Аритмии сердца. Кушаковский М.С.. Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)
 Скачать 7.14 Mb.
|
|
Кордарон. К сведениям о лечебных свойствах этого препарата, которые уже приводились, мы добавим, что при общепринятой дозировке 800 мг в день профилактическое действие кордарона проявляется у основной массы больных лишь к 14—17-му дню [Кушаковский М. С., Узилев-ская Р. А., 1985; Кушаковский М. С., 1987; Rakita L., Sobol S., 1983]. Увеличение суточной дозы до 4000— 1400 мг дает нужный эффект к 9— 10-му дню. С таким выводом согласуются результаты хорошо прослеженных наблюдений D. Lavey и S. Sak-sena (1987), применявших дневные дозы 800—1200 мг кордарона в 2— 3 приема в течение 4 нед с последующим поддерживающим лечением в среднем по 750 мг в день (в 2 приема). Эти данные указаны в табл. 13. Надо отметить, что в последние годы общепринятый протокол профилактики (лечения) ЖТ кордароном внутрь сводится к следующему: 1200 мг в день —14 дней, 800 мг в день — 7 дней, 400 мг в день— поддерживающая доза. Разумеется, ведущим критерием профилактической «силы» препарата Таблица 13 Время профилактического эффекта кордарона у больных с повторявшимися приступами устойчивой ЖТ
являются отдаленные результаты. О длительности защитного действия кордарона у больных с ЖТ можно судить по следующим примерам. J. Zhu и соавт. (1987) применяли кордарон у 104 больных с хронической ИБС, переносивших повторные приступы устойчивой ЖТ и эпизоды ФЖ (без инфаркта миокарда). Период насыщения кордароном (дозы 1200—1400 мг в день) составил в среднем 25 дней. По окончании этого периода ЖТ не воспроизводились у 26 больных (25 %) и продолжали индуцироваться у 78 больных (75%). В последующем все больные принимали кордарон в среднем в течение 17,4 мес в поддерживающих дозах. Среди 26 больных с невоспроизводившейся ЖТ только 1 (3,85%) имел рецидивы ЖТ и еще 1 больной (3,85%) внезапно погиб. Из 78 больных с индуцировавшейся ЖТ у 21 (27%) повторялись приступы ЖТ и 8 (10%) погибли внезапно (всего 37% рецидивов ЖТ и ФЖ против 7,7%). J. Fisher и соавт. (1986) обобщили данные о 390 больных, обследованных в 14 различных центрах. На фоне лечения кордароном ЖТ воспроизводилась у 3/4 больных, 40% из которых переносили спонтанные приступы. У остальной '/4 больных с невоспроизводимой ЖТ спонтанные приступы отмечались в 10%. Наконец, совсем недавно М. Myers и соавт. (1990) сообщили о хороших результатах длительной профилактики ЖТ (ФЖ) у 145 больных; лишь 17% из них прекратили прием кордарона из-за побочных эффектов, что соответ-—ствует наблюдениям и других авторов. Как видно, и в случае с кордароном программированная ЭКС позволяет (в известной степени) предсказать успех профилактики злокачественных желудочковых аритмий, что в более старых исследованиях отрицалось. Следует подчеркнуть, что оптимальное время для электрофизиологической проверки действия кордарона (воспроизводимость ЖТ) — 10 нед от начала лечения. При сохраняющейся воспроизводимости ЖТ эффект рассматривается как относительно благоприятный, если цикл ЖТ удлиняется более, чем на 100 мс по сравнению с исходным, если ЖТ удается устранять с помощью ЭКС, если ЖТ не вызывает нарушений гемоди-намики. Все же очевидно, что длительный прием больными даже массивных доз кордарона не уберегает часть из них от возобновления ЖТ, несущей угрозу внезапной смерти. Особенно высок риск внезапной смерти при сохраняющихся (на фоне лечения кордароном) приступах быстрой ЖТ (длина цикла ^300 мс), а также у больных с низкой ФВ (<35%). Эти люди нуждаются в альтернативных методах лечения: хирургических, вживлении противо-тахикардических устройств [Schmitt С. et al., 1987]. Здесь уместно привести сравнительные данные об эффективности лекарственного и хирургического лечения группы больных ИБС, переносивших повторные приступы ЖТ, угрожавшие их жизни. Без хирургического вмешательства только у 40% больных продолжительность жизни составляла 