Правда, Ch. Bethge, U. Gebhardt-Seehausen (1986) сумели зарегистрировать ЭСУ у 71% больных.
Определение ЭРП СА узла. Удлинение рефрактерности СА узла может отражаться на проведении импульсов от правого предсердия к водителю ритма в С А узле, что, в свою очередь, оказывает влияние на вели-
чины ВСАП и ВВФСУ. В разработанном .С. Кегг и Н. Strauss (1984) методе определения ЭРП СА узла у человека предусматривается нанесение преждевременного предсердного экстрастимула после серии предсерд-ных стимулов и возвратного предсердного цикла. Начало интерполирования преждевременного экстрастимула соответствует ЭРП С А узла. Эти измерения удаются в 75 % случаев, у остальных больных препятствием служат синусовая аритмия и (или) рефрактерность предсердий (лучше проводить исследования на фоне полной вегетативной блокады). У лиц без синусовых дисфункций ЭРП СА узла равняется 327 ±38 мс при длине цикла стимуляции 600 мс. В группе больных с СССУ ЭРП составил 519± 20 мс [Кегг С. et al., 1985]. Он удлинялся при учащении стимуляции [Omori I. et al., 1989]. Хотя измерение ЭРП СА узла не входит в стандартный набор ЭФИ, применение этого метода должно способствовать более глубокому пониманию механизмов синусовых дисфункций у отдельных больных.
ЛЕЧЕНИЕ ДИСФУНКЦИЙ
СА УЗЛА, ПРОГНОЗ, ИСХОДЫ
А. Регуляторные (вагусные) нарушения функций СА узла. Препаратами выбора при лечении этих расстройств являются ваголитики, симпа-томиметики и вещества, опосредованно усиливающие тонус симпатической нервной системы.
Острое вагусное торможение СА узла может быть устранено внутривенным введением 1—2 мл 0,1% раствора атропина сульфата (1—2 мг). При отсутствии эффекта приступают к капельному вливанию раствора новод-рина (изопропилнорадреналина) в дозе 1 мл 0,05% раствора на 250 мл изотонического раствора натрия хлорида; скорость вливания — 20 капель за 1 мин. Вместо новодрина можно применить алупент (орципреналин сульфат) в дозе 5 мл 0,05% раствора на 250 мл изотонического раствора
натрия хлорида; скорость вливания — 20 капель за 1 мин.
В хронических или затяжных случаях назначают: а) препараты красавки — беллоид, беллатаминал или бел-ласпон по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 1 мес (если нет противопоказаний или побочных реакций); б) адреномиметические средства — окси-федрин (миофедрин) по 1 таблетке 2—4 раза в день 3—4 нед либо эфедрина гидрохлорид по 0,025—0,05 2— 3 раза в день, либо изадрин (изопро-пилнорадреналин) по 5—10 мг (1—2 таблетки) под язык повторно; в) периферический вазодилататор — нифе-дипин (фенигидин, коринфар) по 10—20 мг 2—3 раза в день внутрь или под язык либо гидралазин (ап-рессин) по 25 мг 3—4 раза в день, если у больного нет артериальной ги-потензии. Расширяя резистивные сосуды и понижая ОПС, периферические вазодилататоры стимулируют активность симпатической нервной системы, ускоряющей выработку импульсов в СА узле. Хронотропный эффект гидралазина проявляется больше укорочением ВСАП, чем ВВФСУ [Lewis В. et al., 1987]. Длительное применение гидралазина может у части больных осложниться неблагоприятными иммунологическими реакциями.
Упомянутые средства назначают последовательно одно за другим либо в сочетаниях из 2—3 препаратов. Мы неоднократно наблюдали у больных с регуляторными дисфункциями СА узла благоприятное воздействие этих веществ: учащение синусового ритма на 10—20 в 1 мин, исчезновение головокружений, пошатываний, провалов памяти и т. д.
Для успешного фармакологического лечения должен быть создан и соответствующий фон: исключается прием лекарственных препаратов, которые могут тормозить СА узел, устраняются факторы, отрицательно влияющие на функцию С А узла, обязателен отказ от курения и алкоголя. Больным не рекомендуют носить тесные воротнички, галстуки, шарфы,
сдавливающие шею (синокаротидные зоны). Ограничивают и другие возможные источники вагусных рефлексов (из грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулов пищевода и др.). Полезно в разумных пределах употребление черного кофе, крепкого чая, тонизирующих безалкогольных напитков. Стимулируют функцию СА узла дозированные физические упражнения, плавание, лыжные прогулки, занятия в спортивных группах здоровья. Все эти меры должны осуществляться лишь после тщательного врачебного обследования больного и разрешения кардиолога.
Несомненно, что существует категория больных, у которых с течением времени регуляторные дисфункции СА узла смягчаются. Продуманная и спокойная врачебная тактика, основанная на понимании истинных механизмов заболевания, может способствовать более быстрому переходу к такой благоприятной фазе и к ее стабилизации. Разумеется, все больные с регуляторными дисфункциями СА узла нуждаются в диспансерном наблюдении специалистов, хорошо знакомых с расстройствами сердечного ритма и проводимости. Ряд больных с вагусными дисфункциями СА узла нуждаются в хирургическом лечении, направленном на удаление рефлексогенных зон (при синдроме повышенной чувствительности каротидно-го синуса, заболеваниях пищевода, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, опухолях средостения и т. д.).
Б. Острые (подострые) повреждения СА узла. При передозировке таких препаратов, как В-адреноблока-торы, изоптин, клофелин, резерпин, изобарин, допегит, кордарон, требуется немедленное прекращение лечения, что само по себе способствует улучшению функции С А узла. В затяжных случаях вводят атропина сульфат, назначают симпатомимети-ки (миофедрин, эфедрин и др.). К такой же терапевтической тактике прибегают при повреждении СА узла, вызванном противоаритмически-
ми препаратами I класса. У больных с отравлениями карбофосом, цисто-фосом проводят весь комплекс деток-сикационных мер. Остановка СА узла, возникшая у 2 больных вследствие алкогольной интоксикации, завершилась в нашей клинике восстановлением нормального синусового ритма.
Активное лечение заболеваний миокарда (ревматизм, вирусный миокардит, инфаркт миокарда) избавляет подавляющее число больных от остро возникших нарушений функций СА узла. Правда, некоторым из них показана временная чрезвеноз-ная или чреспищеводная стимуляция предсердий, способствующая нормализации сердечной деятельности.
В. Лечение больных с СССУ. Многие больные этой группы до момента возникновения приступов MAC получают медикаментозное лечение (ваголитики, симпатомиметики), что приносит каждому 5-му из них временное облегчение. Длительность этого периода колеблется от 1 года до 5 лет, в зависимости от тяжести заболевания СА узла.
Основной метод лечения больных с СССУ хирургический: вживление кардиостимулятора. Ему может предшествовать временная ЭКС (3—7 дней), в течение которой у больного улучшается кровообращение и могут быть произведены необходимые исследования. Из 296 больных, наблюдавшихся в нашей клинике, временная ЭКС понадобилась '/з. Между кардиологами и кардиохирургами в основном существует согласие по поводу показаний к постоянной ЭКС у больных с СССУ. Их можно разделить на показания клинико-электро-кардиографического характера и показания электрофизиологические.
К числу первых относят: 1) приступы MAC, даже в слабо развернутой форме; 2) хроническая либо прогрессирующая недостаточность кровообращения, зависящая от выраженной брадикардии; 3) появление тромбоэм-болических осложнений, связанных с острыми переходами ритма от бра-
дикардии к тахикардии и наоборот;
4) тяжело протекающий синдром брадикардии — тахикардии с коллапсами, стенокардией, инсультами;
5) спонтанные синусовые паузы на ЭКГ (при длительной регистрации) больше 2,5—3 с; 6) устойчивость дисфункций СА узла к ваголитикам и симпатомиметикам или углубление под их влиянием синусовой брадикардии.
Электрофизиологические показания: 1) ВВФСУ^ЗЗОО мс; 2) КВВФСУ>2300 мс; 3) отрицательная проба с атропином (укорочение ВВФСУ меньше чем на 30%);
4) «вторичные» паузы при ЭФИ;
5) ВСАП>300 мс при слабой реакции на введение атропина [Бреди-кис Ю. Ю. и др., 1984; Григоров С. С. и др., 1984, 1987; Егоров Д. Ф., 1984, 1987; Выговский А. В., 1987; Hayes D., Furman S., 1984; Rosenq-vist M. et al., 1986]. Разумеется, большее значение придается клиническим симптомам, если подтверждена их связь с синусовыми дисфункциями.