2 года и лишь у 17% больных — 3 года [Graboys Т. et al., 1982]. Между тем 68% оперированных больных не имели рецидивов ЖТ в течение 2 лет, 63 % — 3 года и 55% —5 лет. Прямые операции для устранения ЖТ менее показаны больным, у которых нет очерченной аневризмы левого желудочка. От операции следует отказаться, если выявляется сократительная дисфункция левого желудочка с ФВ ниже 20% [McGiffin D. et al., 1987]. Больные, у которых случаются редкие приступы медленной ЖТ с минимальной клинической симптоматикой, могут продолжать лечение кор-дароном [Horowitz L. et al., 1985] (см. гл. 6). В заключение укажем, что детям, страдающим рецидивами опасной для жизни ЖТ, а также другими угрожающими тахиаритмиями, корда-рон назначают в дозе 10 мг/(кг-день) в 2 приема в течение 10 дней. Затем дозу понижают до 5 мг/кг 1 раз в день на 1—2 мес. Если приступы аритмии не повторяются, дозу пони* жают каждые 4—6 мес до минимальной дозы 2,5 мг/кг в день (5 дней каждую неделю) [Moak J. et al., 1987]. Этмозин. В серии наблюдений P. Podrid и соавт. (1980) этмозин предотвращал рецидивы ЖТ у 56% больных, устойчивых к другим про-тивоаритмическим средствам. A. Seals и соавт. (1984) обратили внимание на высокую эффективность этмо-зина при приступах неустойчивой ЖТ. К такому же заключению пришли P. Dorian и соавт. (1986), отметившие 100% подавление неустойчивой ЖТ у 83% больных. Однако предотвращение тяжело протекавшей устойчивой ЖТ, индуцированной или спонтанной, им удавалось только в 10—15% случаев (доза этмозина — 10 мг/кг в день внутрь). Еще раньше D. Mann и соавт. (1984) сумели повторно воспроизвести ЖТ у 9 из 10 больных, лечившихся этмозином. Правда, длина цикла ЖТ достоверно возросла. При мониторировании по Холтеру было отмечено исчезновение спонтанных приступов ЖТ у 4 из 7 больных (57%). D. Miura и соавт. (1986) изучали противоаритми-ческие свойства этмозина у 27 больных, имевших указание в анамнезе на тяжелые приступы ЖТ и эпизоды остановки сердца (ФЖ). Сначала проверялась активность новокаина-мида: от 1000 до 1500 мг препарата вводили внутривенно, после чего ЖТ была вызвана (программированная электрическая стимуляция) у 14 из 18 больных (около 80%). Этмозин больные стали принимать через 24— 36 ч в однократной дозе 500 мг, затем по 15 мг/кг каждые 8 ч (7—9 таких доз). При программированной электрической стимуляции оказались защищенными от ЖТ только 7 больных (26%), у 14 больных ЖТ была индуцирована, а еще у 6 возникла самопроизвольно. Наконец, М. Hes-sion и соавт. (1987), применив дозы этмозина порядка 15 мг/кг в день, обнаружили его эффективность в 62% случаев неустойчивой ЖТ и только в 19% случаев устойчивой ЖТ. Результаты были значительно хуже у больных с ФВ левого желудочка <40%. Этацизин, L. Rosenshtraukh и соавт. (1986) исследовали профилактическую активность этацизина у 28 больных, у которых в течение 24 ч на ЭКГ по Холтеру регистрировались приступы («пробежки») неустойчивой ЖТ (^3 комплексов). Больные получали внутрь от 150 до 300 мг (в среднем — 183 мг) в день препарата (в 3 приема) в течение 3—14 дней (в среднем — 7 дней). Приступы ЖТ были подавлены у 96% больных. Авторы пришли к выводу, что 100 мг принятого внутрь этацизина соответствуют по проти-воаритмическому эффекту — при желудочковых аритмиях — 30—33 мг препарата, вводимого внутривенно. Требуется дальнейшая проверка «возможностей» этацизина в профилактике приступов тяжело протекающих устойчивых ЖТ с учетом его опасных аритмогенных эффектов. Новокаинамид. По данным P. Denes и соавт. (1980), L. Horowitz и соавт. (1980), новокаинамид активен в предотвращении приступов ЖТ у 12,5—45% больных. Н. Waxman и соавт. (1983) сообщили, что им удалось с помощью новокаипамида воспрепятствовать индукции ЖТ у 46 из 126 больных (30%). J. Wynn и соавт. (1986) достигли этого у 79 из 153 больных (51,6%) при введении им однократно внутривенно 1000— 1500 мг препарата. Была сделана попытка оценить, насколько по действию новокаинамида можно предвидеть эффективность других противо-аритмических средств. Оказалось, что из 55 больных, положительно отреагировавших на новокаинамид, 43 (78%) были защищены и рядом других препаратов. Такой результат чаще достигался введением лоркаини-да, хинидина сульфата, флекаинида, цибензолина. Если же новокаинамид не предотвращал воспроизведение ЖТ, то предсказать противоаритми-ческий эффект других препаратов не удавалось: многие из них оказались активными. Дизопирамид. В контрасте с многочисленными публикациями об остром действии дизопирамида (ритми-лена) литература о длительном применении этого препарата весьма, ограничена. D. Benditt и соавт. (1979) лечили 12 больных с рецидивирующей устойчивой ЖТ дизопирамидом в дозах от 600 до 1600 мг в день, без предварительной оценки препарата при ЭФИ. В среднем в течение 18 мес приступы ЖТ возникали у 5 из 12 больных (41,5%). В. Lerman и соавт. (1983) назначали 11 больным с устойчивой ЖТ дизопирамид в дозах 400—1600 мг в день, основываясь на результатах ЭФИ. За 1—3 мес приступы ЖТ повторились у 2 больных (18%). J. Bauman и соавт. (1986) применили дизопирамид у 13 больных; длительная защита от тахикардии (в среднем — 23 мес) была достигнута у 8 больных (62%). Мексилетин. J. Poole и соавт. (1986) применили мексилетин у 51 больного, страдавшего ИБС, кардио-миопатиями, пороками сердца. Больные переносили эпизоды ФЖ (25), устойчивой ЖТ (И), бессимптомной неустойчивой ЖТ (15). Дозы препарата составили 200 мг каждые 6 ч (затем при отсутствии эффекта — 300 мг каждые 6 ч). Уже во время пребывания в госпитале 19 больных прекратили прием мексилетина из- за рецидивов ЖТ или из-за побочных эффектов. 32 больных продолжали лечение в среднем 17 мес. Более половины из них (17) вынуждены были добавить к мексилетину один из препаратов IA подкласса. Результаты лечения были малоблагоприятными. У больных, принимавших один мексилетин, в 27% случаев возникли рецидивы ФЖ (внезапная смерть), в 6% случаев возобновились приступы устойчивой ЖТ. При сочетании мексилетина с препаратом IA подкласса эпизоды ФЖ (внезапная смерть) были зарегистрированы в 12% случаев, приступы устойчивой ЖТ — в 6%, неустойчивой ЖТ— в 17% случаев. Многие больные имели различные побочные эффекты лечения, среди которых преобладали тремор, тошнота, атаксия. Авторы пришли к следующим выводам: при коротких сроках лечения мексилетин сам по себе или в комбинации с одним из препаратов IA подкласса (хи-нидин, новокаинамид, дизопирамид) эффективен в предотвращении тяжелых желудочковых аритмий у 63% больных; при длительном, многомесячном лечении рецидивы желудочковых аритмий отмечаются у 41% больных, другие 33% больных прерывают лечение из-за непереносимости препарата. Более высокие результаты получили J. Stein и соавт. (1984), оценивавшие возможности профилактики желудочковых аритмий мексилетином у 313 больных (при электрофизиологической проверке). За 32,2 мес удавалось предотвратить рецидивы аритмий у 57% больных. Различия между данными этих двух, а также других исследовательских групп, вероятно, зависят как от отбора больных, так и от метода оценки эффективности препарата (мониторирование ЭКГ или ЭФИ) [Kirn S. et al., 1986]. Токаинид. P. Podrid, B. Lown (1982) применили токаинид у больных с устойчивыми к другим препаратам злокачественными желудочковыми аритмиями. При разовом приеме препарата эффект был дос- тигнут в 46% случаев. За 16 мес (в среднем) хронического лечения 9 из 34 больных прекратили лечение; из оставшихся 25 больных только 5 (20%) не имели рецидивов желудочковых аритмий. У 87% больных, не отреагировавших на лидокаин, не было ответа и на токаинид. Однако лишь 63% из тех, у кого проявилось действие лидокаина, положительно реагировали на токаинид. — Флекаинид. В дозах 200—300 мг в день препарат предотвращал в течение 12 мес у 94% больных рецидивы неустойчивой ЖТ. Что касается приступов устойчивой ЖТ, то