Важен правильный выбор места и режима стимуляции. К постоянной стимуляции предсердий в режиме AAI (ААЮО) пока прибегают значительно реже, чем к стимуляции желудочков в режиме VVI (VVIOO). Например, из 296 имплантаций кар-диостимулятора, осуществленных С. С. Григоровым и сотр. (1987) у больных с СССУ, в 267 случаях (90%) точкой приложения стимуляции был правый желудочек. Обычно выдвигаются три соображения, по которым ограничивается стимуляция предсердий: а) неустойчивость им-плантируемых предсердных электродов по сравнению с желудочковыми; б) восприятие аппаратом Р-электри-ческих сигналов менее надежно, чем сигналов QRS; в) у больных с синусовыми дисфункциями могут быть или прогрессировать со временем дис-тальные нарушения проводимости — в АВ узле, общем стволе пучка Гиса и в его ножках.
Между тем быстрое развитие тех-
ники ЭКС, создание новых «чувствующих» генераторов импульсов, усовершенствование предсердных электродов сводят к минимуму отрицательное влияние первых двух упомянутых выше факторов [Hayes D., Furman S., 1984]. Нет еще полной ясности относительно угрозы возникновения АВ блокад, но все больше накапливаются данные, что такой риск не столь уж велик. D. Hayes и S. Furman (1984) установили, что в среднем за 33 мес предсердной стимуляции только у 2 из 58 больных (3,4%) с органическими синусовыми дисфункциями появилась АВ блокада. В наблюдениях M. Rosenqvist и соавт. (1986) в среднем за 2 года АВ блокада II степени возникла у 4% больных с СССУ, подвергшихся предсердной стимуляции. Из 31 больного с СССУ и нормальной в исходном периоде АВ проводимостью ее нарушения были обнаружены за 2—8 лет только у 5 [Григоров С. С. и др., 1987].
О преимуществах предсердной стимуляции у больных с СССУ, не имеющих нарушений АВ проводимости, свидетельствуют материалы M. Rosenqvist и соавт. (1986). Эти же данные позволяют судить о состоянии больных, подвергающихся постоянной ЭКС, иначе говоря, о прогнозе. В 2 группах больных, сопоставимых по клиническим характеристикам и тяжести дисфункций СА узла (всего 168 больных), сравнивалась эффективность предсердной (AAI) и желудочковой (VVI) стимуляции. В предоперационном периоде максимальные синусовые паузы превышали 5—6 с, самая низкая частота ритма составляла 34—35 в 1 мин, эпизоды потери сознания отмечались более чем у половины больных, возраст которых приближался к 70 годам.
В среднем за 2 года хроническая ФП развилась у больных с желудочковой стимуляцией в 30% случаев, у больных с предсердной стимуляцией— в 4% случаев. Столь очевидное различие можно объяснить тем, что длительный асинхронизм между желудочковым и предсерным
возбуждениями при стимуляции желудочков способствует расширению предсердий. Этот процесс усиливается благодаря ретроградному ВА проведению, нередко встречающемуся у таких больных. Застойная недостаточность кровообращения возникла у 23% больных, находившихся на режиме стимуляции VVI, и только у 7% больных, стимулированных в режиме AAI. Объяснение этому находят не только во влиянии хронической ФП, но и в отрицательных гемо-динамических эффектах VVI стимуляции. Нарушения мозгового кровообращения (инсульты) были зарегистрированы в группе больных с желудочковой стимуляцией в 13%, с предсердной стимуляцией — в 4,5 % (различие статистически недостоверное). Очевидно и то, что частота острых сосудистых заболеваний мозга была выше у больных, у которых возникла хроническая ФП (23%), чем у тех, у кого сохранился синусовый ритм (6%).
За время наблюдения погибли 10% больных с желудочковым режимом стимуляции и 5,6% больных, у которых стимулировали предсердия. Ни в одном случае смерть не была связана с кардиостимуляцией. Ее основными причинами были: острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, эмболии и тромбозы, пневмония. Смерть наступала через 6—54 мес после вживления кардио-стимулятора. Повторные операции, связанные с поломками или смещениями электродов и другими техническими причинами, потребовались у 7,8% со стимуляцией предсердий и у 3,8% больных — со стимуляцией желудочков. В 1988 г. М. Rosenqvist и соавт. подтвердили свои выводы, основываясь уже на 4-летних наблюдениях за той же группой больных. Смерть наступила у 8% больных с AAI кардиостимуляцией и у 23% больных с VVI кардиостимуляцией. Основной причиной смерти была застойная недостаточность кровообращения. Эти данные не отличаются существенно от результатов, получен-
ных другими исследовательскими группами [Егоров Д. Ф. и др., 1989].