это удавалось при дневной дозе 200 мг (100 мг 2 раза в день) у 40—60% больных [Somberg J., Tepper D., 1986]. Итак, краткий обзор профилактических возможностей основных про-тивоаритмических средств показывает, что при тяжелых формах устойчивой мономорфной ЖТ более надежные результаты дает кордарон, но и этот препарат не полностью оправдывает ожидания и, кроме того, вызывает побочные реакции. Следующее место по эффективности занимают такие препараты 1C подкласса, как этацизин, флекаинид и др. Наши стремления к монотерапии аритмий, и ЖТ в особенности, вполне логичны и оправданы. Однако это не всегда удается. Здесь уместно вспомнить часто цитируемую фразу D. Zipes (1984) о том, что наивно думать, будто одно противоаритмиче-ское средство может быть эффективным у всех пациентов, как и считать, что один антибиотик способен излечить все инфекции. Естественно, что делаются попытки использовать для лечения и профилактики угрожающих жизни больных желудочковых аритмий комбинации противоаритми-ческих веществ. Сочетания противоаритмических препаратов. В клинической работе применяют ряд эффективных их комбинаций: а) двух препаратов I класса; б) препарата I класса и р-адре-ноблокатора; в) препарата I класса и кордарона; г) Са-блокатора (вера- памил) и хинидина [Levy S., 1988]. Что касается первого варианта, то, согласно теории модулированных рецепторов, комбинации противоаритмических веществ могут быть синер-гическими и антагонистическими. Си-нергический эффект достигается, например, в тех случаях, когда два препарата I класса удлиняют блокирование Na каналов в период диастолы в большей степени, чем это может быть достигнуто каждым из препаратов в отдельности [Hondeghem L., 1987]. В практической работе мы находим подтверждения такой концепции [Забела П. В., 1988]. В частности, Аднан Абдалла и соавт. (1988) показали, что добавление к этмозину ряда других веществ повышало число положительных результатов при сниженных дозах препаратов и уменьшении побочных реакций. Препараты назначали больным с ИБС или, ПМК, осложнившимися частой и постоянной желудочковой экстра-систолией. Дозировки при этих сочетаниях были такими: а) этмозин (400 мг в день) + хинидин (400 мг в день); б) этмозин (300 мг в день) + аллапинин (37—50 мг в день); в) этмозин (300—400 мг в день) + ритмилен (150—300 мг в день); г) хинидин (400 мг в день) + аллапинин (25—35 мг в день); д) ритмилен (150 мг в день) + аллапинин (37,5 мг в день). R. Klein и соавт. (1987) отметили возрастание противоаритмического действия при сочетании хинидина или новокаинамида с пропафеноном; доза пропафенона была заметно ниже, чем при монотерапии этим препаратом (480 мг в день вместо 730 мг). Н. Duff и соавт. (1983) наблюдали усиление эффективности мексилети-на у больных с устойчивыми желудочковыми аритмиями при добавлении хинидина; для этого понадобились уменьшенные дозировки препаратов. К аналогичному заключению пришли кардиологи, проверявшие комбинации хинидина и новокаинамида, дизопирамида и мексиле-тина, новокаинамида и мексилетина. Весьма часто и с успехом применяют комбинацию хинидина и про-пранолола, а также сочетание хинидина и кордарона (возрастает концентрация в плазме хинидина); ново-каинамида и кордарона (возрастает концентрация в плазме новокаина-мида); дизопирамида и кордарона; флекаинида и кордарона (возрастает концентрация в плазме флекаинида). Между тем не все клиницисты придерживаются такой оптимистической точки зрения. Например, D. Ross и соавт. (1982), С. Duffy и соавт. (1983), L. Waspe и соавт. (1983) не находили преимуществ от сочетания различных противоаритмических препаратов в предупреждении приступов ЖТ или в их воспроизведении при ЭФИ. S. Butman и соавт. (1987) обратили внимание на то, что пропра-нолол не усиливает противоаритми-ческую активность этмозина при желудочковых аритмиях, хотя принципиальная возможность соединения препаратов I и II классов ими не оспаривается. Несовпадение