Определены и противопоказания для постоянной электрической стимуляции предсердий у больных с СССУ: АВ проведение < 100 ими. в 1 мин («точка Венкебаха»); преходящие АВ блокады; преходящие блокады ножек при записи ЭКГ или во время стимуляции предсердий на низких частотах [Егоров Д. Ф. и др., 1987]. Правда, более широкое использование бифокальных стимуляторов типа ДДД ослабляет интерес к состоянию АВ узловой проводимости у больных с СССУ.
Особо следует рассмотреть вопрос о лечении синдрома брадикардии-та-хикардии. Здесь имеются, по меньшей мере, две реальные возможности. Одна из них: предотвращение рецидивов пароксизмов ФП (ТП) или наджелудочковой тахикардии с помощью кордарона на фоне постоянной электрической стимуляции желудочков. Другая возможность: электродеструкция (криодеструкция) АВ соединения с развитием полной АВ блокады и постоянная электрическая стимуляция желудочков [Егоров Д. Ф. и др., 1986, 1987; Григоров С. С. и др., 1987]. Наконец, с успехом иногда применяют постоянную ЭКС типа DDD, AAI, что предотвращает рецидивы тахиаритмий (кроме ТП), опосредуемых брадикардией.
Выше мы упоминали, что у части больных, страдающих пароксизмами ФП (ТП), сменяющимися синусовой брадикардией, со временем устанавливается постоянная ФП. Эта положительная, благоприятная для больных, эволюция синдрома брадикар-дии-тахикардии наблюдается в 19— 27% случаев в течение 2—8 лет [Григоров С. С. и др., 1987; Amikan S. et al., 1983]. Ряд таких больных больше не нуждаются в ЭКС, поскольку желудочковый ритм можно у них регулировать сердечными гликозидами. Деимплантацию кардиостимуляторов осуществляют в этой группе у 14— 35% больных [Григоров С. С. и др., 1987]. Наконец, надо указать, что при
Рис 151. Меягаредсердные блокады.
Оверх\—1 сипели (01 чеишвое расщеп шние и расширение зубцов Р) Вниз> ГГ гтч пени (обратная периодика Венкебаха 1>6цы Р Hoc lenenno (ужинаюнн до нормы)
синдроме брадикардии-тахикардии, протекающем с нормосистолией, без отчетливой клинической симптоматики, можно ограничиться наблюдением за больным.
МЕЖПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ
Мы помещаем этот раздел в данную главу, исходя из того, что нарушения межпредсердной проводимости — это одно из проявлений пред-сердной аритмической болезни.
Различают межпредсердные блокады I степени; II степени типов I и II, III степени (предсердная диссоциация).
Межпредсердная блокада I степени характеризуется расширением зубца Р (^=0,12 с) и (или) его расщеплением (Р—Р'>0,035 с) при условии, что размеры предсердий остаются нормальными (рис 151). P. Wu и соавт. (1975) наблюдали такую форму блокады, когда единый зубец Р длительностью 0,22 с был расщеплен на 2 фазы, отделенные интервалом в 0,165 с. Иногда межпред-
сердная блокада I степени носит ин-термиттирующий характер: а) правильное чередование узкого и расширенного зубца Р; б) за двумя нор мальными зубцами Р следует один широкий Р; в) за двумя нормальными — два широких зубца Р и т. д. При этом длина синусового цикла (Р—Р) не меняется. У ряда больных синусовый зубец Р расширяется после пред-сердной экстрасистолы. По мнению большинства исследователей, нарушение межпредсердной проводимости связано с повреждением специализированного пучка Бахмана — «неполная блокада пучка Бахмана». В частности, A. Waldo и соавт. (1979) показали, что при повреждении пучка Бахмана вблизи межпредсердной перегородки синусовые зубцы Р начинают напоминать P-mitrale. M. Legato и соавт. (1974) полагают, что замедление межпредсердной проводимости, скорее, зависит от нарушений на уровне сократительных предсерд-ных волокон.