результатов, полученных разными исследователями, может зависеть от ряда причин: особенностей электрофизиологического взаимодействия препаратов на клеточном уровне, их фармакокинетики, величины дозировок, индивидуальных реакций больных и др. Поскольку трудно дать рекомендации, гарантирующие успех, следует в основном ориентироваться на упомянутые выше публикации клиницистов, уже имеющих определенный опыт лечения желудочковых и других аритмий различными сочетаниями препаратов. Правда, и эти сочетания могут оказаться не противоаритмическими, а аритмогенными. ЛЕЧЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ОСОБЫХ ФОРМ ЖТ В разделах о ЖТ, чувствительных к р-адреноблокаторам, аденозину или верапамилу (идиопатических ЖТ), мы рассмотрели признаки, по которым распознаются эти своеоб- разные аритмии, и возможности их лечения. Ниже речь пойдет о лечении и профилактике приступов двунаправленной веретенообразной ЖТ (ДВЖТ, «пируэт»). Идиопатический (врожденный) синдром длинного интервала Q—Т. Смертность среди нелеченных больных этой группы очень высока — около 71%. Стандартный и наиболее результативный метод лечения — назначение пропранолола при отказе от всех препаратов, способных удлинять интервал Q—Т, а также при ограничении физических нагрузок. Прием пропранолола внутрь рекомендуют бессимптомным больным с врожденной глухотой и всем тем, у кого возник хотя бы один эпизод обморока. Начинают с дозы 2 мг/кг, при необходимости ее повышают до 3 мг/кг, у взрослых людей может использоваться доза до 4 мг/кг. Такое лечение избавляет большинство больных от тахиаритмических обмороков. Однако около 20 % больных не реагируют даже на полную дозу р-адреноблокато-ра: у них возобновляются приступы ЖТ и обмороки. С. В. Попов и соавт. (1988) наблюдали у больной 6 лет явное повышение эффекта при добавлении к обзидану (4 мг/кг) беллоида (2 таблетки в сутки), а также значительное уменьшение числа приступов потери сознания при назначении этой больной этмозина (10,5 мг/кг в сутки). Все же большинство больных, не реагирующих на р-адреноблока-тор, нуждаются в хирургической операции: левосторонней шейно-груд-ной симпатэктомии (удаление левого звездчатого ганглия и т. д.). Если риск внезапной смерти принять за 1 у нелеченных больных, то в результате лечения р-адреноблокаторами он снижается до 0,41, а у больных, подвергшихся высокой грудной левосторонней симпатэктомии, — до 0,25 [Schwartz P., 1985]. Ряд больных после операции продолжают прием р-адреноблокаторов. В общем, про-тивоадренергическое лечение радикальным образом изменило к лучшему прогноз больных с врожденным (идиопатическим) синдромом длинного интервала Q—Т. Появляются сообщения и об успешном применении постоянной ЭКС у больных с врожденными формами синдрома длинного интервала Q—Т [Боке-рия Л. А. и др., 1988]. Приобретенный синдром длинного интервала Q—Т. Удлинение электрической систолы и соответствующая симптоматика, вызванные лекарственным препаратом, — сигнал к немедленному прекращению лечения. Например, у больного, принимающего хинидин, интервал Q—Т>0,45 с рассматривается потенциально опасным. Угроза возрастает на фоне синусовой брадикардии. Интервал Q—Т>0,6 с (в период лечения хини-дином) почти всегда сопровождается приступами ДВЖТ. У многих больных с такой далеко зашедшей ситуацией одна отмена препарата не улучшает положения: приступы ДВЖТ и обмороки повторяются. Существуют три достаточно реальные возможности устранения приступов ДВЖТ. По-видимому, более целесообразно начинать с магния сульфата (МдЗСч), который вводят внутривенно быстро в дозе 8 мл 25% раствора (2 г). ДВЖТ прерывается в течение 1—5 мин у 75% больных. Остальным больным (при отсутствии эффекта) через 5 —15 мин повторно вводят внутривенно ту же дозу препарата, что часто дает желаемый результат. Далее переходит к капельному вливанию магния сульфата со скоростью от 3 до 20 мг/мин, длительностью от 7 до 48 ч [Tzivoni D. et al., 1988]. Предполагают, что магний, который называют «естественным кальциевым б локатором», подавляет зависящую от Са механизмов триггерную активность, связанную с ранними постдепо-ляризациями при брадикардии и удлинении Q—Т [Iseri L., French J., 1984; Tzivoni D. et al., 1988]. Поскольку у многих больных ДВЖТ часто развертывается на фоне гипокалие-мии, им дополнительно показано медленное капельное внутривенное вливание или прием внутрь препарата калия. После растворов магния и калия может оказаться полезным введение лидокаина или фенотоина. Магния сульфат неэффективен при ДВЖТ и полиморфной ЖТ у больных без удлинения интервала Q—Т. Другая возможность лечения ДВЖТ (при удлинении Q—Т) — внутривенное вливание изопротере-нола (2—8 мкг/мин) с быстрым, иногда немедленным прекращением тахикардии. Изопротеренол ускоряет восстановившийся синусовый ритм до 90—100 в 1 мин, укорачивая интервал Q—Т, что препятствует рецидивам ДВЖТ. Однако эта процедура противопоказана при остром инфаркте миокарда, стенокардии,артериальной гипертензии. При неэффективности изопротере-нола или противопоказаниях к его назначению альтернативой является переход к временной ЭКС (предсерд-ной или чаще к желудочковой). Наиболее оптимальная частота ЭКС лежит в пределах от 90 до 140 в 1 мин (в течение 48 ч). Временная ЭКС — эффективный и безопасный метод лечения ДВЖТ, по его применение требует оборудования и специальной подготовки кардиолога [Keren A. et al., 1981]. Лечение фпбриллящш (трепетания) желудочков. Немедленное устранение ФЖ (ТЖ) является важнейшим элементом реанимации больного, находящегося в состоянии клинической смерти. Этой проблеме были посвящены специальные разделы в гл. 5 и 6. Небольшие дополнения приводятся ниже. В зависимости от массы тела больного применяют электрические разряды от 200 до 400 Дж. Если больной не отреагировал на разряд, ему целесообразно перед повторением электрического разряда ввести внутривенно струйно орнид в дозе 5 мг/кг. Этот препарат вызывает «химическую дефибрилля-цию» благодаря массивному высвобождению катехоламинов, которые укорачивают период рефрактерности и делают более вероятным восста- новление синусового ритма. Облегчает электрическую дефибрилляцию и лидокаин (2 мг/кг). Сравнительно недавно R. Ruffey и соавт. (1985) показали, что изопротеренол понижает порог дефибрилляции путем уменьшения различий в рефрактер-ности в разных участках миокарда. Введение изопротеренола вместе с усилением энергии электрического разряда может быть следующей ступенью лечения (после орнида) рецидивирующей ФЖ у больных, слабо реагирующих на ЭИТ. Способствует уменьшению устойчивости к ней и внутривенное вливание глюкозы с инсулином (до 10 ЕД), а также растворов калия хлорида и магния сульфата. При этом нельзя допускать избытка калия, поскольку он может вызвать асистолию и нечувствительность миокарда к кардиостимуляции. Упомянутые меры повышают эффективность электрической кардиовер-сии и при злокачественных ЖТ с резко расширенными комплексами QRS, иногда вызываемых противо-аритмическими препаратами 1C под- класса (флекаинид, энкаинид, этаци-зин и др.). Что же касается других важнейших элементов реанимации (наружный массаж сердца, искусственная вентиляция легких, коррекция метаболического ацидоза и т. д.), то читатель может с ними ознакомиться в соответствующих руководствах и многих пособиях [Михайлович В. А., 1989; Чазов Е. И., 1989]. В заключение приводим последние сравнительные данные об эффективности различных методов предотвращения злокачественных ЖТ и ФЖ. Одногодичный показатель внезапной аритмической смерти: — у больных с вживленным кар-диовертером - дефибриллятором — около 2 %; — у больных, лечившихся фармакологическими препаратами, отобранными при ЭФИ или холтеровском мониторировании ЭКГ, — 2—15%; — у больных, лечившихся корда-роном, — 15—20%; — у больных с эмпирическим лекарственным лечением — 20—50% [Fisher J. et al., 1988]. |