Межпредсердная блокада II степени типа I проявляется периодикой Венкебаха: на ЭКГ регистрируется нарастающее с каждым
комплексом расщепление зубца Р, заканчивающееся выпадением второго левопредсердного компонента этого зубца [Кушаковский М. С., 1973; Zipes D., Joseph R., 1973].
Межпредсердная блокада II степени типа II распознается по внезапному исчезновению лево-предсердной фазы зубца Р, что лучше заметно в отведении Vi (частота синусового ритма не меняется).
Межпредсердную блокаду III степени (полную), или предсердную диссоциацию, по-видимому, впервые распознал Н. Hering (1900) на умирающем сердце животного. В 1920 г. P. Schrumpf привел электрокардиографическое описание этого явления у больного с дигиталисной интоксикацией. Во время предсердной диссоциации происходит изолированная активация правого и левого предсердий либо части миокарда одного из предсердий. На ЭКГ регистрируются два (иногда несколько) независимых предсердных ритма. Один из этих ритмов — основной, чаще синусовый, контролирует возбуждение всего
сердца. Другой ритм — добавочный, или автономный, не оказывает влияния на АВ узел и желудочки. Добавочные зубцы Р', обычно низкоамплитудные, зазубренные, появляются не всегда регулярно. Могут быть совпадения синусовых зубцов Р с зубцами Р', с образованием гигантских, зазубренных зубцов Р, однако истинные сливные зубцы Р не формируются. Следовательно, предсердная диссоциация отличается от внешне сходной предсердной парасистолии отсутствием сливных зубцов Р и неспособностью автономных импульсов проникать в АВ узел и к желудочкам. Их полная изоляция указывает на наличие абсолютной и устойчивой блокады входа и выхода по всему периметру автономной зоны миокарда.
Сложные формы предсердной диссоциации представлены разобщенными (диссимилярными) предсердными ритмами. Ниже указана составленная нами на основе топического принципа классификация предсердной диссоциации [Кушаковский М. С., 1973, 1984].
Классификация предсердной диссоциации
1-я группа — основной ритм синусовый Правое предсердие
Левое предсердие или его часть (добавочный ритм)
2-я группа — основной ритм правопредсердный (эктопический) Правое предсердие
Медленный ритм (Р')
Левое предсердие или его часть (добавочный ритм)
1. Синусовый ритм
2. » »
3. » »
4. » »
5. » »
1—3. Пароксизмальная тахикардия, фиб-
рилляция или трепетание 4—5. Фибрилляция
6. Трепетание
7. »
Медленный ритм (Р') Тахикардия Фибрилляция Трепетание Остановка (паралич)
Тахикардия или трепетание
Фибрилляция
Остановка
3-я группа — основной ритм левопредсердный
Правое предсердие (добавочный ритм)
1. Нечастый сравнительно регулярный
ритм
2—3. Тахикардия или трепетание 4. Остановка
Левое предсердие (основной ритм)
Фибрилляция Тахикардия, фибрилляция
4-я группа — разобщенные (диссимилярные) предсердные ритмы:
а) остановка верхней части правого предсердия+правосторонний нижнепред-сердный ритм с частотой 49 в 1 мин+сни-шение автоматизма С А узла+СА блокада с периодикой Венкебаха+АВ узловая периодика Венкебаха [Csapo G. et al., 1978];
б) остановка правого предсердия вокруг СА узла и в переднебоковой стенке+ +нерегулярная предсердная активность с частотой 50 в 1 мин в зоне коронарного синуса-Ьфибрилляция (трепетание) с час-
тотой 450 в 1 мин в зоне межпредсердной перегородки-Ьфибрилляция левого предсердия + полная АВ блокада. На ЭКГ — синдром Фредерика [Suarez L. et al., 1980]; в) ритм, напоминающий синусовый, в зоне 5 мм вокруг СА узла+трепетание (фибрилляция) в остальной части правого предсердия-Ьфибрилляция в левом пред-сердии-Ь снижение автоматизма СА узла. На ЭКГ—трепетание предсердия [Gomes J. et al., 1981].
М. Akhtar и соавт. (1988) наблюдали у больного полный перерыв проводимости между нижним и верхним отделами правого предсердия (при нанесении предсердного экстрастимула) . Недавно нам удалось зарегистрировать во время ЭФИ сложные разобщенные предсердные ритмы у 2 больных после введения им ритмиле-на [Кушаковский М. С., Гриш-кин Ю. Н., 1990]. Диагностика разобщенных предсердных ритмов возможна только при регистрации множественных предсердных ЭГ.
Предсердная диссоциация — редко встречающаяся аритмия. Это преимущественно предтерминальный сер-
дечный ритм у больных с застойной недостаточностью кровообращения или с тяжелой дыхательной недостаточностью. Изредка ее наблюдали при остром инфаркте миокарда, инфаркте предсердий, алкогольном повреждении сердца, ревматическом кардите, дигиталисной интоксикации, на пересаженном сердце [Bhanda-ri A., 1988]. Правда, у детей эта аритмия может быть доброкачественной [Ramos A. et al., 1983]. Необходимо помнить о ложной предсердной диссоциации, когда на ЭКГ регистрируются волночки, связанные с ритмической активностью грудных мышц и еще чаще — диафрагмы.
Глава 15
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ
БЛОКАДЫ
Атриовентрикулярными блокадами называют частичные или полные нарушения проводимости на пути движения импульса от предсердий к желудочкам. Термин «блокада сердца» впервые применил W. Gaskell (1882) за 11 лет до открытия W. His проводящей системы. Первую ЭКГ у больного с поперечной блокадой сердца записал W. Einthoven (1906).
В клинике АВ блокады классифицируют на основе нескольких принципов. Во-первых, учитывают их устойчивость; соответственно АВ блокады могут быть: а) острыми, преходящими (транзиторными); б) пере-
межающимися (интермиттирующи-ми); в) хроническими, постоянными (фиксированными). Во-вторых, оценивают тяжесть, или степень, АВ блокады, т. е. складывающиеся соотношения (связи) между синусовыми (предсердными) и желудочковыми комплексами. С этой точки зрения, различают АВ блокаду I степени (неполную), АВ блокады II степени типов I, II и далеко зашедшую (неполные), АВ блокаду III степени (полную) . В-третьих, предусматривается определение места блокирования, т. е. топографический уровень АВ блокады. Если первых два критерия были
Таблица 16
Топографическая классификация АВ блокад Тип II блокады II степени в АВ узле встречается исключительно редко.
известны с момента создания учения об АВ блокадах, то третий классификационный критерий стал использоваться после внедрения в практику метода Гис-электрографии.
При регистрации у больных ЭПГ, позволяющей судить об электрофизиологических процессах, невидимых на поверхностной ЭКГ, удается выявить 5 топографических типов АВ блокады (табл. 16).
Итак, АВ блокады могут быть проксимальными (выше ствола пучка Гиса) и д и с т а л ь и ы м и, т. е. локализующимися ниже АВ узла в системе Гиса — Пуркинье. Наиболее тяжелыми и прогностически неблагоприятными являются дистальные блокады [Кушаковский М. С., 1975 а, б, 1984; Латыпов А. Г. и др., 1976, 1981; Кечкер М. И., 1978; Дощи-цин В. Л., 1979; Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Андреев Н. А., Пич-кур К. К., 1985; Puech P. et al., 1971. 1976; Narula 0. a. Shantha N., 1980; Zipes D., 1984]. Y. Watanabe и L. Drei-fus (1980) предложили различать два основных типа АВ блокад: тип А (QRS^O,11 с) и тип В (QRS5& 0,12 с); практически это другое выражение понятий «проксимальные» и «дистальные» АВ блокады.
АНТЕРОГРАДНАЯ АВ БЛОКАДА I СТЕПЕНИ, ИЛИ НЕПОЛНАЯ АВ БЛОКАДА С УДЛИНЕНИЕМ ВРЕМЕНИ АВ ПРОВЕДЕНИЯ
Эта форма блокады была описана в конце XIX в. К. Wenckebach (1899), который показал, что при ухудшении АВ проводимости происходит удлинение интервала а—с на кривой яремного венного пульса. Тот же феномен на ЭКГ (больше во II отведении) отражается удлинением интервала Р— R(Q), причем за каждым зубцом Р следует связанный с ним, т. е. проведенный, комплекс QRS.
Всего АВ блокада I степени встречается у 0,45—2% людей; у лиц в возрасте 60 лет и старше она регистрируется уже в 4,5—14,4% случаев [Янушкевичус 3. И. и др., 1984], у лиц старше 70 лет ее находят почти в 40% случаев (интервал Р—R> 0.20с).
|
Скачать 7.14 Mb.